Захворюваність на рак легенів населення Сумської області

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дипломна робота

Захворюваність на рак легенів населення сумської області

План

рак легенів захворюваність

ВСТУП

РОЗДІЛ 1. РАК ЛЕГЕНІ ЯК МЕДИЧНА І СОЦІАЛЬНА ПРОБЛЕМА

1.1 Історичні відомості, присвячені дослідженню раку легені

1.2 Епідеміологія та фактори ризику

1.3 Сучасні уявлення про патогенез

1.4 Клініко-анатомічні форми та гістологічні типи раку легені

1.5 Лікування раку легені

РОЗДІЛ 2. ОБ'ЄКТИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1 Характеристика Сумського обласного клінічного онкологічного диспансеру

2.2 Методи досліджень

РОЗДІЛ 3. ЗАХВОРЮВАНІСТЬ НА РАК ЛЕГЕНІ НАСЕЛЕННЯ СУМСЬКОЇ ОБЛАСТІ

ВИСНОВКИ

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

ВСТУП

Екологічна обстановка у світі обумовила інтенсивне зростання захворюваності на рак легені (РЛ) практично в усіх країнах. Статистика з великою долею вірогідності підтверджує, що ця пухлина стане основною причиною смерті у ХХІ столітті. Багато теоретичних і практичних проблем, пов'язаних з цим захворюванням, поки що є далекими від вирішення [3; 5].

Згідно зі статистикою Всесвітньої організації охорони здоров'я, щороку від раку в світі помирає близько 7,6 мільйонів людей. Та вже 2030 року ця цифра може сягнути 17 мільйонів, припускають в організації. Майже три чверті усіх смертей від ракових пухлин припадає на бідні країни [5].

Серед європейських країн-членів ВООЗ невтішну першість за кількістю смертей від раку посідає Угорщина. Там від злоякісних пухлин щорічно помирає 458 людей на кожні 100 тисяч населення. Наступні у цьому переліку Росія та Україна із показником 347 смертей і цей показник за даними голови київського бюро ВООЗ Ігоря Поканевича складає 12 % від усіх щорічних смертей у країні. Україна також належить до трійки лідерів за кількістю смертей від раку в Європі [18].

Порівняно недавно стало зрозумілим, що удосконалення діагностики і лікування ще не дає можливості вирішити проблему виживання усіх хворих на рак легені. Насамперед протиракова боротьба сконцентрована у сфері профілактики, виявленні передпухлинних уражень бронхів і ранніх етапів канцерогенезу. Попередні результати скринінгу осіб з групи ризику вимагають поглибленого аналізу і об'єктивної оцінки [15; 20].

Близько 40 відсотків усіх захворювань на рак є такими, що їм можна запобігти, стверджують у ВООЗ. Експерти наголошують, що зменшити ризик онкологічних захворювань може кожен. Для цього варто відмовитися від тютюнопаління, зловживання алкоголем та сонячними ваннами, а також слідкувати за власною вагою і дотримуватися здорового способу життя [11].

Проблема РЛ є однією з найбільш важливих і водночас складних в сучасній онкології. Це зумовлено неухильним ростом захворюваності і смертності, труднощами своєчасної діагностики та недостатньою ефективністю лікування. Швидке зростання захворюваності на РЛ, який уражує найбільш діяльний контингент населення, має характер епідемічного лиха, стало не тільки медичною, але й народногосподарською, соціальною проблемою [17].

РЛ є однією з актуальних проблем сучасної онкології, важливість якої не зменшується, незважаючи на науково-технічний прогрес і збільшення можливостей діагностики. В останнє десятиріччя значно зросла кількість злоякісних новоутворень різної локалізації, у першу чергу - органів дихання. Тільки у 2007 році в Україні було зафіксовано 17624 випадків вперше виявлених таких пухлин. Найбільш високі показники випадків захворювання реєструються у промислових регіонах [18].

У зв'язку з цим, метою даної роботи є аналіз сучасної ситуації захворюваності на РЛ населення Сумської області.

Для досягнення поставленої мети, необхідно було виконати слідуючи задачі:

– проаналізувати літературні джерела з даної проблеми;

– проаналізувати річну звітність по Сумському обласному клінічному онкологічному диспансері за період 2004-2008 роки;

– порівняти захворюваність на РЛ населення Сумської області з іншими областями України;

– провести аналіз сучасної ситуації захворюваності на РЛ населення Сумської області за період з 2004 по 2008 роки.

Отже об'єкт проведеного дослідження - хворі на рак легені.

Предмет дослідження - захворюваність на рак легені населення Сумської області.

Методи дослідження. Дослідження ґрунтується на даних клініко-лабораторних, ендоскопічних, рентгенологічних (конвенційна рентгенографія, томографія, цифрова флюорографія та рентгенографія, КТ, СКТ, ВБС), статистичних досліджень.

Практичне значення дипломної роботи полягає в тому, що результати роботи можуть знайти відображення у моніторингових дослідженнях епідеміологічної ситуації по раку легені у Сумській області.

Крім того, дані даної роботи можуть бути використані у шкільному курсі біології: 9 клас, розділ ІХ “Людина”, тема 5 „Дихання”; 11 класу, розділ ХІV „Надорганізменні рівні організації життя”, тема 1 „Популяція. Екосистема” (фактори, які впливають на чисельність популяції).

Структура дипломної роботи: дипломна робота складається із вступу, трьох розділів, висновків, списку використаної літератури, що включає 34 першоджерела.

РОЗДІЛ 1. РАК ЛЕГЕНІ ЯК МЕДИЧНА І СОЦІАЛЬНА ПРОБЛЕМА

1.1 Історичні відомості присвячені дослідженню раку легені

Серед інших онкологічних новоутворень РЛ довго залишався у тіні історії медицини. У багатьох склалося враження, що ця проблема виникла тільки у ХХ сторіччі. Насправді ж вивчення онкологічної патології легені почалося задовго до промислової революції.

Розвиток діагностики внутрішньогрудних захворювань виявився уповільненим не тільки тому, що цей орган надійно захищено грудною клітиною від безпосереднього дослідження і на відміну від інших онкологічних патологій при пухлинах легенів злоякісні клітини з малого кола кровообігу через артеріальну систему розносяться по всьому організму. Метастази можуть з'являтися у будь-якому органі і нерідко збільшуються швидше первинного вогнища [13].

Згідно матеріалів давньоруської писемності злоякісні пухлини траплялися ще у ХІ ст.: “Каркин (канкрин) - немошть неисцельна”. Термін “рак” у перекладених книгах з лікування згадується тільки з ХVI ст.. У чисельних житіях онкологічні захворювання можуть ховатися під «сухотами» (чахотка) з кровохарканням чи “усові” (плеврит). Досить ймовірно, що деякі з літописних старців, що померли від “простуды” чи “легочной чахотки”, страждали на рак легенів [29].

Досить достовірні згадки про рак зафіксовано набагато раніше, ніж з'явилися адекватні діагностичні методи й нозологія захворювання. Парацельс значну частину життя присвятив вивченню хвороб рудокопів і ливарників Саксонії, хоч сам походив із знатного роду. Постійно спілкуючись із хворими шахтарями, Парацельс звернув увагу на виробничі ушкодження і характер зміни внутрішніх органів, особливо легенів. Хоч шахти існували ще у давнину, ніхто раніше так не підкреслював виняткову шкідливість підземних робіт. Парацельс вважав, що пари дорогоцінних металів містять сильну отруту, що згубно впливає на легені [29].

ХVІ і ХVІІ ст. можна охарактеризувати як епідеміологічний період вивчення “хвороби рудокопів”.

Термін “рак легені” як первинна злоякісна пухлина вперше запропонував G. L. Bayle у 1839 році. У середині ХІХ ст. з'являється багато праць німецьких і особливо англійських дослідників у яких представлені основні симптоми і синдроми пухлини, розглядаються закономірності метастазування. У Росії перше достовірне спостереження РЛ описав П. Савченко у 1833 р., у США - C. Storer, лише у 1851 р.

90-ті роки ХІХ ст. характеризується появою найважливіших методів діагностики РЛ: морфологічного, рентгенологічного, ендоскопічного. Гістологічний метод дослідження розробив W. Waldeyer (1867 р.), цитологічне дослідження мокроти - Р. Flint (1868 р.) і П. Гампельн (1887 р.), плевральної рідини - I. Alder (1896 р.), пухлини (пункція) - П.А. Яппа (1892 р.). W. Rontgen опублікував свої праці у 1895 р., G. Killian з бронхоскопії - у 1897 р. Незважаючи на те, що у цей час основні симптоми РЛ уже були відомі і навіть робилися спроби хірургічного лікування, про клінічну діагностику цієї пухлини ще неможна було серйозно говорити. Тільки початок ХХ ст. можна вважати новим, клінічним періодом в історії раку легені [19].

Г.В. Шор чітко розрізняв три типи злоякісних уражень легень: рак бронху, рак легені і пухлина плеври. У його праці закладено основи майже усіх напрямків розвитку легеневої онкології. Він описав основні морфологічні типи пухлини, біологічні особливості росту і розповсюдження раку легені, обґрунтував гістогенез. У його праці порушено досить сучасні проблеми: класифікація РЛ, визначення розповсюдження, вибір метода лікування і оцінка прогнозу. Усі наступні монографії по суті лише розвивають закладені Г.В. Шором положення [10].

Важко переоцінити значення першої успішної одномоментної радикальної операції при РЛ. Доведено можливість повного вилікування пухлини, яку до того вважали невиліковною. Вона стимулювала подальше відпрацювання хірургічної техніки. У монографії, що побачила світ у 1935 р. E.A. Graham і співавтори повідомили про досягнення у цій галузі, що сприяло швидкому розвитку торакальної хірургії. Поява антибіотиків різко зменшила кількість післяопераційних ускладнень і смертність, яка до 1944 р. у багатьох клініках знизилася з 45 до 11 % [29].

Велика Вітчизняна війна призупинила розвиток планової торакальної хірургії. Однак у післявоєнні роки спостерігався різкий стрибок в удосконаленні техніки втручання, анестезії і післяопераційного догляду. Легенева хірургія була сконцентрована у клініці, якою керував О.Н. Бакулев. У 1949 році було видано монографію «Пневмонэктомия и лобэктомия», у якій представлено досвід світової хірургії легені. Особливо плідною виявилася діяльність Є.С. Лушнікова, який у 1951-1954 роках він прооперував 250 хворих на рак легені. При цьому була досягнута найвища у ті часи резектабельність у країні (80 %) і найнижча смертність (13 %) [19].

Питання про впорядкування термінології онкологічної легеневої хірургії вперше підняв J.M. Chamberlain. Він запропонував розділити резекції легені на стандартні і розширені. Ця термінологія була погоджена на засіданні Американської асоціації торакальних хірургів [29].

Із впровадженням методів масового флюорографічного обстеження населення, кількість виявлених хворих на ранній рак легені швидко збільшується. Частіше стали траплятися хворі, яким у зв'язку з низькими функціональними легеневими резервами й літнім віком неможливо було видалити частину одного з легені.

За останні два десятиліття ставлення до сегментарних резекцій істотно не змінилося: вони показані як виключення хворим з низькими функціональними резервами дихальної і серцево-судинної систем. Смертність при економних втручаннях не перевищувала 1 %, 5-літнє виживання досягало 56-70 % [8; 21].

Початок бронхопластичної хірургії відноситься до 1949-1951 рр., коли описані перші спроби при травматичних ушкодженнях і туберкульозних стриктурах не тільки резецирувати й зшивати, але й вдало протезувати головний бронх за допомогою армованого шкірного клаптя.

У наступні роки кількість бронхопластичних операцій швидко зростала і у наш час перевищує 2600. У більшості спеціалізованих лікувальних закладів бронхопластичні операції при раку складають 5-10 % радикальних резекцій легені. Однак багато питань, пов'язаних з цим втручанням, залишаються невивченими [17].

Величезне значення у розвитку хірургії легені мало винайдення апаратів для механічного зшивання тканин. Новий механічний шов зробив революцію не тільки в медичному інструментарії, а й у технічному підході до хірургічних операцій, в оперативних принципах. Ідея механічного шва знайшла плідний ґрунт для розробки саме у легеневій хірургії у зв'язку з особливостями оперативної техніки. Не випадково принципи апаратного зшивання тканин поширилися і на інші розділи порожнинної хірургії, особливо в онкології [29].

Пневмонектомія, виконана E.A. Graham у 1933 р. не тільки відкрила нову епоху у грудній хірургії, але й була однією з перших вдалих спроб комбінованого лікування (операція + внутрішньотканинна променева терапія) [29].

Піонером променевої терапії в легеневій онкології є G. Scott, який у 1914 р. виконав вдалу рентгенотерапію периферійної злоякісної пухлини. При великій поширеності пухлини цей метод внутрішньотканинної променевої терапії виявився неефективним.

A.C. Christi у 1937 р. рекомендував використовувати кілька малих полів, сумарна доза складала 12000 Р. Лікування тривало 60-70 днів. Ця методика дозволила різко знизити кількість ускладнень і збільшити сумарну дозу опромінення [13].

У кінці 50-х років була створена апаратура для дистанційної гама-терапії. Статичне дистанційне опромінення з 2-3 полів дозволило забезпечити ефективний розподіл дози, скоротити термін лікування, знизити променеві реакції здорових тканин.

Концепція комбінованого лікування РЛ почала складатися на початку 50-х років ХХ ст. Почали з'являтися повідомлення про ефективність до- і післяопераційної променевої терапії. У 1954 р. було сформовано оригінальну концепцію комбінованого лікування РЛ з до- і післяопераційною рентгенотерапією. У СРСР новий етап комбінованого лікування з використанням телегаматерапії розробив А.Н. Новіков (1962 р.). Однак незважаючи на те, що перші результати такого лікування вселяли надію, протягом наступних десятиліть думка про ефективність додаткового опромінення неодноразово змінювалася [10; 13].

У 70-х роках у США опубліковано результати досліджень комбінованого лікування РЛ, проведеного у 17 лікувальних закладах. У дослідженні брали участь 3600 хворих. При поєднанні операції з доопераційною променевою терапією виживання опромінених і неопромінених хворих було приблизно однаковим. У першій групі післяопераційні ускладнення були частішими. Бронхіальні свищі виникали у 9 %, без опромінення - у 3 % випадків. Особливо несприятливо тривав післяопераційний період у хворих після часткових резекцій легені. Не виявлено особливих переваг і післяопераційної променевої терапії [29].

Розробка і апробація в клініці протипухлинних хіміопрепаратів почалася у 1942 р. За кілька десятиліть у різних країнах виготовлено і випробувано кілька сотень хімічних препаратів, що впливають на пухлину [29].

Першим алкілуючим препаратом з групи хлоретіламінів був ембіхін. Його вводили внутрішньовенно, внутрішньоплеврально і внутрішньоартеріально. У наступні роки випробувано ряд інших хіміопрепаратів з групи алкілуючих, антіметаболітів, алкалоїдів, протипухлинних антибіотиків. Найбільше розповсюдження при раку легенів отримав циклофосфан, синтезований у 1958 р. Потім стали використовувати протипухлинні антибіотики і препарати нітрозометилмочевини. Широке визнання отримала полі хіміотерапія з використанням комбінацій різних препаратів залежно від особливостей організму і характеру пухлини. Велике значення мають режим, послідовність і тривалість курсів лікування, розмір разових доз [24].

Значний прогрес відзначено у 70-х роках в організації масових профілактичних обстежень населення (скрінінг раку легені). На відміну від багатьох інших онкологічних захворювань досить легко виявити осіб з підвищеним ризиком злоякісної трансформації епітелію бронхів. Визначати і реєструвати такі групи значно легше за допомогою сучасної комп'ютерної техніки. У наш час, у деяких країнах з'явилася можливість реєструвати майже все населення, а також відбирати й класифікувати групи підвищеного ризику. Періодичні повторні дослідження легенів з використанням рентгенографії і аналізів мокроти дозволили ефективно виявляти початкові форми пухлини [17].

Виявлення початкових і прихованих форм раку вимагало розробки нових методів бронхологічної діагностики. У 1977 р. A. Profio розробив спеціальний бронхоскоп для виявлення дрібних новоутворень і передінвазивного раку у хворих з елементами пухлини у мокроті. Після удосконалення лазерів і фіброволоконних світловодів з'явилася можливість з великою точністю підводити світло до джерела ураження. Точно регулюючи силу світла і час опромінення, можна отримати різні фотобіологічні ефекти. У наш час найбільш розповсюдженими є ендоскопічні лазери, що викликають випаровування пухлини при фото опроміненні [29].

1.2 Епідеміологія та фактори ризику

Незважаючи на те, що спостереження раку легені у шахтарів описані як ендемічне захворювання, характерне для районів, де зароджувалася гірнорудна промисловість, ще 400 років тому, про який-небудь точний облік хворих не йшлося, оскільки пухлина ще не оцінювалася як окрема нозологічна форма. Морфологічний період вивчення цього захворювання у ХІХ ст. дозволив накопичити достатньо патологоанатомічних даних і підготувати ґрунт для клінічної діагностики. Завдяки обов'язковій реєстрації хворих, яким вперше у житті було встановлено онкологічний діагноз, реєстрації злоякісних новоутворень, з'явилася можливість проводити епідеміологічні дослідження, значення яких у боротьбі з раком важко переоцінити. Досить повні статистичні дані дозволили виявити групи населення з високим і низьким ризиком раку легені, визначити шкідливі фактори середовища, пояснити механізми канцерогенезу, достовірно оцінити діагностичні, лікувальні і профілактичні заходи [24].

Оскільки РЛ - пухлина порівняно високої злоякісності, показники захворюваності й смертності відрізняються не більше, ніж на 8-10 %.

У більшості економічно розвинених країнах протягом останніх десятиліть у структурі загальної онкологічної захворюваності РЛ міцно тримається на перших позиціях. Перші 5 місць за смертністю від раку легені посідають Шотландія, Нідерланди, Велика Британія, Люксембург, Фінляндія, а за смертністю жінок - Гонконг, Шотландія, Ісландія, Сінгапур, Великобританія. Найнижча смертність зареєстрована у Сирії, Сальвадорі, Гватемалі, Бразилії і Таїланді. У країнах, що розвиваються відповідні показники досить низькі. Не виключено, що це пов'язано з низьким рівнем діагностики. СНД можна було б поставити на 22 місце за захворюваністю чоловіків і на 34 місце за захворюваністю жінок [11].

Протягом останніх десятиліть у багатьох країнах відзначається швидке збільшення смертності від РЛ. Статистичні показники зростають приблизно на 10 % кожні 5 років [28].

При РЛ особливо чітко простежуються великі коливання захворюваності у межах однієї країни. У багатьох державах (США, Франція, ФРН) складено географічні карти і атласи, що відображають територіально особливості розповсюдженості злоякісних новоутворень легені. Особливо високою є смертність у портових містах, а також в індустріальних районах з видобувною промисловістю, хімічними заводами, металургійними комбінатами (до 232⁰/₀₀₀₀ у осіб старше 45 років). Навпаки, у містах, що обслуговують туристів, цей показник не перевищує 48⁰/₀₀₀₀ (населення старше 45 років). У південних округах Луїзіани (США) відзначено високу захворюваність на рак легені поблизу великих стоячих водойм і боліт. У Японії смертність від цієї пухлини підвищена у невеликих населених пунктах вздовж узбережжя і на багатьох дрібних островах, де промислове забруднення незначне.

У межах колишнього Радянського Союзу найвища захворюваність (більше 30,0⁰/₀₀₀₀ ) на РЛ реєструється у Прибалтиці (в Естонії - 39,2⁰/₀₀₀₀), Російській Федерації, Україні, а найнижча - у країнах Середньої Азії (нижче 10,0⁰/₀₀₀₀ ) [17].

Зростання захворюваності на РЛ важко вичерпно пояснити з однієї або навіть з кількох точок зору, але у наш час можна пов'язати його з наступними факторами - загальні демографічні особливості (стать, вік, раса); шкідливі побутові звички (паління цигарок); професійний вплив; промислово-кліматичні умови навколишнього середовища; індивідуальні особливості організму (спадковість, гормональні та імунологічні зрушення, психосоматична конституція); іонізуюче випромінювання; інфекційні захворювання дихальних шляхів (грип, туберкульоз, грибкові та паразитарні інвазії, СНІД); додаткові модифікуючи фактори (травма, аномалії) [3; 5; 32].

Найбільш істотні фактори слід розглянути окремо. Відомо, що фактори середовища є найістотнішими в етіології РЛ. Важлива роль відводиться палінню тютюну.

Тютюн завезено в Європу у ХVІ ст.. У ті часи вважали, що він допомагає від усіх хвороб, у тому числі від чуми, сифілісу і навіть при пухлинах. Цигарки вперше з'явилися в Іспанії і швидко розповсюдилися по всьому світі в кінці ХІХ ст. Канцерогенні якості тютюну були помічені ще у ХVІІІ ст. в Англії і Німетчині. У тих, хто палив трубку і нюхав тютюн нерідко виникав рак губи і порожнини носа. Зв'язок раку легені з палінням виявив I. Adler (1912). Потім стали з'являтися клінічні і статистичні дані про схильність курців до РЛ [24; 29].

E.C. Hammond і D. Horn (1957 р.) визначили, що у тих, хто не палить, стандартизований показник захворюваності становив 27,2⁰/₀₀₀₀, у курців трубки й сигар - 33,5⁰/₀₀₀₀, у курців цигарок - 132,6⁰/₀₀₀₀, а у злісних курців (більше 20 цигарок на день) - 239⁰/₀₀₀₀[29].

Важкість процесу прямо пропорційна кількості цигарок, що викурюються за день. Такі ж результати отримані різними дослідницькими групами США і Великобританії при оцінці інтенсивності паління цигарок і захворюваності на РЛ (табл. 1.1) [29].

Таблиця 1.1Відносний ризик смертності від РЛ залежно від кількості викурених щоденно цигарок за даними трьох програм епідеміологічних досліджень (1986).

Група осіб, що досліджувалася	Американське онкологічне товариство	Адміністрація у справах ветеранів війни (США)	Англійські лікарі
	чоловіки	жінки
Особи, що не палять	1,0	1,0	1,0	1,0
Особи, що викурюють: від 1 до 9 штук	4,6	1,3	5,5	7,8
від 10 до 19 штук	8,6	2,4	9,9	17,4
від 20 до 30 штук	14,7	4,9	17,4	25,1
більше 40 штук	18,8	7,5	23,9	-
Усього	9,2	2,2	12,1	14,0

Науковці з Університету Міннесоти виявили два компоненти в тютюновому диму, які є головними винуватцями РЛ. Фахівці зібрали дані про 50 тисяч чоловіків і жінок у Китаї, чий вік становив від 45 до 74 років. Випробовуваних також попросили розповісти про те, скільки сигарет вони викурюють щодня, що їдять і який спосіб життя мають. Потім у всіх учасників експерименту були взяті на аналіз зразки крові та сечі.

Дослідження показало, що курці, в сечі яких була висока концентрація NNAL (4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanol) - побічного продукту нікотину, - ризикують захворіти на рак у два рази більше, ніж ті, у кого рівень NNAL низький. Це відкриття може допомогти пояснити, чому рак вражає частину курців, тоді як решта залишаються здоровими. Згідно зі статистичними даними, на рак легенів захворює кожен десятий курець. Це найчастіша причина смерті чоловіків і друга за поширеністю серед жінок: щороку через неї вмирають 975 тис. чоловіків і 376 тис. жінок [16].

Група тайваньських дослідників вперше зуміла надати докази молекулярного механізму, за допомогою якого тютюновий канцероген NNK (nicotine-derived nitrosamine ketone) активізує в клітках виробництво білка ДНК метилтранферази (DNMT1). Цей білок у великих кількостях зустрічається в ракових тканинах і в його функції входить приєднання до клітинної ДНК невеликих органічних фрагментів -- метильних груп СН3.

На прикладі клітин людини і мишей, а також зразків тканин пацієнтів з раком легені, учені показали, що NNK активізує декілька типів білків, що приводить до придушення деградації DNMT1 і її накопиченню в ядрах клітин, де міститься клітинна ДНК. Це викликає надмірне приєднання метильних груп до тих ділянок ядерної ДНК, на яких знаходяться гени, що пригнічують розвиток раку [8].

Професійний РЛ у рудокопів описано ще Парацельсом і Агриколою у ХVІ ст. “Шнеєбергський рак” став класичним прикладом важкого, зазвичай смертельного професійного захворювання. На уранових шахтах Шнеєберга (Саксонія) і Яхимова (Чехія) J. Lowy одним з перших здійснив епідеміологічні дослідження, що підтвердили шкідливий вплив руди на легені шахтарів. A. Prichan і Silk (1932 р.) виявили, що у Яхимові від легеневих захворювань помирає 50 % робітників уранових шахт [29].

За останні роки накопичується все більше даних про шкідливий вплив хімічних сполук. Більшість дослідників не без підстав вказують на хімічний канцерогенез у зв'язку з промисловими забрудненнями навколишнього середовища.

Існують прямі і непрямі канцерогени. Перші зазвичай синтезуються на підприємства хімічної промисловості і в лабораторіях. Прямі канцерогени безпосередньо впливають на епітелій бронхів і викликають його злоякісну трансформацію, тобто найчастіше відбувається інгаляційний канцерогенез. Однак шкідливі речовини можуть потрапляти у легені через кров. Прямі канцерогени можуть всмоктуватися у кишечнику після перетравлювання їжі або проникати парентерально при введенні лікарських препаратів [5].

На експериментальних моделях доведено також канцерогенну дію деяких розповсюджених речовин, які забруднюють атмосферу. До них відносять сполуки сірки й оксиди заліза.

Епідеміологи зазначають, що в районах концентрації хімічної промисловості ризик розвитку раку помітно зростає. Канцерогенний вплив значно посилюється за умови одночасної дії малих доз кількох шкідливих речовин, особливо у поєднанні з палінням цигарок [28].

Чутливість людей до екзогенного впливу залежить від статі, віку, супутніх хвороб, травм, інших модифікуючи факторів. У зв'язку з цим єдиним відносно надійним методом виявлення канцерогенів навколишнього середовища є епідеміологічні дослідження на промислових підприємствах.

Промислові забруднення атмосфери близько пов'язані з кліматичними і побутовими факторами. Статистичний аналіз даних дозволив зробити висновок про безпосередній зв'язок росту захворюваності на рак легені у містах з підвищеною забрудненістю атмосфери пилом і сірчистим газом, тривалим проживанням (більше 11 років) в районі промислових підприємств, забрудненням атмосфери вугільним та цементним пилом, важкою фізичною працею і кліматичними факторами, що сприяють концентрації шкідливих речовин у повітряному басейні міста [10].

Високий рівень захворюваності на РЛ помічено й у сільській місцевості. Тут має значення стаж роботи з отрутохімікатами (механізатори, комбайнери, трактористи, водії), а також кліматичні фактори.

Розвиток ядерної енергетики, воєнної промисловості, випробування ядерної зброї, використання радіоактивних ізотопів та іонізуючого випромінювання у медицині й різних виробничих процесах впливають на рівень радіоактивного фону середовища проживання. У середньому величина фонового опромінення складає 100 мбер на рік. Додатково припустиме опромінення за нормальних умов складає 5 бер на рік.

Аналіз захворюваності на РЛ у японців після вибуху атомної бомби показав, що при цьому захворюванні смертність осіб, опромінених у дозі більше 90 бер, у 2,5 разів перевищила очікуваний рівень [5].

Порівняно мало поки що відомо про канцерогенний вплив інфекційних захворювань, особливо грипу. H. Shreiber (1973 р.) довів, що під час респіраторної грипозної інфекції схильність до раку легені, викликаного хімічними препаратами, зростає. Порівняно недавно доведене вірусне походження папілом верхніх дихальних шляхів. Можливість трансформації цих доброякісних пухлин у рак під впливом модифікуючих факторів вдалося підтвердити морфологічно [29].

Зв'язку РЛ з туберкульозом присвячено багато літератури. Можна вважати доведеним, що пухлина розвивається з пост туберкульозних рубців у легеневій тканині або в осередках специфічного фіброзу. Завдяки використанню ефективних лікарських препаратів хворі на туберкульоз доживають до літнього віку. Пост туберкульозні осередки у тканині легені і зміни у стінках бронхів створюють умови для малігнізації епітелію, особливо у поєднанні з іншими модифікуючими факторами [19; 26].

Незважаючи на те, що на спадкову схильність до РЛ C. Weller вказав ще у 1913 році, цьому фактору довго не приділяли належної уваги. Тільки у 70-х рр. ХХ ст. з'явилася можливість проводити високоспеціалізовані епідеміологічні та генетичні дослідження.

Так, H.T. Lynch (1977), обстеживши 12 родин із схильністю до РЛ, виявив 29 хворих на цю хворобу. У близьких родичів вона відмічена в 9 %, у віддалених - у 3 % спостережень. Найчастіше пухлина виникала у літньому віці. Виявлено сім'ї із спадковим онкологічним синдромом, який включає первинні множинні злоякісні пухлини з ураженням молочної залози, м'яких тканин і ендокринних органів. Спадкові фактори більш чітко проявляються у людей, що не палять. Але у деяких родинах висока захворюваність на РЛ обумовлена взаємодією генотипу, що несе домінантний ген схильності до пухлини, з одним або кількома екзогенними факторами [29].

1.3 Сучасні уявлення про патогенез

Дихальний епітелій складає 60-90 м², включаючи поверхню альвеол, бронхів різного калібру і провідних (сегментарних і дольових) шляхів.

Діаметр трахеї 15-20 мм, термінальних бронхіол 1 мм. Кількість ділень бронхіального дерева близько 16. Бронхіоли не мають хрящової основи. Вони діляться дихотомічно на бронхіоли 2-го порядку, які потім переходять у альвеоли, що мають сполучення через альвеолярні ходи. Потім йдуть бронхіоли 3-го порядку, в дистальних відділах яких утворюються місткі альвеолярні мішки.

До теперішнього часу з абсолютною впевненістю невідомо, які клітини епітелію дають початок злоякісному росту.

У нормальної людини розрізняють шість основних типів клітин нормального епітелію бронхів і трансформація нормальної клітини у пухлинну відбувається за класичною схемою канцерогенезу: ініціація, промоція і прогресія. Канцерогени впливають на макромолекули клітини, надають ДНК нових якостей і виступають у ролі депресорів генів клітини-мішені. Механізми найголовнішої фази процесу малігнізації клітини - ініціації - до кінця ще не розкрито. Малігнізацію пов'язують з особливими генами, закладеними у нормальній клітині. Активізація цих генів може викликати пухлинну трансформацію за нормою вони репресовані, але можуть повністю або частково дерепресуватися спонтанно або під впливом канцерогенних факторів [13].

Активізацію онкогена можуть викликати віруси, хімічні канцерогени або опромінення. Таким чином, ендогенні віруси, являють собою звичайні структурні гени нормальних клітин і знаходяться у стані репресії. Вони передаються від батьків до нащадків. З погляду вірусогенетичної теорії канцерогенні фактори, які розглядаються як етіологічні, при включенні механізму малігнізації виступають у ролі стимуляторів вірусної трансформації клітини.

У наш час ідентифіковано більше 25 клітинних онкогенів. Більшість із них належить до сімейства ras-генів.

Для виникнення пухлини потрібна активація принаймні двох онкогенів. Вини можуть функціонувати в ядрі або у цитоплазмі. Після фази ініціації, пов'язаної з пошкодженням ДНК канцерогенним фактором, йде тривалий період спокою. Молекулярні механізми фази промоції ще не розкрито.

ДНК і РНК вірусів екзогенного походження також можуть відігравати свою роль у виникненні пухлини. Механізм дії вірусів родини Retroviridae обов'язково включає стадію репродукції - синтез ДНК-провіруса на матриці виріонної РНК за допомогою зворотної транскрипції. Кільцевий ДНК-провірус інтегрує у клітинний геном. Відбувається стійке закріплення у клітині вірусних генів, включаючи онкоген [29].

На перших етапах канцерогенезу глибокі зміни у генетичному апараті клітини зовні не проявляються. Однак зміна біології трансформованої клітини досить швидко починає помічатися і морфологічно. Цей момент у процесі канцерогенезу має величезне значення для раннього виявлення злоякісного росту. Формування зачатку злоякісної пухлини у людини майже не досліджено.

Під час експерименту під впливом будь-яких подразників, у тому числі канцерогенів, з'являються вогнища перебудови епітелію, який після припинення дії подразнюючого агента повертається до попереднього стану. Якщо цей вплив не припиняється, то перебудови структури зазнають і слизопродукуючі клітини: змінюється їхня форма, збільшується кількість мітозів, епітелій набуває стратифікованого вигляду. З часом поверхневі клітини стають плоскими [10].

Наступним етапом канцерогенезу вважають carcinoma in situ. Це перший зачаток пухлини у вигляді безсудинних агрегатів злоякісних клітин. Життєдіяльність пухлини на цьому етапі спрямована тільки на виживання.

Морфологічно передінвазивний рак проявляється дезорієнтацією клітин епітелію, втратою полярності і комплексності розташування. Характерно, що атипові клітини й мітози спостерігаються по всій товщині, тобто у всьому шарі епітелію бронха. У деяких випадках зміни розповсюджуються уздовж пласту епітелію на значну відстань без прориву базальної мембрани. Такий внутрішньо епітеліальний рак може охоплювати ділянки слизової оболонки площею в десятки квадратних сантиметрів.

Процес пухлинної трансформації клітини закінчено, однак це не значить, що обов'язково відбудеться формування й розростання вузла пухлини з подальшим метастазуванням [24].

Передпухлинний стан - термін, виправданий клінічною практикою, оскільки він відображає можливість передбачити малігнізацію епітелію бронхів. Передпухлинні морфологічні зміни (передрак) зазвичай мають локальний характер і безпосередньо трансформуються в рак.

Облігатний передрак - стадія ранньої онкологічної патології, яка рано чи пізно трансформується в рак. Пухлина не має ознак інвазивного росту, але прорив базальної мембрани злоякісними клітинами і метастазування можуть статися у будь-який момент [29].

Першими стадіями морфогенезу раку, які можна зафіксувати доступними методами, є атипова метаплазія і проліферація епітелію бронхів.

Розрізняють наступні етапи метаплазії епітелію слизової оболонки бронхів і ознак наростання його малігнізації: 1) перехідно-клітинна метаплазія, яка характеризується полігональними клітинами без міжклітинних місточків й ороговіння; 2) типова епідермоїдна метаплазія; 3) епідермоїдна метаплазія з регенерацією, наявністю базофільних клітин з великим ядром і частими мітозами в осередку запалення, по краю ерозій або слизової оболонки; 4) атипова метаплазія, яка характеризується переважанням базофільних крупних ядер з гіперхромією ядерець і поліплоїдія, не пов'язана із запаленням і виразко вістю [10].

Перша відповідь бронхів на подразнення і вплив канцерогенів - це втрата миготливих клітин, які легко пошкоджуються і не відновлюються простим діленням. Їх регенерація здійснюється популяцією слизоутворюючих клітин.

Морфологи розрізняють три типи проліферації епітелію бронхіол: ацинарний, плоскоклітинний і карциноїдний. Незважаючи на те, що карциноїди і дрібноклітинний рак мають морфологічну схожість з мікропухлинами, клінічно це різна патологія. Карциноїди зазвичай ростуть у вигляді солітарних компактних об'ємних утворень, вражають в основному крупні бронхи, виявляються ренгенологічно і ендоскопічно, не проявляються на тлі попередніх запальних змін. Мікропухлини, як правило, мають мультифокальний характер, розташовуються переважно периферійно серед осередків фіброзу і хронічного запалення. Діаметр їх не перевищує 4 мм. Мікропухлини, як і передінвазивний рак, слід вважати суміжними процесами [29].

1.4 Клініко-анатомічні форми та гістологічні типи раку легені

Часто до моменту виявлення захворювання 2/3 хворих є уже приреченими. Основними причинами занедбаності є - недостатня онкологічна кваліфікація медичного персоналу (43 %); прихований, малосимптомний перебіг хвороби (33 %); несвоєчасне, пізнє звертання хворих за допомогою (23 %).

Серед причин занедбаності, що залежать від якості медичної допомоги, на першому місці є помилки рентгенологів (30 %), потім йдуть помилки клінічної діагностики (29 %), неповне обстеження хворих ( 25 %) та тривале обстеження (15 %) [30].

Однак є і об'єктивні труднощі. По-перше, це різноманіття симптоматики і чисельні «маски», за якими ховається пухлина легенів. Майже завжди мають місце хронічні захворювання (бронхіт, туберкульоз, астма), на тлі яких непомітно для самого хворого і лікаря розвивається рак. Іншою причиною незадовільного стану ранньої діагностики РЛ є звичка лікаря розраховувати виключно на лабораторні аналізи, рентгенологічне дослідження та інші методи, які зазвичай замінюють вдумливе ставлення до хворого.

У наш час зберегла своє значення комбінована клініко-анатомічна класифікація РЛ, яка враховує симптоматику і морфологічні особливості поширення пухлини водночас.

У 95 % спостережень РЛ можна розділити на дві характерні клініко-анатомічні форми - центральну і периферійну. Чітке уявлення про ці дві форми захворювання - основа сучасної діагностики і лікування. До центральної форми відносять рак, який уражає крупні бронхи, а до периферійної - пухлини субсегментарних і дрібніших бронхів.

У практичному відношенні надзвичайно важливо розрізняти наступні клініко-анатомічні форми РЛ:

1) центральний рак (поліпоподібний, ендобронхіальний, перибронхіальний, розгалужений);

2) периферійний рак: вузловий, порожнинний (кавернозний), пневмонієподібний;

3) атипові форми: периферійний рак з синдромом Панкоста, апікальний рак, пухлина верхньої борозди, медіастинальна форма раку легенів, первинний карциноматоз легенів [29].

Центральний рак трапляється приблизно у 50 % випадків цього захворювання. Порівняно невелика ділянка злоякісного росту в стінці головного бронха може викликати його повну непрохідність і ателектаз усієї легені. Крім вимкнення функції легеневої тканини, може виникнути пневмоніт і абсцедирування в ателектазованій легені на тлі оклюзії бронха. Це основний симптом центрального раку.

За формою росту центральний рак має ряд підтипів залежно від особливостей поширення: поліпоподібний, екзофітний, поверхневий, пери бронхіальний, змішаний, за типом “айсберга”. Поліпоподібний рак росте в основному екзофітно, у стінці бронха майже не поширюється. Пухлина на тонкій ніжці або широкій основі звисає у просвіт бронху, має рожевувату поверхню і в деяких випадках закупорює бронх проксимально на значній відстані від місця виникнення [10].

Ендобронхіальний рак поширюється в стінці бронха, деформуючи його просвіт.

Перибронхіальний рак формує вузол без чітких кордонів, іноді вкритий слизовою оболонкою з виразками і ерозіями. Відзначається ригідність і деформація стінки. Просвіт бронха нерівномірно звужений.

Периферійний рак у 90 % випадків має вигляд шароподібного утворення діаметром від 1 до 10 см., розташованого у легеневій паренхімі. У ранніх стадіях форма пухлини може бути неправильною, але протягом росту наближається до округлої. Якщо є зростання з грудною стінкою і пухлина фіксована, то вона досить швидко проростає париєтальну плевру, фасцію, міжреберні м'язи, а потім і ребра, викликаючи їх деструкцію і патологічні переломи [10]. Порожнинна (кавернозна) форма РЛ трапляється в 2-5 % випадків периферійних уражень. Найчастіше розпад у центрі пухлини відбувається при епідермоїдному раку і діаметрі пухлини більше 4 см. У ряді випадків виникає некроз і лізіс пухлинних мас у ділянках найгіршого кровопостачання, іноді діє лізуючий фактор розпаду пухлини, а іноді додається інфекція. Часто порожнинна форма раку проходить безсимптомно.

Пневмонієподібної форми часто набуває в процесі росту з вузла бронхіолоальвеолярний рак. Не тільки рентгенологічно, а й макроскопічно таку пухлину можна помилково прийняти за пневмонію.

Атипові форми росту трапляються рідше. Найбільш поширеною з них є периферійний рак з синдромом Панкоста.

Медіастинальний рак характеризується метастазами в лімфатичних вузлах середостіння при невиявленому первинному вогнищі раку. У таких випадках лімфогенні метастази ростуть значно швидше за первинну пухлину [].

Розрізняють три основні типи раку легені: плоскоклітинний, залозистий і недиференційований. У 1962 році L. Watson i J. W. Berg виділили особливо злоякісну форму недиференційованого раку - дрібноклітинний, якій відрізняється бурхливим ростом, раннім і широким метастазуванням [29].

1.5 Лікування раку легені

Тактика лікування РЛ залежить від трьох основних факторів: анатомічної поширеності пухлини, її гістологічного типу і біологічного статусу хворого. Ці показники уточнюються протягом діагностичних досліджень. Підхід до вибору методу лікування не відрізняється від загально онкологічних установок - у першу чергу оцінюється можливість повного хірургічного видалення пухлини, потім показання до променевої терапії, і надалі - хіміотерапії.

На вибір методу лікування впливають не тільки стадія раку, а й вік хворого, психологічні установки, індивідуальні особливості й загроза ускладнень. Уміння правильно оцінити конкретну ситуацію, піти на виправданий ризик вимагає, з одного боку, сучасних технічних навичок лікаря, можливостей радіотерапевтичної апаратури, досвіду клініки, з іншого - широких знань лікарем суміжних розділів медицини [10; 19; 24].

Хірургічне лікування

Принципові питання операбельності вирішуються у процесі первинного обстеження хворого. В основі лежить оцінка поширеності пухлини.

Абсолютними критеріями морфологічної неоперабельності є - множинні віддалені метастази; синдром верхньої порожнистої вени; параліч поворотного нерву, пов'язаний з пухлинною інфільтрацією; ураження контралатеральних лімфатичних вузлів середостіння і кореня [29].

Класичним принципом радикальної резекції є видалення усієї легені або її долі з регіональним лімфатичним апаратом у межах здорових тканин. Тотальне ураження головного бронха не може вважатися абсолютним протипоказанням до радикальної резекції. Якщо пухлина проростає протилежний головний бронх, то резекцію може бути виконано тільки з протезуванням дихальної трубки.

Стандартними операціями при РЛ є пневмонектомія (видалення усієї легені) і лобектомія (видалення однієї долі легені), а також їх варіанти. Бронхопластичні операції розширюють можливості хірургічного методу і сприяють підвищенню резектабельності до 20 % серед вперше виявлених хворих на РЛ. Обсяг і характер операції визначає хірург залежно від локалізації і поширення пухлини, її впливу на оточуючі органи і структури, стан внутрішньогрудних лімфатичних вузлів [9; 24].

Післяопераційна летальність - основний показник в оцінці безпосередніх результатів хірургічного лікування хворих на РЛ. У перші роки, коли почало здійснюватися хірургічне лікування, післяопераційна смертність була надзвичайно високою - до 25 %. За останні два десятиліття прогрес у хірургії привів до помітного її зниження - близько 3-4 %.

При РЛ І стадії хірургічний метод дозволяє досягти одужання 70-80 % хворих, ІІ стадії, тобто при метастазах у найближчих лімфатичних вузлах, - близько 40 %, а при ІІІ стадії, тобто при ураженні метастазами віддалених груп лімфатичних вузлів - тільки 15-20 %. Більшість випадків смерті від рецидиву і метастазів РЛ припадає на перші 2-3 роки після операції. Якщо хворі переживають цей критичний строк і при динамічному спостереженні у них не визначають прогресування процесу, прогноз є сприятливим [21].

Променева терапія

Після широкого запровадження у клінічну практику джерел іонізуючих випромінювань високих енергій стало зрозуміло, що з'явилася можливість радикального знищення глибоко розташованих осередків злоякісної пухлини.

Популярності променевої терапії сприяли - відносно легке перенесення хворими сеансів опромінення, мала кількість протипоказань, а часто й швидкий паліативний ефект за відсутності тяжких ускладнень. Значне покращення віддалених результатів було пов'язане з розробкою методик, що дозволяють опромінювати не тільки первинний осередок, але й регіональні зони. При невеликих локалізованих пухлинах без метастазів або з ураженням одиничних регіональних лімфатичних вузлів променева терапія проводиться за радикальним планом. А при поширеному центральному або периферійному раку, при значному внутрішньогрудному лімфогенному метастазуванні - за паліативним планом.

Променева терапія як самостійний метод зазвичай використовується тільки при диференційованих типах раку. При інших морфологічних типах проводять комплексне лікування, у тому числі хіміотерапію. Відповідно, для вибору тактики лікування гістологічна або цитологічна верифікація діагнозу є обов'язковою [2; 32].

Основною задачею планування променевої терапії є вибір способу підведення необхідної дози до визначених тканин за найменшого опромінення навколишніх здорових життєво важливих органів.

Проведення будь-якого променевого лікування пов'язане з появою функціональних і органічних змін у оточуючих здорових тканинах і органах. Найчастіше у процесі курсу лікування у хворих спостерігаються порушення функції центральної нервової системи, кровотворення, що є проявами загальної променевої реакції, яка, як правило, є зворотною, і усуваються загальнозміцьнюючими і гемостимуюючими засобами. Ускладненнями променевої терапії можуть бути променевий пневмоніт, променевий езофагіт, серцево-судинні розлади.

Отже, променева терапія може використовуватися як самостійний метод лікування, особливо у неоперабельних хворих з невеликою локалізованою пухлиною. Але у операбельних хворих опромінювання не може конкурувати з хірургічним або комбінованим лікуванням. Однак можливості променевої терапії не вичерпані. Подальше удосконалення методів опромінювання може привести до виникнення нових технологій і різкого підвищення ефективності опромінювання як самостійного методу лікування [2; 7].

Хіміотерапевтичний метод лікування

Емпіричні спроби ціле направленого використання різних хімічних сполук при раку легені відносяться до далекого минулого і, ймовірно, пов'язані з іменем Парацельса. За період розвитку хіміотерапії у світі виготовлено і випробувано тисячі різних протипухлинних агентів. У клінічній практиці використовується близько 60 препаратів. Від багатьох з них довелося відмовитися у зв'язку з низькою активністю або високою токсичністю. Ідеальна речовина, яка максимально пошкоджує пухлину за мінімального шкідливого впливу на здорові анатомічні структури, досі є основним напрямком наукового пошуку [29].

Основна задача хіміотерапевтичного лікування - знищення злоякісних клітин незалежно від їхньої локалізації в організмі, тобто викликати регресію усіх осередків пухлини. Це призводить до зменшення розмірів пухлини або її розсмоктування, що клінічно проявляється повною або частковою регресією.

Повна регресія реєструється у випадку повної відсутності прямих або непрямих ознак пухлини і при негативних даних морфологічного дослідження. Часткова регресія також характеризується відсутністю ендоскопічних ознак пухлини, але позитивними даними біопсії.

Існує розділення препаратів для лікування РЛ на класи залежно від хімічної структури. Крім того вони об'єднані за механізмом дії, яка не до кінця вивчена. Так, виділяють рослинні алкалоїди, протипухлинні антибіотики, модулятори й модифікатори, алколуючі препарати та інші.

Більшість лікарських протипухлинних препаратів мають низький терапевтичний індекс. Для отримання максимального ефекту їх вводять до появи перших ознак токсичності з розрахунку на те, що злоякісні клітини отримають діючу речовину у більшій кількості, ніж нормальні. При цьому страждають здорові тканини, для яких характерна інтенсивна проліферація клітин у нормальних умовах: кістковий мозок, слизові оболонки шлунково-кишкового тракту, волосяні фолікули, респіраторний епітелій. Токсичність препаратів різко підвищується при паралельному застосуванні інших методів лікування [10].

Комбіноване лікування.

У більшості онкологічних клінік використовують комбіновані методи лікування РЛ. Комбінація опромінення, хірургічного і медикаментозного лікування дає значні переваги. У зв'язку із значними індивідуальними коливаннями чутливості пухлини до кожного з цих методів при паралельному їх використанні може з'явитися сумарний, або потенціюючий, ефект [9; 27; 33].

Існує кілька варіантів комбінованих методів:

1) комплексний метод - комбінація хірургічного і променевого впливу на патологічний осередок;

2) хіміопроменеве лікування - поєднання променевої терапії та хіміотерапії;

3) використання усіх трьох методів впливу на пухлину [10; 34].

У операбельних хворих з'являється можливість застосування усіх трьох методів лікування. Запропоновано багато схем комбінованої терапії з урахуванням специфіки хіміопрепаратів, їхнього дозування, порядку й тривалості опромінювання. Вибір оптимальної схеми лікування залежить від гістологічного типу раку, поширеності, супутніх захворювань та інших факторів [4; 34].

Вибір методу лікування здійснюється індивідуально з урахуванням загального стану, особливості пухлини і очікуваної тривалості життя.

На жаль, досвід показує, що у більшості хворих сучасні можливості не реалізуються. Це залежить і від організаційних причин, і від пасивності медичного персоналу [1; 34].

РОЗДІЛ 2. ОБ'ЄКТИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1 Характеристика Сумського обласного клінічного онкологічного диспансеру

Сумський обласний клінічний онкологічний диспансер (СОКОД) є багатофункціональним закладом, який забезпечує кваліфіковане стаціонарне і поліклінічне консультативне обслуговування населення Сумської області.

Найстаріша будівля СОКОД, у якій розміщується відділення променевої терапії № 2, була здана в експлуатацію у 1914 році, відділення променевої терапії № 1 - у 1961, хірургічний корпус - у 1978 і хіміотерапевтичне відділення (після реконструкції) - у 1985 році. До складу СОКОД входить 7 відділень, які за проектом розраховані на 165 ліжок, а фактично у диспансері розміщені 330 ліжок. Так, в онкологічному відділенні фактично знаходиться 50 ліжок, онкохірургічному - 50, онкоурологічному - 50, відділенні грудної хірургії - 30, відділенні променевої терапії № 1 - 50, відділенні променевої терапії № 2 - 60, хіміотерапевтичному - 40. В усіх відділеннях площа в палатах на одно ліжко складає від 2,2 м² до 6,5 м², що в 2-3 рази менше норми. Сумський обласний клінічний онкологічний диспансер забезпечений сучасним діагностичним обладнанням, що дозволяє своєчасно надавати потрібну медичну допомогу, кваліфіковану допомогу і лікування.

2.2 Методи діагностики

За останні десятиліття у клінічну практику запроваджено нові методи дослідження, які використовують досягнення науки і техніки. Сучасні цитологічні методи дають можливість виявляти елементи пухлини в мокротинні, зібраному протягом 3 діб. Фібробронхоскопію хворі переносять досить легко, що дає можливість оглянути слизову оболонку бронхів аж до розгалуження субсегментарних гілок. Комп'ютерна томографія дозволяє уточнити поширеність пухлини в області кореня і середостіння, виключити віддалені метастази. Ехографія - порівняно недорогий і досить ефективний спосіб виявлення абдомінальних метастазів [25; 32].

У спеціалізованих клініках РЛ вдається підтвердити або заперечити майже у 100 % випадків. Однак незважаючи на те, що якість обстеження завдяки запровадженню сучасної технології істотно підвищилася, захворювання виявляється в основному на пізній стадії, коли вже неможливо провести радикальне лікування. На ранніх фазах розвитку, особливо в рамках І стадії, пухлина нічим не проявляється або затінюється фоновими захворюваннями. Хворі протягом багатьох місяців і навіть років вважають себе здоровими або періодично лікуються від “грипу” або “ГРЗ”.