Гипертоническая болезнь. Ишемическая болезнь сердца

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Оренбургская государственная медицинская академия федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации

Кафедра факультетской терапии и эндокринологии

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Клинический диагноз:

Основное заболевание - гипертоническая болезнь 3 стадии, артериальная гипертония III степени, очень высокого риска; гипертонический криз Сопутствующее заболевание: ИБС, постинфарктный кардиосклероз;

Осложнения основного заболевания - сердечная недостаточность IIБ стадии, II ФК, дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия II стадии

Куратор: Корочина Кристина

студентка 408 группы л/ф

Преподаватель - асс. Нагорнова К.А.

Оренбург - 2012



1. Общие сведения:

Ф.И.О.

Возраст - 70 лет

Пол - женский

Национальность - русская

Образование - неполное среднее (9 классов)

Адрес

Место работы, профессия, должность - не работает, пенсионерка.

Доставлена в стационар в плановом порядке.

Дата и время поступления - 20 февраля 2012 года в 21-30.

Группа крови -I (0), Резус: «+» (положительный)

Побочное действие лекарств (непереносимость): нитроглицерин (вызывает головную боль)

Диагноз направившего учреждения: Артериальная гипертония III ст., ОВР. Гипертонический криз. ИБС, стабильная стенокардия, III ФК.

Диагноз при поступлении: Артериальная гипертония III ст., ОВР. Гипертонический криз. ИБС, стабильная стенокардия, III ФК.

Клинический диагноз:

Основное заболевание - гипертоническая болезнь 3 стадии, артериальная гипертония III степени, очень высокого риска; гипертонический криз от 20.02.2012;

Сопутствующее заболевание: ИБС, постинфарктный кардиосклероз;

Осложнения основного заболевания- сердечная недостаточность IIБ стадии, II ФК, дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия II стадии.

Дата выписки: пока неизвестно.

2. Жалобы

На момент курации предъявляет жалобы на:

- общую слабость,

- головокружение,

- слабую головную боль.

- пошатывание, неустойчивость при ходьбе.

При поступлении были жалобы на:

- резко возникшую сильную пульсирующую головную боль, сопровождающуюся головокружением,

- появление «мушек вглазах»,

- тошноту,

- однократную рвоту,

- колющие боли в сердце,

- чувство нехватки воздуха,

- чувство жара,

- усиление потоотделения,

- бессонницу,

- общую слабость.

3. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Из анамнеза известно, что с 1980-х годов у больной периодически поднималось давление до 140/90 мм.рт.ст. - 150/100 мм.рт.ст. после эмоциональной, физической нагрузки и бессонных ночей (работа охранником, Вневедомственная охрана), что проявлялось головными болями, головокружением и чувством жара. Симптомы проходили самостоятельно в течение нескольких часов последующего покоя, поэтому в больницу за помощью не обращалась. Примечательно, что больной считает себя с 90х годов, в течение последних 20 лет, когда вышеперечисленные симптомы присутствовали и в покое, а после незначительных нагрузок к ним присоединялась рвота. Головная боль носила характер тяжести в затылке, висках, проходила после приёма гипотензивных средств.

Учащение подобных приступов заставило пациентку обратиться в поликлинику по месту жительства, затем, по направлению поликлиники, в стационар. В ходе обследований симптоматические артериальные гипертонии, в том числе почечного генеза, - были исключены; пациентка наблюдалась амбулаторно с диагнозом «Артериальная гипертония II степени, 2 стадии, среднего риска». Лечилась нерегулярно (энап, гипотиазид), по поводу головных болей принимала баралгин или анальгин, после которых боли стихали. После приёма энапа АД снижалось примерно до 140-130/100 мм.рт.ст.

10 лет назад пациентка стала отмечать ухудшение состояния: прежние дозы гипотензивной терапии перестали помогать, а в апреле 1992 года впервые была госпитализирована по месту жительства с гипертоническим кризом. После скандала с сыном пациентка почувствовала сильное головокружение, слабость и тошноту, упала на пол. Сын помог добраться до кровати, измерил АД (около 200/110 мм.рт.ст) и вызвал бригаду скорой медицинской помощи; пациентку госпитализировали в Саракташскую ЦРБ с целью коррекции лечения (приступ купировала бригада СПМ), назначения лечащего врача в стационаре не помнит, но отмечает положительную динамику состояния (исчезновение головокружения и головных болей). С этого же времени диагноз изменен на «Артериальная гипертония III степени, 2 стадии, высокого риска». Пациентка постоянно принимала индапамид, конкор, лозап.

В течение последних десяти лет беспокоит одышка после незначительных физических и эмоциональных нагрузок. На ногах по вечерам появляются пастозные отёки. В течение последних пяти лет отмечает постоянное головокружение, ноющую головную боль, общую слабость, явное ухудшение памяти и сна, а также пошатывание, неустойчивость при ходьбе, особенно при давлении выше 150/100 мм.рт.ст. К головной боли часто присоединялись колющие боли в сердце. В 2008 году на фоне гипертонического криза перенесла «на ногах» инфаркт миокарда: болей и других признаков острой сердечной недостаточности не было, но на ЭКГ через 3-4 месяца случайно обнаружились признаки постинфарктного кардиосклероза. Гипертоническая болезнь усугубилась со 2й стадии до 3й.

«По предписаниям врачей», со слов больной, принимала диротон, экватор, эгилок, энам (наименее эффективен, по её же словам), депренорм, тенорик - на фоне постоянного приема конкора, индапамида и лозапа.

За последние годы максимальные цифры АД до 240/140 мм. рт. ст., адаптирована к АД в пределах 130-150/80 мм. рт. ст.

В январе 2012 года при обращении в поликлинику по месту жительства была заподозрена левосторонняя нижнедолевая пневмония, по поводу чего была госпитализирована в Саракташскую ЦРБ и в течение 10 дней принимала Ципрофлоксацин. Улучшение состояния не отмечала, т.к. изначально не было яркой клинической картины пневмонии. Через 4 дня после выписки переехала в Оренбург к сестре, где и произошло последнее ухудшение состояния.

На фоне спокойного ритма жизни пациентка неожиданно почувствовала резко возникшую сильную пульсирующую головную боль, сопровождающуюся головокружением, «мушки в глазах», тошноту, колющие боли в сердце, чувство нехватки воздуха, чувство жара, усиление потоотделения - на фоне общей слабости. Была однократная рвота. Сестра измерила давление (200/140мм.рт.ст.), дала гипотензивное средство (пациентка не помнит, какое) и вызвала бригаду скорой медицинской помощи. Врач ввел магнезию, лазикс, каптоприл сублингвально; ввиду незначительного эффекта пациентка была госпитализирована 20 февраля 2012 года в 21-30 в кардиологическое отделение ГБУЗ ООКБ с целью полного купирования гипертонического криза и коррекции дальнейшего лечения.



4. История жизни больного

Пациентка родилась в деревне Дмитриевка Белоозерского района Оренбургской области 11 сентября 1941 года. Жила в полной семье с матерью, отцом, сестрой и братом. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. В школу пошла в возрасте 7 лет, учеба трудностей не вызывала. Окончила 9 классов, затем работала на обувной фабрике контролёром. В 1961 году вышла замуж и переехала в Саракташ, где работала во Вневедомственной охране. В настоящее время - пенсионерка. Условия труда были удовлетворительные, жилищно-бытовые условия - тоже. Питание - регулярное. После смерти мужа жила с сыновьями (трое детей), пока они не женились. Затем проживала с сестрой в Оренбурге.

Детские заболевания (корь, краснуху,… отрицает), социально-значимые (туберкулёз, СПИД) - тоже, вредных привычек не имеет.

Перенесенные травмы - перелом кисти левой руки в молодости. Операции - овариоэктомии (удаление обоих яичников), экстирпация матки.

Аллергологический анамнез:

Кожных аллергических сыпей, отека Квинке, крапивницы, сенной лихорадки, удушья, анафилактического шока при соприкосновении с различными бытовыми, лекарственными и пищевыми веществами не отмечалось, но жаловалась на головную боль после принятия нитроглицерина.

Гематологический анамнез: кровь не переливали, сама многократно была донором, является почётным донором России. Группа крови -I (0), резус: «+» (положительный).

У пациентки было 3 аборта, 3 беременности (3 сына). Мертворождений не было, гинекологические заболевания были (пациентка не хочет уточнять, какие), ввиду чего были гинекологические операции.

Наследственность отягощена: у матери была артериальная гипертония и она умерла в 42 года от инфаркта миокарда, у брата пациентки был врожденный порок сердца, он умер вскоре после рождения.

5. Настоящее состояние больного (status praesens)

1. Общий осмотр больной:

Состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, контакту в беседе доступна, положение активное. Телосложение гиперстеническое, рост 165см, вес 80 кг. Внешний вид больной соответствует полу и возрасту. Температура 36.6С.

2. Частный осмотр больной:

Лицо симметричное, с правильными чертами, выражение лица без болезненных проявлений. Глаза обычной формы, склеры белого цвета. Нос обычных размеров. Носовая перегородка не искривлена. Углы рта симметричны, губы сухие, высыпаний нет. Голова обычной формы. Видимых пульсаций сосудов на шее нет.

Слизистая ротовой полости нормальной окраски, язв нет, пигментаций нет, язык чистый. Кожный покров и видимые слизистые оболочки обычной окраски, на коже рук много коричневых пигментных пятен. Кожа теплая, сухая, тургор значительно снижен. Имеются пастозные отёки ног.

Волосяной покров развит умеренно. Ногтевые пластинки без изменений. Подкожно- жировая клетчатка достаточно развита, распределена по абдоминальному типу. Отеков нет. Периферические лимфатические узлы (над- и подключичные, локтевые) не пальпируются.

Опорно-двигательная система

Мышечная система развита слабо, болезненности мышц нет. Внешние суставы незначительно деформированы с небольшим ограничением объема движений в них. Особенно деформированы коленные суставы, объем движений: в правом коленном суставе амплитуда сгибания 120 градусов, разгибания - 145, в левом - 110 и 145 соответственно. Имеются периодические ноющие боли, особенно при изменении метеорологических условий. При пальпации суставы безболезненны.

Дыхательная система

Носовое дыхание свободное. Грудная клетка обычной формы, пропорциональное отношение переднезаднего размера и поперечного размера, надчревный угол, образуемый ребрами, около 100 градусов, ребра имеют косо-горизонтальное направление, над - и подключичные ямки выражены умерено, лопатки плотно прилежат к спине. Тип дыхания смешанный. Число дыхательных движений в минуту - 20, ритм дыхания правильный. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания.

Пальпация:

При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание на симметричных участках грудной клетки одинаковой силы, не изменено. Шума трения плевры нет.

Перкуссия:

Сравнительная перкуссия легких - над легочной тканью ясный легочный звук, одинаковый на симметричных участках слева и справа.

Топографическая перкуссия легких:

Верхняя граница	Правое легкое	Левое легкое
Высота стояния верхушек спереди	4 см.	3 см.
Высота стояния верхушек сзади	На уровне VII шейного позвонка	На уровне VII шейного позвонка
Поля Кренига	6 см.	6 см.

Нижние границы легких:

Вертикальные линии	Правое легкое	Левое легкое
Окологрудинная	V	-
Среднеключичная	VI межреберье	IV межреберье
Передняя подмышечная	VII межреберье	VII межреберье
Средняя подмышечная	VIII межреберье	VIII межреберье
Задняя подмышечная	IX межреберье	IX межреберье
Лопаточная	X межреберье	X межреберье
Околопозвоночная	XI грудной позвонок	XI грудной позвонок

Экскурсия нижних краёв легких справа и слева - 5см.

Аускультация:

Аускультативно над областью легких по всей поверхности выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. Побочные шумы отсутствуют. Хрипов нет.

Заключение: границы легких в норме, физикальные методы исследования патологию не выявили.

Сердечно-сосудистая система:

При осмотре область сердца не изменена, видимой пульсации артерий нет. Сердечный и верхушечный толчок при осмотре не определяется. Пульс -57 ударов в минуту, симметричный на обеих руках, ритмичный, твёрдый и напряжённый. АД на левой руке -150/95, на правой - 145/90.

Пальпация: верхушечный толчок располагается в 5 межреберье на 1,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии, разлитой, умеренной силы. Пульс симметричный на обеих руках, ритмичный, твёрдый и напряжённый.

Перкуссия: Границы относительной тупости сердца:

· правая граница

2 межреберье по правому краю грудины,

3 межреберье - на 1 см кнаружи от правого края грудины,

4 межреберье на 2 см кнаружи от правого края грудины;

· левая граница

2 межреберье - 1см кнаружи от левого края грудины,

3 межреберье - 2 см кнаружи от левого края грудины,

4 межреберье - 2,5 см кнаружи от левого края грудины,

5 межреберье - по левой среднеключичной линии.

Поперечник сердца-14см.

Ширина сосудистого пучка- 6см.

Граница абсолютной тупости сердца:

· правая - левый край грудины,

· левая - 0.5см кнутри от границы относительной тупости сердца,

· верхняя - четвертое ребро по левой окологрудинной линии.

Заключение: границы относительной сердечной тупости сдвинуты вправо и влево соответственно, размеры поперечника сердца на верхней границе нормы, что свидетельствует о гипертрофии либо дилатации всех отделов сердца.

Аускультация:

Тоны сердца ритмичные; отмечается акцент II тона на аорте. Выслушивается систолический шум над аортой. АД на левой руке -150/95, на правой - 145/90 .

Пульс-57 ударов в минуту, симметричный на обеих руках, ритмичный, твёрдый и напряжённый.

Пищеварительная система.

При осмотре области рта - углы рта симметричные, губы сухие, без высыпаний. Язык чистый. Патологических изменений со стороны зубов и десен не выявлено. Живот округлой формы, увеличен в размере за счет подкожно-жировой клетчатки, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания. Послеоперационные рубцы, грыжевые выпячивания отсутствуют.

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При глубокой, скользящей, методической, топографической пальпации по Образцову в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого плотного тяжа длиной около 20 см, без урчания, безболезненная; в правой подвздошной области слепая кишка пальпируется в виде умеренно напряженного цилиндра. Восходящая ободочная кишка определяется в боковой правой области живота, в виде толстого безболезненного, эластического цилиндра. Нисходящая ободочная кишка определяется в левой области живота, в виде толстого безболезненного, эластического цилиндра. Поперечно- ободочная кишка пальпируется тяжелее ввиду подкожно-жировой клетчатки, при перкуссии определяется тимпанический звук. Печень пальпаторно не увеличена, она мягкой консистенции со стеатозным компонентом, передненижний край ровный, эластичный, безболезненный; желчный пузырь, селезенка не пальпируются. Перкуссия печени по Курлову: 9 - 8 - 8 ( в пределах нормы).

Кишечная перильстатика нормальная, патологических кишечных шумов нет.

Стул регулярный (1 раз в 2 дня), кал оформленный, со слов больной, без патологических примесей.

Мочевыделительная система

Область почек без видимых патологий. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Болезненных точек по ходу мочеточников не обнаружено. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Суточный диурез - около 1.3 л, мочеиспускание свободное, безболезненное, преимущественно в дневное время суток.

Кроветворная система

Окраска кожи бледная, признаков кровоизлияния и геморрагической сыпи на коже нет. Лимфатические узлы не пальпируются, болезненности в их области нет. Селезенка не пальпируется.

Эндокринная система

Выражение лица соответствует возрасту и полу. Подкожно- жировая клетчатка достаточно развита, отеков нет. Телосложение гиперстеническое, рост 165см, вес 80 кг. ИМТ =27.8 (избыточная масса тела). Кожа сухая, тургор сохранен. Видимые слизистые розовой окраски. Признаков нарушения функций желез внутренней секреции нет. Щитовидная железа не пальпируется. Форма глазных щелей обычная, пучеглазия нет, жалоб на полидипсию, полифагию, полиурию нет.

Нервная система

Сознание ясное. В контакт вступает легко. Раздражительна.

Отмечает ослабление памяти за последние 10 лет, сон неспокойный, часто беспокоит головокружение и головные боли. Лицо симметричное, мимика не нарушена, зрачки одинаковые, реакция на свет положительная. Двигательная сфера без нарушений. Все виды чувствительности сохранены.

6. Данные лабораторных методов исследования

Общий анализ крови от 21.02.12:

Гемоглобин-123 г/л (норма - 120-140 г/л для женщин)

Эритроциты- 4,53* 1012 кл/л (4,3--5,7 1012 кл/л)

ЦП-0,81 (0,85 - 1,15)

Гематокрит - 32.8% (36--46%)

Тромбоциты - 182* 109 кл/л (150-320 г/л)

Лейкоциты - 5,4* 109 кл/л (4--9 х 109/л )

Эозинофилы - 1% (1-5%)

П/я - 1% (1-6%)

С/я - 73% (47- 72%)

Лимфоциты - 19% (18--40% )

Моноциты - 4% (4-10%)

СОЭ - 18 мм/час (2-15 мм/час)

Заключение: основные показатели в пределах нормы, ЦП на нижней границе нормы, СОЭ чуть выше нормы.

Общий анализ мочи от 20.02.12:

Цвет - соломенно-желтый (норма)

Прозрачность - прозрачная (норма)

Уд вес - 1004г/см3 (1015 - 1020 )

Белок - нет (норма)

Глюкоза - нет (норма)

Желчные пигменты - нет (норма)

Эпителий - единичные клетки в поле зрения. (норма)

Лейкоциты-1-2 в поле зрения (относительная норма)

Эритроциты - свежие 0-1 в поле зрения.

Цилиндры - нет (норма)

Соли - нет (норма)

Заключение: гипостенурия, остальные показатели в норме.

Общий анализ мочи от 21.02.12:

Цвет - светло-желтый (норма)

Прозрачность - прозрачная (норма)

Уд вес - 1003г/см (гипостенурия)

Белок - 0.15. (протеинурия)

Глюкоза - нет (норма)

Желчные пигменты - нет (норма)

Эпителий - нет (норма)

Лейкоциты - 2-3 в поле зрения.

Эритроциты - свежие 0-1 в поле зрения.

Цилиндры - гиалиновые, одиночные в п. зр.

Соли - нет (норма)

Заключение: гипостенурия, незначительная протеинурия.

Общий анализ мочи от 25.02.12:

Цвет - соломенно-желтый (норма)

Прозрачность - прозрачная (норма)

Уд вес - 1005г/см (гипостенурия)

Белок - нет (норма)

Глюкоза - нет (норма)

Желчные пигменты - нет (норма)

Эпителий - нет (норма)

Лейкоциты - 1-2 в поле зрения.

Эритроциты - нет (норма)

Цилиндры - гиалиновые, одиночные.

Соли - нет (норма)

Заключение: гипостенурия, остальные показатели в пределах нормы

Биохимический анализ крови от 21.02.2012:

Глюкоза натощак - 6.85 ммоль/л (3,33--5,55 ммоль/л)

ТАГ - 2,04 ммоль/л (1.3-1,6 ммоль/л)

Креатинин - 89 мкмоль/л (62-115 мкмоль/л)

Мочевина - 8,23 ммоль/л (1.7- 8.3 ммоль/л)

Калий - 2.82 ммоль/л (3.8-5.2 ммоль/л)

Натрий - 142.2ммоль/л (135-155 ммоль/л)

АлАТ - 22 Ед/л (до 31 Ед/л)

АсАТ - 16 Ед/л (до 31 Ед/л)

Холестерин - 4,9 ммоль/л (до 5.2 ммоль/л)

Заключение: гипергликемия натощак, гиперлипидэмия (ТАГ), холестерин на верхней границе нормы, гипокалиемия, мочевина на верхней границе нормы.

Коагулограмма от 21.02.12:

АЧТВ - 32.2 сек (28-38 сек)

Протромбиновое время - 13.3 сек.

ПТИ= 111% (78--142%)

Фибриноген - 5.41 г/л (2-4 г/л)

Заключение: уровень фибриногена выше нормы.

Биохимический анализ крови от 27.02.12:

Глюкоза натощак - 6,13 ммоль/л

В 9-30 - 4.92 ммоль/л

В 13-20 - 6.38 ммоль/л

В 17-30 - 5.21 ммоль/л

В 21-30 - 6.36 ммоль/л

Заключение: преддиабетическое состояние, высокая гликемия натощак.

Биохимический анализ крови от 28.02.12:

Калий - 3.12 ммоль/л (3.8-5.2 ммоль/л)

Натрий - 148.2 (135-155 ммоль/л)

Заключение: гипокалиемия, но положительная динамика по сравнению с предыдущими данными.



7. Инструментальные методы обследования:

ЭКГ от 21.02.12:

P - 0,1с. (0,08 - 0,1с.)

PQ - 0,18 (0,12 - 0,2с.)

QRS - 0,1с. (0,08 - 0,1с.)

QT - 0,45

RR - 1,17 с

ЧСС - 51 в минуту

Угол альфа - 20

Заключение: Ритм синусовый с ЧСС 51 в минуту. ЭОС отклонена влево. Признаки гипертрофии левого желудочка (RV6 больше RV5 больше RV4, SV1 больше SV2). ПИК левой стенки левого желудочка. Возможна нагрузка на правый желудочек (S глубокий узкий до V6). Диффузные нарушения процессов реполяризации миокарда.

ЭКГ от 23.02.2012:

Заключение: Ритм синусовый с ЧСС 60 в минуту. По сравнению с ЭКГ от 21.02.12 г. усилилась ишемия левой стенки левого желудочка ( глубже отрицательный Т в V5, V6)

ЭХО-, Доплеркардиографическое исследование от 27.02.12:

Аорта: стенки уплотнены, корень 3,5 см, восходящая 4,7 см.

Аортальный клапан: створки утолщены, уплотнены. Незначительное усиление систолического потока.

Регургитация (+). Скорость кровотока 1.8 (1,7) м/сек.

Градиент давления 14 (до 10) мм. рт. ст.

Митральный клапан: Кальций в основании задней створки, расширен венозный коронарный синус.

Трикуспидальный клапан: не изменён.

Клапан ЛА: изменён.

МЖП: диастола 2.1 с (0,7 - 1,1) с. Задняя стенка ЛЖ: диастола 1,3 (0,7-1,1) см. Движение МЖП правильное.

ДМПП: ЛП 4.2 (2-4) см, ПЖ 2,6 (2,6) см, ПП 3,8 * 4,0 (4,3 * 5.5) см.

Объём ЛП 44 (муж 40-60, жен 30- 50) мл.

ЛЖ: КДР 6.3 (4- 5,6) см. КСР 3,9(2,5-3,8) см, КДО 201 (70-160) мл, КСО 67 (25-65) мл, УО 127 (70-90) мл, ФВ 66 ( 55-75) %

Заключение: атеросклероз аорты, аортального клапана, расширение восходящей аорты. Слабая аортальная недостаточность I ст. Дилатация всех полостей сердца. Внутрисердечный кальциноз митрального кольца. Легочная гипертензия. Расширение венозного коронарного синуса.

Пульсоксиметрия от 27. 02. 2012

Частота пульса - 65 ударов в минуту,

Сатурация крови - 98% (95-98 в норме)

Заключение: сатурация крови в норме.

УЗИ внутренних органов от 27.02.2012:

Печень. Левая доля 52мм., правая - 154мм. контуры ровные. Эхоструктура слегка неоднородная. Эхогенность повышена.

Воротная вена 13 мм, холедох - 4 мм.

Желчный пузырь 72 * 35 мм. Эхогенная структура повышена. Содержимое - сгустки желчи до 19 мм в диаметре.

Поджелудочная железа. Головка 29 мм, тело 17мм., хвост 29 мм (норма 30*20*130). Контуры слегка неровные. Эхоструктура неоднородная, эхогенность повышена.

Селезенка 113*58 мм. Не изменена.

Почки. Правая 110 * 60 * 19 мм., левая 112 * 55 * 17. расположение типичное. Контуры ровные. Паренхима неоднородна, эхогенность увеличена. Почечные синусы не расширены, конкрементов нет.

Эхографические признаки гепатомегалии, диффузных изменений печени, поджелудочной железы, ЖКБ, хронического калькулезного холецистита.



Спирометрия от 27.02.2012:

Заключение: умеренные (I ст.) обструктивные нарушения легочной вентиляции.

8. Клинический диагноз

Основное заболевание - гипертоническая болезнь 3 стадии, артериальная гипертония III степени, очень высокого риска;

гипертонический криз от 20.02.2012;

Сопутствующее заболевание: ИБС, постинфарктный кардиосклероз;

Осложнения основного заболевания - сердечная недостаточность IIБ стадии, II ФК, дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия II стадии.

9. Обоснование клинического диагноза

Диагноз «Гипертоническая болезнь» ставится на основании:

Жалоб на: постоянно повышающееся давление, плохо регулируемое даже медикаментозными средствами, головокружение, головную боль, пошатывание, неустойчивость при ходьбе, периодические резкие подъемы АД с появлением «мушек в глазах», тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха, жара, усиление потоотделения, бессонницу, общую слабость.

Анамнеза:

С 1980-х годов у больной периодически поднималось давление до 140/90мм.рт.ст. - 150/100 мм.рт.ст;

С 90х годов давление выше 140/90мм.рт.ст. было и в покое.

Максимальные цифры АД были до 240/140 мм. рт. ст.

В апреле 1992 года впервые была госпитализирована с гипертоническим кризом с соответствующей клиникой и АД около 200/110 мм.рт.ст. В дальнейшем кризы неоднократно повторялись, госпитализировалась также многократно.

Постоянно получает гипотензивную терапию (конкор, индапамид, лозап), периодически принимала диротон, экватор, эгилок, энам, депренорм, тенорик.

Важным аргументом за гипертоническую болезнь, а не симптоматическую гипертонию, является следующий факт из анамнеза: «В ходе обследований в 90х годах симптоматические артериальные гипертонии, в том числе почечного генеза, - были исключены».

Физикальных методов исследования:

Пальпация - пульс =57 ударов в минуту, симметричный на обеих руках, ритмичный, твёрдый и напряжённый (это характерно для повышенного давления).

Перкуссия - границы относительной сердечной тупости сдвинуты вправо и влево соответственно.

Инструментальных методов исследования:

Измерение АД методом Короткова:

на левой руке -150/95 мм.рт.ст., на правой - 145/90 мм.рт.ст.

ЭКГ-заключение:

ЭОС отклонена влево. Признаки гипертрофии левого желудочка… (ввиду повышенной нагрузки на миокард при повышенном давлении).

ЭХО-, Доплеркардиографического исследования:

Дилатация всех полостей сердца... - как характерный признак длительно текущей гипертонической болезни.

Результатов биохимического исследования крови

Креатинин - 89 мкмоль/л (62-115 мкмоль/л)

Мочевина - 8,23 ммоль/л (1.7-8.3 ммоль/л) и

Общего анализа мочи

Цвет - соломенно-желтый (норма)

Прозрачность - прозрачная (норма)

Уд вес - 1005г/см (гипостенурия!)

Белок - нет (норма)

Глюкоза - нет (норма)

Желчные пигменты - нет (норма)

Эпителий - нет (норма)

Лейкоциты-1-2 в поле зрения.

Эритроциты - нет (норма)

Цилиндры - гиалиновые, одиночные.

Соли - нет (норма)

- анализы исключают явную почечную патологию, как частую причину возникновения симптоматической почечной гипертонии.

Диагноз «3 стадии» ставится на основании:

Анамнеза:

В 2008 году на фоне гипертонического криза перенесла «на ногах» инфаркт миокарда: болей и других признаков острой сердечной недостаточности не было, но на ЭКГ через 3-4 месяца случайно обнаружились признаки постинфарктного кардиосклероза.

ЭКГ от 21.02.2012:

наличие постинфарктного кардиосклероза и гипертрофии левого желудочка

- т.е. наличие ассоциированного клинического состояния, как критерия III стадии.

Диагноз «Артериальная гипертония» ставится на основании:

Жалоб пациентки на:

постоянно повышающееся давление, плохо регулируемое даже медикаментозными средствами, головокружение, головную боль, пошатывание, неустойчивость при ходьбе, периодические резкие подъемы АД с появлением «мушек в глазах», тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха, жара, усиление потоотделения, бессонницу, общую слабость.

Анамнеза:

С 1980-х годов у больной периодическиРазмещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

поднималось давление до 140/90мм.рт.ст. - 150/100 мм.рт.ст;

С 90х годов давление выше 140/90мм.рт.ст. было и в покое.

Максимальные цифры АД были до 240/140 мм. рт. ст.

В апреле 1992 года впервые была госпитализирована с гипертоническим кризом с соответствующей клиникой и АД около 200/110 мм.рт.ст. В дальнейшем кризы неоднократно повторялись, госпитализировалась также многократно.

Постоянно получает гипотензивную терапию (конкор, индапамид, лозап), периодически принимала диротон, экватор, эгилок, энам, депренорм, тенорик.

Физикальных методов исследования:

Пальпация - пульс =57 ударов в минуту, симметричный на обеих руках, ритмичный, твёрдый и напряжённый (это характерно для повышенного давления).

Перкуссия - границы относительной сердечной тупости сдвинуты вправо и влево соответственно.

Инструментальных методов исследования:

Измерение АД методом Короткова:

на левой руке -150/95 мм.рт.ст., на правой - 145/90 мм.рт.ст.

ЭКГ-заключение: …ЭОС отклонена влево. Признаки гипертрофии левого желудочка (ввиду повышенной нагрузки на миокард при повышенном давлении).

ЭХО-, Доплеркардиографического исследования от 27.02.12:

Дилатация всех полостей сердца... - как характерный признак длительно текущей артериальной гипертонии.

Диагноз «III степени» ставится на основании:

Жалоб пациентки на:

постоянно повышающееся давление, плохо регулируемое даже медикаментозными средствами, головокружение, головную боль, пошатывание, неустойчивость при ходьбе, периодические резкие подъемы АД с появлением «мушек в глазах», тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха, жара, усиление потоотделения, бессонницу, общую слабость.

Анамнеза:

10 лет назад была госпитализирована по месту жительства с гипертоническим кризом, АД около 200/110 мм.рт.ст., с этого времени перешла на постоянную гипотензивную терапию. Максимальные цифры - 240/140 мм. рт. ст.; критерием III степени является АД : САД больше либо равно 180 мм.рт.ст., ДАД больше либо равно 110 мм.рт.ст.

Инструментальных методов исследования:

Измерение АД методом Короткова:

на левой руке -150/95 мм.рт.ст., на правой - 145/90 мм.рт.ст.

NB! Это давление - с учетом гипотензивной (к сожалению, еще не откорректированной) терапии! - не прямой, но косвенный признак}.

Диагноз «очень высокого риска» ставится на основании:

III степени артериальной гипертонии,

Ассоциированного клинического состояния - инфаркта миокарда (признаки постинфарктного кардиосклероза и гипертрофии левого желудочка на ЭКГ от 21.02.2012).

Диагноз «гипертонический криз от 20.02.2012» ставится на основании:

Анамнеза:

20 февраля 2012 года на фоне спокойного ритма жизни пациентка неожиданно почувствовала резко возникшую сильную пульсирующую головную боль, сопровождающуюся головокружением, «мушки в глазах», тошноту, колющие боли в сердце, чувство нехватки воздуха, чувство жара, усиление потоотделения - на фоне общей слабости. Была однократная рвота. Сестра измерила давление (200/140мм.рт.ст.), дала гипотензивное средство (пациентка не помнит, какое) и вызвала бригаду скорой медицинской помощи. Врач ввел магнезию, лазикс, каптоприл сублингвально; ввиду незначительного эффекта пациентка была госпитализирована в 21-30 в кардиологическое отделение ГБУЗ ООКБ.

Диагноз «ИБС» ставится на основании:

анамнеза - возраст пациентки = 70 лет;

общего осмотра - рост 165см, вес 80 кг. ИМТ = 27.8 (избыточная масса тела);

уже доказанной длительно текущей артериальной гипертонии, как важнейшего фактора патогенеза

(усиление постнагрузки на сердце в течение длительного времени ведет к ухудшению кровоснабжения миокарда);

ЭХО-, Доплеркардиографического исследования от 27.02.12:

Аорта: стенки уплотнены,

Аортальный клапан: створки утолщены, уплотнены. Незначительное усиление систолического потока.

Регургитация (+). Скорость кровотока 1.8 (1,7) м/сек.

Градиент давления 14 (до 10) мм. рт. ст.

Заключение: атеросклероз аорты, аортального клапана, расширение восходящей аорты…

Атеросклероз - первый фактор патогенеза ИБС.

ЭКГ от 23.02.2012:

По сравнению с ЭКГ от 21.02.12 г. усилилась ишемия левой стенки левого желудочка ( глубже отрицательный Т в V5, V6).

Результатов биохимического исследования крови -

ТАГ - 2,04 ммоль/л (1.3-1,6 ммоль/л)

Холестерин - 4,9 ммоль/л (до 5.2 ммоль/л)

Т.е. гиперлипидэмия (ТАГ), гиперхолестеринэмия.

Анамнеза:

В 2008 году на фоне гипертонического криза перенесла «на ногах» инфаркт миокарда: болей и других признаков острой сердечной недостаточности не было, но на ЭКГ через 3-4 месяца случайно обнаружились признаки постинфарктного кардиосклероза.

ЭКГ от 21.02.2012:

наличие постинфарктного кардиосклероза и гипертрофии левого желудочка.

Диагноз «кардиосклероз» ставится на основании:

анамнеза:

В 2008 году на фоне гипертонического криза перенесла «на ногах» инфаркт миокарда: болей и других признаков острой сердечной недостаточности не было, но на ЭКГ через 3-4 месяца случайно обнаружились признаки постинфарктного кардиосклероза.

признаков постинфарктного кардиосклероза и гипертрофии левого желудочка на ЭКГ от 21.02.2012.

Диагноз «…постинфарктный…» ставится на основании:

анамнеза, в ходе которого не был выявлен факт заболевания миокардитом или иных поражений сердца, ведущих к кардиосклерозу; однако подтвердился факт наличия ОИМ в 2008м году;

ЭКГ от 21.02.12 г, согласно которому кардиосклероз не диффузный, а имеет чёткую локализацию («левой стенки левого желудочка»), как важный признак ПИК. артериальний гипертония ишемический кардиосклероз

Диагноз «Сердечная недостаточность» ставится на основании:

Уже доказанной длительной артериальной гипертонии;

Анамнеза:

«В 2008 году на фоне гипертонического криза перенесла «на ногах» инфаркт миокарда», а СН возникает по причине снижения сократительной функции сердца, вследствие заболеваний с перегрузкой отделов сердца.

ЭКГ от 21.02.12:

ЭОС отклонена влево. Признаки гипертрофии левого желудочка ( т.к. перегрузка отдела). ПИК левой стенки левого желудочка. Возможна нагрузка на правый желудочек… Диффузные нарушения процессов реполяризации миокарда.

УЗИ внутренних органов от 27.02.2012:

Эхографические признаки гепатомегалии, диффузных изменений печени

результат длительной сердечной недостаточности.

Результатов биохимического исследования крови -

ТАГ - 2,04 ммоль/л (1.3-1,6 ммоль/л)

Холестерин - 4,9 ммоль/л (до 5.2 ммоль/л)

Т.е. гиперлипидэмия (ТАГ), холестерин на верхней границе нормы - сопутствующие факторы.

Диагноз «II Б стадии » ставится на основании:

Анамнеза:

«В течение последних десяти лет беспокоит одышка после незначительных физических и эмоциональных нагрузок. На ногах по вечерам появляются пастозные отёки» - что свидетельствует о нарушениях гемодинамики, присущих этой стадии.

Данных общего осмотра: имеются отёки на ногах;

ЭКГ от 21.02.2012 г

ЭОС отклонена влево. Признаки гипертрофии левого желудочка ( т.к. перегрузка отдела). … Возможна нагрузка на правый желудочек (аргумент за застой в малом круге кровообращения)… Диффузные нарушения процессов реполяризации миокарда.

ЭХО-, Доплеркардиографического исследования от 27.02.12, согласно которому имеется легочная гипертензия, а это - признак застоя в малом круге кровообращения.

УЗИ внутренних органов от 27.02.2012:

Эхографические признаки гепатомегалии, диффузных изменений печени, поджелудочной железы, ЖКБ, хронического калькулезного холецистита -

как результат застоя в большом круге кровообращения.

Таким образом, имеется застой как в большом, так и в малом круге кровообращения, присущие II Б стадии.

Диагноз «II ФК» ставится на основании:

Анамнеза, согласно которому имеются ограничения физической активности при умеренной и обычной физической нагрузке из-за одышки, чувства слабости, головокружения, но их полное отсутствие во время отдыха.

Диагноз «дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия» ставится на основании:

Анамнеза и жалоб пациентки, что в течение последних пяти лет имеется постоянное головокружение, ноющая головная боль, общая слабость, явное ухудшение памяти и сна.

Диагноз «II стадии» ставится на основании:

Присутствия не только субъективных жалоб («ноющая головная боль, общая слабость»), но и вестибуломозжечкового неврологического синдрома в виде головокружения, пошатывания, неустойчивости при ходьбе.

10. Дифференциальный диагноз

При гипертонической болезни необходимо, прежде всего, исключить другие формы гипертонии. У 5 процентов людей, страдающих гипертонией, заболевание обусловлено нарушением деятельности почек и надпочечников. Болезнь развивается чаще всего как следствие поражения почечной ткани при хроническом пиелонефрите, гломерулонефрите, по причине сужения почечной артерии (одной или обеих) в результате атеросклероза или порока развития.

В большинстве случаев почечная гипертония проявляется так же, как гипертоническая болезнь. Однако ее течение реже осложняется гипертоническими кризами. У данной пациентки, наоборот, гипертонические кризы были достаточно часто.

Эссенциальная гипертония возникает чаще в возрасте 40-45 лет у лиц с отягощенной наследственностью (у данной пациентки мать умерла в 42 года от инфаркта миокарда, брат через несколько дней после рождения от врожденного порока сердца), почечная гипертония дебютирует в молодом возрасте и ассоциирована с заболеванием почек.

Эссенциальные гипертоники - чаще гиперстеники с повышенной массой тела (как данная пациентка), полнокровные, преобладает симпатический тип вегетативный нервной системы, почечные - чаще нормо- или астенический тип, бледность кожных покровов, отеки на лице.

При эссенциальной гипертонии ДАД в пределах 100-110мм рт.ст.(как у данной пациентки), пульсовое давление повышено, при почечной- выше 130-140 мм.рт.ст.

Обострения эссенциальной гипертензии связаны с психоэмоциональными и физическими перегрузками, погрешностями в диете (соль, жидкость, алкоголь), почечной - с обострением заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит).

Переносимость эссенциальной гипертензии обычно плохая: «мелькание «мушек» перед глазами, головные боли, слабость, головокружение, сердцебиение, ощущение тяжести во всем теле (как у данной пациентки). Почечную - часто не ощущают субъективно.

Переносимость физических нагрузок (в т.ч. по ВЭМ) при эссенциальной гипертензии снижена, при почечной - нет, или в меньшей степени.

При клиническом и биохимическом анализе крови обращают внимание на анемию, не свойственную гипертонической болезни и характерную для двусторонних почечных заболеваний (у данной пациентки анемия отсутствует). Гипопротеинемия, высокий уровень холестерина свидетельствуют в пользу нефротического синдрома или амилоидоза почек. Постоянная гипергликемия и глюкозурия характерны для диабетического гломерулосклероза. Важное значение имеет анализ мочи, для чего лучше исследовать среднюю разовую порцию. При этом определяют протеинурию, состояние мочевого осадка. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет исследование мочевого осадка по методу Каковского -- Аддиса или Амбурже. При хроническом нефрите преобладает увеличение числа эритроцитов и в меньшей степени лейкоцитов; при хроническом пиелонефрите значительно увеличено количество лейкоцитов при нормальном или небольшом увеличении числа эритроцитов. При пиелонефрите в моче обнаруживаются бледные лейкоциты при окраске по Штернгеймеру-Мельбину. Диагностическое значение имеет: бактериологическое исследование мочи с подсчётом числа микробных клеток в 1 мл мочи. При уровне бактериурии выше 105 можно думать о хроническом пиелонефрите.

У данной пациентки, согласно ОАМ от 21.02.12, 22.02.12, 25.02.12 отсутствуют признаки мочевого или нефротического или нефритического синдрома. Функциональное исследование почек, уровня мочевины и остаточного азота крови, а также креатининемии помогают в дифференциальной диагностике гипертонической болезни и почечной гипертонии, так как азотвыделительная функция почек чаще и раньше нарушается при почечной гипертонии. У данной пациентки эти показатели в норме.

Для эссенциальной гипертонии характерна гипертрофия левого желудочка как критерий II стадии, для почечной - отсрочена, т.к. гипертония больше диастолическая.

В лечении почечной гипертензии мочегонные средства дают ощутимый эффект, в лечении эссенциальной - только в сочетании с базисной терапией сердечной недостаточности.

11. Этиология

Артериальная гипертензия -- одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20-30% взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50-65% у лиц старше 65 лет.

Это мультифакторное полиэтиологическое заболевание, в основе патогенеза которого лежат факторы как внутренней, так и внешней среды. К внутренним относятся более 20 комбинаций в генетическом коде человека, обуславливающие высокую активность прессорных механизмов длительного действия и/или снижение активности депрессорных механизмов и способствующие возникновению гипертонической болезни. Внешние факторы это условия труда, быта, отдыха, отношения с другими людьми, климат, микроклимат, звуковые и электромагнитные поля, излучения, диета (особенно избыточное потребление поваренной соли, дефицит витаминов, эссенциальных биоэлементов), трудовой процесс, аномалии развития (например, аномальный вес при рождении). Развитию ГБ способствуют ночные смены или ночной образ жизни.

Таким образом, причиной гипертонической болезни является повышенная активность биологических механизмов, которые вызывают повышение минутного объёма крови и/или повышение периферического сосудистого сопротивления. Важное место среди этих механизмов занимает репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением диастолического и/или систолического артериального давления, характеризуется частотой от 15% до 47% в популяции.

Утолщение артериальной стенки при гипертонии. Микрофотография



12. Патогенез

Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Непосредственными причинами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС. Между МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи.

Функциональная система, конечным полезным приспособительным результатом которой является адекватный потребностям организма уровень АД, на пути достижения своего конечного результата как промежуточных полезных результатов достигает оптимальной величины МОК и непатогенного уровня ОПСС, соответствующих потребностям органов, тканей и клеток на периферии. Если первичный патогенный сдвиг как этиологический фактор гипертонической болезни происходит в какой-либо из двух систем, или в системе поддержания адекватного потребностям организма МОК, или в системах регуляции, ответственных за оптимальный уровень ОПСС, то он всегда приводит к изменениям функционирования и дисфункциям другой системы. Вот почему первоначальные патогенные изменения регуляции и эффекторов как причина эссенциалъной АГ часто остаются не вполне ясными, и патогенез первичной артериальной гипертензии при возникновении взаимосвязанных патологических изменений МОК и ОПСС представляет собой уже не специфический механизм болезни, а типовой эндогенизированный патологический процесс. У большинства пациентов с эссенциальной АГ ведущим звеном ее патогенеза следует признать прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп эссенциальная АГ представляет собой следствие не имеющего биологического смысла возрастания МОК. На этапе развития эссенциальной гипертензии, который можно определить как стадию предболезни первичной АГ, ее признаком у больных в возрасте до 30 лет считают отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку. Во время физической нагрузки у людей без предрасположенности к гипертонической болезни ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии. У молодых людей с предрасположенностью к гипертонической болезни ОПСС остается на патологически высоком уровне, который можно признать нормальным только для условий покоя. При усилении АГ по мере старения у больных с эссенциальной артериальной гипертензией патологически высокий уровень ОПСС все чаще и чаще представляет собой основную причину подъема АД. По мере прогрессирования гипертонической болезни по ходу онтогенеза, когда АГ становится постоянно умеренной или тяжелой, в 70% случаев артериальная гипертензия представляет собой следствие стойкого аномального возрастания ОПСС. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови.Рост секреции аргинин-вазопрессина как элемент патогенного стресса и следствие активации ренин-ангиотензиновой системы также признают звеном патогенеза эссенциальной гипертензии.

13. Лечение

Главная цель лечения -- максимальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и летальности. Доказано, что антигипертензивная терапия позволяет снизить частоту инсультов, ИБС, сердечной и почечной недостаточности, а также общую смертность у пациентов с АГ.

Диета 10б: Показания: эссенциальная артериальная гипертензия с недостаточностью кровообращения или нарушением мозгового кровообращения, ревматическая болезнь сердца.

Общая характеристика: диета с повышенным содержанием полноценного белка, ограничением легкоусвояемых углеводов, экстрактивных веществ, поваренной солью и адекватным уровнем витаминов С, Р, РР и группы В. Продукты: печеный картофель, бессолевой хлеб, мясо кролика и птицы, овощи, фрукты. Кулинарная обработка: все блюда готовят без соли, мясо и рыбу - в вареном виде или с последующим запеканием, поджариванием, овощи - в разваренном и сыром виде. Энергетическая ценность: около 2600 кКал (10886 кДж). Состав: белков - 120 г (из них 50% животного происхождения), жиров- 100 г, углеводов-300г, поваренной соли- 3-5 г на руки больному, свободной жидкости до 1,5 л. Масса суточного рациона: 2,5 кг. Режим питания: дробный (5-6 раз в сутки). Температура пищи: обычная.

Медикаментозное лечение. Принципы медикаментозного лечения АГ

Определяющим критерием для назначения медикаментозной терапии является принадлежность к группе риска, а не только степень повышения АД.

- Начало лечения с минимальных доз одного препарата или низкодозовых комбинаций либо высокодозовых комбинаций.при исходном АД, превышающем целевые САД и ДАД на 20 и 10 мм рт.ст. соответственно.

- Увеличение дозы или добавление второго препарата при недостаточной эффективности лечения.

- Переход к препаратам другого класса при плохой переносимости лечения.

- Преимущественное использование для длительного лечения препаратов с 24-часовым эффектом при однократном приеме в сутки.

- Использование оптимальных комбинаций препаратов для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации побочных эффектов препаратов.

- При АГ необходимо постоянное лечение индивидуально подобранным

препаратом или их комбинацией. Недопустимо курсовое, прерывистое лечение АГ. Прежде чем менять терапию, необходимо оценить возможные причины ее недостаточной эффективности. Если АГ удается контролировать в течение по крайней мере одного года, можно попытаться уменьшить дозы и количество антигипертензивных средств. Переходить на более низкую ступень лечения следует постепенно. Чаще это удается сделать у пациентов, которые одновременно устраняют факторы риска, следуя немедикаментозной программе лечения.

Индивидуальный выбор препарата. В случаях неосложненной АГ при отсутствии установленных показаний для назначения других гипотензивных препаратов отчетливое предпочтение следует отдавать тиазидным диуретикам А. При наличии установленных показаний для лечения больных АГ можно использовать препараты из основных современных классов антигипертензивных средств.

На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, среди которых наиболее важными являются следующие: социально-экономический фактор, включая стоимость лечения; факторы риска у данного больного; наличие поражений органов-мишеней, клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, болезней почек и СД; наличие сопутствующих заболеваний; индивидуальные реакции больных на препараты различных классов; вероятность взаимодействия с ЛС, которые пациент использует по другим поводам. Индивидуально подобранный антигипертензивный препарат должен не только снижать АД, но и улучшать (или по крайней мере не ухудшать) течение сопутствующих заболеваний.

Используется шесть основных классов антигипертензивных препаратов:

1. диуретики,

2. бета-блокаторы,

3. антагонисты кальция (или блокаторы кальциевых каналов, БКК),

4. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента,

5. блокаторы альфа-1-адренэргических рецепторов,

6. блокаторы рецепторов ангиотензина II (или антагонисты рецепторой ангиотензина II, АРА II).

Диуретики являются одним из наиболее эффективных классов гипотензивных средств. Препараты отличают минимальная стоимость, хорошая переносимость и доказанное положительное прогностическое влияние на течение и исход сердечно-сосудистых заболеваний. Выраженное влияние на АД оказывают низкие дозы диуретиков. Большинство нежелательных эффектов (гипокалиемия, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия, импотенция) развивается при применении высоких доз диуретиков. В связи с этим оптимальной дозой для тиазидных и тиазидоподобных диуретиков является минимальная эффективная доза, соответствующая 12,5--25 мг гидрохлоротиазида. Диуретики в очень низких дозах (например, 6,25 мг гидрохлоротиазида или 0,625 мг индапамида) повышают эффективность других гипотензивых препаратов, не давая нежелательных метаболических эффектов. Однако через 3--4 нед после начала лечения желателен контроль содержания калия в сыворотке. Рутинное лечение пациентов с АГ не предусматривает использование калийсберегающих и петлевых диуретиков. Диуретики рекомендуют в первую очередь пожилым, лицам с изолированной систолической АГ, СД, перенесшим инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА), при наличии сопутствующей СН или в ситуации высокого коронарного риска. Петлевые диуретики показаны при АГ с сопутствующими почечной недостаточностью или ЗСН. Антагонисты альдостерона показаны при сочетании АГ с ЗСН или постинфарктным кардиосклерозом. Препараты противопоказаны при подагре, относительно противопоказаны при беременности. Диуретики следует широко применять в комбинациях с другими гипотензивными средствами.

Индапамид

Rp.: Тabulettae Indapamide № 5

D. S: По 1 таблетке 1 раз в день.

b-Адреноблокаторы -- эффективные, безопасные и относительно недорогие ЛС, рекомендуемые для преимущественного использования при наличии сопутствующих АГ стенокардии, перенесенного ИМ, тахиаритмий, а также СД II типа, СН (с постепенным повышением дозы!) и высокого коронарного риска. Препараты относительно противопоказаны при обструктивных заболеваниях легких и выраженных нарушениях внутрисердечной проводимости.

Rp: Tab. Concori -5,0 № 20

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Ингибиторы АПФ -- вещества, ингибирующие переход ангиотензина I в ангиотензин II, что приводит к значительному вазодилататорному действию, снижению выработки альдостерона, соответственно снижению реабсорбции натрия и хлора. Это эффективные и безопасные препараты для снижения АД. Они эффективно снижают летальность у больных с ХСН и предупреждают прогрессирование диабетической нефропатии у больных СД. Наиболее распространенный побочный эффект -- сухой кашель. Ингибиторы АПФ рекомендуют при наличии ХСН, после перенесенного ИМ, при СД, диабетической и недиабетической нефропатии, а также при высоком коронарном риске и для вторичной профилактики инсультов. Они противопоказаны при беременности, двустороннем стенозе почечных артерий. Препараты могут вызвать выраженное снижение АД на фоне применения диуретиков. В этих случаях лечение следует начинать с низких доз и после кратковременной отмены диуретиков