Детская хирургия

Б16.В4Инвагинация - Проверки и анализы Диагноз инвагинация обычно основывается на симптомах, которые проявляются у ребенка. Если существует подозрение инвагинации, доктор проведет физический осмотр. В ходе физического осмотра доктор проверит у ребенка:Брюшную полость, в которой могут образоваться мягкие и напоминающие по своей форме сосиску образования, что свидетельствует о развитии инвагинации. Это образование очень трудно выявить, особенно если ребенок плачет.Доктор проверяет кишечник, чтобы на нем не было крови или признаков кровотечения или вздутие тканей в кишечнике (пролапс).Также обычно делают рентгеновское обследование брюшной полости. Рентген может показать, что с кишечником ребенка все в порядке, а может показать, признаки блокирования кишечника.Если у ребенка было кровоизлияние в кишечник, то рентген брюшной полости это покажет, и скорее всего ребенку поставят диагноз инвагинация.Для подтверждения диагноза инвагинация используют звуковое обследование брюшной полости и клизму.Воздушная или бариевая клизма Во время клизмы воздух, солевой раствор или барий (белая жидкость) вводятся в прямую кишку ребенка через кишечник. На рентгеновском снимке, сделанным во время клизмы, можно будет увидеть блокирование или небольшое отверстие на пораженной части кишечника.Для маленьких детей используют воздушную клизму .

Б17.В1 Черепно-мозговая травма -- механическое повреждение черепа и внутричерепных образований -- головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек. Основные причины -- дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы. Поражение мозга может быть результатом: 1) фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому; 2) диффузного аксонального повреждения, вовлекающего глубинные отделы белого вещества.-Выделяют открытую черепно-мозговую травму (ЧМТ), при которой имеется сообщение полости черепа с внешней средой, и закрытую.-Основными клиническими факторами, определяющими степень тяжести травмы, являются: продолжительность утраты сознания и амнезии, степень угнетения сознания на момент госпитализации, наличие стволовой неврологической симптоматики.-Проводя обследование больного с ЧМТ, особенно тяжелой, нужно придерживаться определенного плана.1. Вначале следует обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и ритмичность дыхания, состояние гемодинамики.2. Следует быстро осмотреть грудную клетку и живот, чтобы исключить гемо- или пневмоторакс, абдоминальное кровотечение.3. Оценить состояние сознания. При легкой ЧМТ важно оценить ориентацию в месте, времени, собственной личности, внимание, попросив больного назвать месяцы года в обратном порядке или последовательно отнимать от 40 по 3, памяти, попросив запомнить 3 слова и проверив, сможет ли больной назвать их через 5 мин.4. Осмотреть голову, туловище, конечности, обращая внимание на внешние признаки травмы (ранения, ушибы, кровоподтеки, переломы). 6. Собирая анамнез у больного или сопровождающих его лиц, следует обратить внимание на обстоятельства травмы (травма может спровоцировать инсульт, эпилептический припадок), употребление алкоголя или лекарственных средств. 7. Выясняя длительность утраты сознания, важно учитывать, что для внешнего наблюдателя сознание возвращается в тот момент, когда больной открывает глаза, для самого же больного сознание возвращается в тот момент, когда возвращается способность запоминать. 8. Появление менингеальных симптомов указывает на субарахноидальное кровоизлияние или менингит, однако ригидность шейных мышц можно проверить лишь в том случае, когда исключена травма шейного отдела.9. Всем больным с ЧМТ проводится рентгенография черепа в двух проекциях,.10. Большинству больных (даже при минимальных признаках повреждения шейного отдела позвоночника или ссадине на лбу) следует назначить рентгенографию шейного отдела (по крайней мере в боковой проекции, при этом нужно получить изображение всех шейных позвонков).11. Смещение срединных структур мозга при развитии внутричерепной гематомы может быть выявлено с помощью эхоэнцефалоскопии.12. Люмбальная пункция в остром периоде обычно не приносит дополнительной полезной информации, но может быть опасна.13. При наличии спутанности или угнетения сознания, очаговых неврологических симптомов, эпилептического припадка, менингеальных симптомов, признаков перелома основания черепа, оскольчатом или вдавленном переломе свода черепа необходима срочная консультация нейрохирурга. Легкая ЧМТ характеризуется кратковременной утратой сознания, ориентации или других неврологических функций, обычно наступающей немедленно после травмы. Оценка по шкале комы Глазго при первичном осмотре составляет 13 -- 15 баллов. После восстановления сознания обнаруживается амнезия на события, которые непосредственно предшествовали травме или произошли сразу после нее (общая продолжительность амнезированного периода не превышает 1 ч), головная боль, вегетативные нарушения (колебания АД, лабильность пульса, рвота, бледность, гипергидроз), асимметрия рефлексов, зрачковые нарушения и другие очаговые симптомы, которые обычно спонтанно регрессируют в течение нескольких дней. Критериям легкой ЧМТ соответствуют сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени. Главная особенность легкой ЧМТ -- принципиальная обратимость неврологических нарушений, однако процесс восстановления может затянуться на несколько недель или месяцев, в течение которых у больных будут сохраняться головная боль, головокружение, астения, нарушение памяти, сна и другие симптомы (посткоммоционный синдром). При автомобильных авариях легкая ЧМТ нередко сочетается с хлыстовой травмой шеи, возникающей вследствие резких движений головы (чаще всего в результате внезапного переразгибания головы с последующим быстрым сгибанием). Хлыстовая травма сопровождается растяжением связок И мышц шеи и проявляется болью в шейно-затылочной области и головокружением, которые спонтанно проходят в течение нескольких недель, обычно не оставляя последствий.Больных с легкой травмой следует госпитализировать для наблюдения на 2--3 сут. Основная цель госпитализации -- не пропустить более серьезную травму. В последующем вероятность осложнений (внутричерепной гематомы) существенно уменьшается, и больной может быть отпущен домой при условии, что за ним будут наблюдать родственники, и при ухудшении состояния он будет быстро доставлен в больницу. Особую осторожность следует соблюдать у детей, у которых внутричерепная гематома может развиться в отсутствие первоначальной утраты сознания.Лечение сводится лишь к симптоматической помощи. При боли назначают анальгетики, при выраженной вегетативной дисфункции -- бета-блокаторы и беллатаминал, при нарушении сна -- бензодиазепины. При легкой ЧМТ обычно не развивается клинически значимого отека мозга, поэтому назначение диуретиков нецелесообразно. Следует избегать длительного постельного режима -- гораздо благотворнее раннее возвращение больного в привычную среду. Но следует учитывать, что работоспособность многих больных в течение 1--3 мес ограничена. Продолжительный бесконтрольный прием бензодиазепинов, анальгетиков, особенно содержащих кофеин, кодеин и барбитураты, способствует хронизации посттравматических расстройств. Больным, перенесшим легкую ЧМТ, часто назначают ноотропные средства -- пирацетам (ноотропил) по 1,6 -- 3,6 г/сут, пиритинол (энцефабол) по 300--600 мг/сут, церебролизин 5--10 мл внутривенно, глицин 300 мг/сут под язык. Больные зачастую нуждаются не столько в лекарственных средствах, сколько в тактичном и подробном разъяснении сути их симптомов, неизбежности их регресса в течение непродолжительного времени и необходимости придерживаться принципов здорового образа жизни.Если при травме головы отсутствуют прямые или косвенные признаки повреждения вещества мозга (потеря сознания или кратковременная спутанность, амнезия, оглушение, упорная рвота, стойкое головокружение, очаговая симптоматика и т.д.), то диагностируют ушиб мягких тканей головы. Тщательно выяснив обстоятельства травмы, сделав рентгенографию черепа и убедившись в отсутствии костных повреждений, такого больного можно отпустить домой, предупредив о необходимости немедленного обращения при ухудшении состояния. Предварительно нужно обработать раны, при необходимости назначить антибактериальные препараты и провести профилактику столбняка.Среднетяжелая и тяжелая ЧМТ характеризуются продолжительной потерей сознания и амнезией, стойкими когнитивными и очаговыми неврологическими расстройствами. При тяжелой ЧМТ существенно выше вероятность внутричерепной гематомы. Гематому следует заподозрить при прогрессирующем угнетении сознания, появлении новой или нарастании уже имевшейся очаговой симптоматики, появлении признаков вклинения. «Светлый промежуток» (кратковременное возвращение сознания с последующим ухудшением), считающийся классическим признаком гематомы, наблюдается лишь в 20% случаев. Развитие длительной комы сразу после травмы при отсутствии внутричерепной гематомы или массивных контузионных очагов -- признак диффузного аксонального повреждения. Отставленное ухудшение, помимо внутричерепной гематомы, может быть вызвано отеком мозга, жировой эмболией, ишемией или инфекционными осложнениями. Жировая эмболия возникает спустя несколько дней после травмы, обычно у больных с переломами длинных трубчатых костей -- при смещении отломков или попытке их репозиции, у большинства больных при этом нарушается дыхательная функция и возникают мелкие геморрагии под конъюнктиву. Посттравматический менингит развивается через несколько дней после травмы, чаще у больных с открытой ЧМТ, особенно при наличии перелома основания черепа с возникновением сообщения (фистулы) между субарахноидальным пространством и околоносовыми пазухами или средним ухом.Лечение тяжелой ЧМТ сводится главным образом к предупреждению вторичного повреждения мозга и включает следующие меры:1) поддержание проходимости дыхательных путей (очищение от слизи полости рта и верхних дыхательных путей, введение воздуховода). При умеренном оглушении в отсутствие нарушений дыхания назначают кислород через маску или назальный катетер. При более глубоком нарушении сознания, поражении легких, угнетении дыхательного центра необходимы интубация и ИВЛ. Во избежание аспирации следует очистить желудок с помощью назогастрального зонда. Профилактика стрессового желудочного кровотечения -- фактора риска аспирационной пневмонии -- предусматривает введение антацидов;2) стабилизация гемодинамики. Необходимо скорректировать гицоволемию, которая может быть связана с кровопотерей или рвотой, избежав при этом гипергидратации и усиления отека мозга. Обычно достаточно 1,5 -- 2 л/сут физиологического раствора или коллоидных растворов. Следует избегать введения растворов глюкозы. При значительном повышении АД назначают гипотензивные средства (бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики, клофелин). Следует учитывать, что вследствие нарушения ауторегуляции мозгового кровообращени3) при подозрении на гематому показана незамедлительная консультация нейрохирурга;4) предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии. Пока не исключена гематома, введение маннитола и других осмотических диуретиков может быть опасным, но при быстром угнетении сознания и появлении признаков вклинения (например, при расширении зрачка), когда планируется оперативное вмешательство, следует быстро ввести внутривенно 100 -- 200 мл 20% раствора маннитола (предварительно катетеризируют мочевой пузырь). Спустя 15 мин вводят лазикс (20 -- 40 мг внутримышечно или внутривенно). Это позволяет выиграть время для исследований или экстренной транспортировки больного;5) при выраженном возбуждении вводят оксибутират натрия (10 мл 20% раствора), морфин (5--10 мг внутривенно), галоперидод (1--2 мл 0,5% раствора), однако седация затрудняет оценку состояния сознания и может быть причиной несвоевременной диагностики гематомы. Кроме того, избыточное и необоснованное введение седативных средств может быть причиной замедленного восстановления когнитивных функций;6) при эпилептических припадках внутривенно вводят реланиум (2 мл 0,5% раствора внутривенно), после чего сразу же назначают противоэпилептические препараты внутрь (карбамазепин, 600 мг/сут);7) питание больного (через назогастральный зонд) обычно начинают на 2-й день;8) антибиотики назначают при развитии менингита или профилактически при открытой черепно-мозговой травме (особенно при ликворной фистуле);9) травма лицевого нерва обычно связана с переломом пирамиды височной кости и может быть обусловлена повреждением нерва или его отеком в костном канале. В последнем случае целость нерва не нарушается и могут быть полезны кортикостероиды;10) частичная или полная потеря зрения может быть связана с травматической невропатией зрительного нерва, являющейся следствием контузии нерва, кровоизлияния в него и/или спазма и окклюзии снабжающего его сосуда. При возникновении этого синдрома показано введение высоких доз кортикостеридов.

Б17,В2 Врожденная кишечная непроходимость - одна из наиболее частых причин неотложных операций у детей периода новорожденности. Причины, приводящие к непроходимости: пороки развития кишечной трубки; нарушение процесса, вращения кишечника; пороки развития других органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Наиболее частой формой порока развития первой группы является атрезия и стеноз, возникновение которых связывают с дефектами формирования просвета кишечной трубки и нарушением кровоснабжения отдельных участков кишечника в эмбриональном периоде. Различают 3 вида атрезии: в виде фиброзного шнура, перепончатую форму (при наличии в перепонке отверстия говорят о стенозе) и полную с разобщением слепых концов. Чаще атрезии и стенозы локализуются в местах сложных эмбриологических процессов-в двенадцатиперстной кишке, начальном отделе тощей, подвздошной кишке; иногда встречаются множественные атрезии. Реже причиной непроходимости является удвоение кишечника (дупликатуры, энтерогенные кисты), при этом непроходимость имеет чаще обтурационный. характер. К этой же группе относят нарушения закладки нервных ганглиев в стенке кишки, что приводит к изменению перистальтики пораженного отдела и затруднению пассажа кишечного содержимого. Ко второй группе причин врожденной кишечной непроходимости относится нарушение процессов вращения кишечника в эмбриональном периоде. Задержка вращения на различных этапах может вызывать три вида непроходимости: заворот так называемой средней кишки, т. е. части кишечника от тощей до середины поперечной ободочной кишки, имеющих общее кровоснабжение из верхней брыжеечной артерии; Причиной непроходимости кишечника может быть также ущемление кишки во внутренних грыжах (например, в области кармана брюшины у дуоденоеюнального перехода - грыжа Трейтца). К третьей группе относятся пороки развития поджелудочной железы: кольцевидная железа и врожденный кистофиброз. В первом случае развивается стеноз двенадцатиперстной кишки, вызванный сдавленном ее снаружи, во втором - вследствие повышенной вязкости мекония развивается обтурация подвздошной кишки.-Врожденную непроходимость кишечника разделяют в зависимости от уровня локализации и препятствия на высокую и низкую, от степени сужения просвета кишки на полную и частичную, от времени возникновения - на внутриутробную и постнатальную. -Высокая непроходимость у новорожденных возникает при атрезии двенадцатиперстной кишки или ее стенозе, аномалии вращения -синдроме Ледда, завороте средней кишки, сдавлении кишки тяжами брюшины, кольцевидной поджелудочной железой, аберрантным сосудом, при ущемлении в грыже Трейтца. Проявляется высокая непроходимость кишечника с первых часов или дней жизни. Основной ее симптом - упорная рвота застойным желудочным содержимым о примесью желчи. Дети быстро теряют массу тела; нарастают нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочной системы, возникает олигурия, растет гематокрит. При полной кишечной непроходимости, развившейся внутриутробно, отсутствует мекониальный стул. При осмотре живот выглядит запавшим, на фоне которого после кормления отчетливо видно вздутие эпигастральной области. При синдроме Ледда и завороте "средней кишки" характерны приступы беспокойства новорожденного, которые усиливаются при пальпации. При зондировании желудка получают застойное содержимое в количестве, превышающем норму, как правило, с патологическими примесями (желчь, кишечное содержимое). Следует помнить, что при расположении препятствия выше уровня большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска) рвотные массы не содержат патологических примесей. Низкая кишечная непроходимость может быть обусловлена атрезией и стенозом тощей, подвздошной и восходящей кишки, удвоением кишечника, мекониевым илеусом. Низкая кишечная непроходимость проявляется также с первых часов или дней жизни и характеризуется значительным вздутием живота. Характерна усиленная, видимая на глаз перистальтика расширенных петель кишечника (симптом Валя). Рвота менее частая, чем при высокой непроходимости, однако рвотные массы всегда имеют застойный, характер, неприятный запах, содержат значительную примесь желчи и кишечного содержимого (так называемая каловая рвота). При полной непроходимости кишечника характерно также отсутствие отхождения мекония после рождения. Симптомы раздражения брюшины обнаруживают, как правило, в случае поздней диагностики странгуляционных видов непроходимости или перфорации кишки, когда развивается перитонит. При подтверждении диагноза врожденной непроходимости кишечника ребенок должен быть экстренно переведен в специализированный хирургический стационар, где для уточнения уровня препятствия, как правило, проводят рентгенологическое исследование. При выполнении обзорной рентгенограммы в прямой и боковой проекциях обращают внимание на степень наполнения кишечника газом, количество уровней жидкости в расширенных отделах пищеварительного тракта. При высокой непроходимости их два - в желудке и двенадцатиперстной кишке, при низкой - множественные уровни и газовые пузыри. По ширине уровня жидкости можно судить об анатомическом варианте порока развития. При атрезии уровень жидкости в желудке равен или превышает диаметр желудка. При незавершенном повороте кишечника размеры двенадцатиперстной кишки нормальные, отмечается скудное наполнение петель кишечника газом. Если обзорное рентгенологическое исследование не дает достаточной информации, применяют контрастное исследование желудочно-кишечного тракта. Водную взвесь сульфата бария в количестве одноразового кормления вводят в грудном молоке. Для высокой кишечной непроходимости характерно нарушение эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, поэтому на рентгенограмме видны два депо контрастного вещества - в расширенном желудке и двенадцатиперстной кишке. При подозрении на незавершенный поворот кишечника исследование дополняют ирригографией с воздухом или бариевой взвесью. Неправильное положение слепой кишки в эпигастральной области или высоко под печенью подтверждает диагноз. При низкой кишечной непроходимости контрастное исследование позволяет уточнить степень расширения приводящих петель кишечника, локализацию уровней жидкости в них, характер нарушения пассажа по кишечнику. Лечение- врожденной непроходимости кишечника только оперативное. Его проводят после оценки риска наркоза и операции, предварительной предоперационной подготовки, направленной на коррекцию нарушений гомеостаза и функций жизненно важных органов. Характер оперативного вмешательства зависит от порока развития: создание непрерывности просвета кишечной трубки путем, выполнения энтеро-энтеростомии, дуодено-, дуоденоэнтеростомии, иссечения мембраны. Возможны даухэтапные операции при низких формах кишечной непроходимости, при этом первый этап заключается в наложении кишечного свища. При незавершенном повороте кишечника производят расправление заворота и разделение эмбриональных тяжей. При мекониевом плеусе необходимо промывание кишечника после вскрытия его просвета раствором химотрипсина с последующим выполнением Т-образной энтеростомии и применением панкреатина в послеоперационном периоде.

Б17.В3 Желудочно-пищеводный рефлюкс - обратный ток пищи вследствие незрелости кардии - самая частая причина упорного срыгивания. Со временем кардия научится выполнять свою работу, но бездействовать в ожидании этого времени опасно: постоянное попадание кислого желудочного сока в пищевод вызывает раздражение его слизистой, иногда даже ее изъязвление (эзофагит). При этом работа кардии нарушается еще больше, создавая как бы заколдованный круг. Это вызывает боли в области желудка, грудные дети часто плачут до или после еды, просыпаются от болей ночью. Основной симптом рефлюкса - постоянное срыгивание; часто это происходит во сне - тогда находят мокрой подушку.У многих детей обратный ток пищи не достигает полости рта, так что срыгивание остается незамеченным. Но отрыгнутая пища иногда попадает в гортань и трахею, вызывая приступы кашля, и при повторении - упорные бронхиты, часто обструктивные; этому способствует незрелость акта глотания. Грудные дети с повторной пневмонией и бронхитом - это часто больные с рефлюксом, именно поэтому страдающих, казалось бы, чисто легочным заболеванием обследуют на его наличие.Желудочно-пищеводный рефлюкс можно выявить, измеряя кислотность в пищеводе тонким зондом-электродом; по всплескам рН судят о частоте и выраженности рефлюкса. Можно ввести в пищевод тонкий зонд с ниткой, пропитанной краской, изменяющей свой цвет в кислой среде. Рефлюкс хорошо выявляется и при рентгеновском исследовании.Тревожные сигналы:начало срыгиваний вскоре после рождения;учащение и нарастание объема срыгивания;постоянная примесь зелени (желчи) к излившимся массам;неприбавление веса или его снижение.Лечение-В большинстве случаев нечастого срыгивания беспокоиться не стоит. Если оно сопровождается отхождением воздуха, попробуйте изменить позу кормления, после кормления подержите ребенка вертикально, чтобы отошел только воздух, без пищи. При вскармливании через соску поэкспериментируйте с размером отверстия в ней. Если ребенок срыгивает регулярно, надо обязательно обратиться к врачу.Детям с желудочно-пищеводным рефлюксом прежде всего уменьшают количество пищи на одно кормление, увеличив число кормлений в день. Поскольку кислая пища усиливает рефлюкс, кефир или кислые смеси заменяют на молочные. Нельзя давать соки и сладкое: они усиливают рефлюкс. Срыгивания урежаются при введении плотной пищи - детям трех-четырех месяцев можно до еды дать 2-3 ложки густой каши. Для более маленьких детей есть специальные смеси, содержащие клейковину рожкового дерева, при попадании в желудок они дают сгусток, ускоряющий продвижение пищи в кишечник. В России зарегистрированы такие смеси: Фрисовом, Лемолак, Нутрилон-антирефлюкс, Семпер-бифидус.После еды рекомендуется подержать ребенка вертикально в течение 30-50 минут, пока значительная часть съеденного не «опустится». Полезно сохранять близкую к вертикальной позицию и во сне - с приподнятым на 30-45о головным концом постели; чтобы ребенок не сползал, его привязывают (за подмышки) к спинке кроватки.Если эти меры не уменьшают срыгивание, приходится назначать лекарства: антациды, нейтрализующие кислотность желудка, и прокинетики, способствующие продвижению пищи из желудка в кишечник.Из антацидов грудным детям в основном дают Альмагель в виде раствора - по 1/2 чайной ложки перед каждым кормлением. После этого ребенка надо хорошо 2-3 раза перевернуть с боку на бок, чтобы распределить лекарство равномерно по желудку. Можно использовать и другие жидкие антациды сходного состава - Маалокс или Гелюзил.Поскольку соли алюминия связывают фосфор, длительное (более 2-3 недель) применение содержащих их антацидов может привести к развитию рахита. Поэтому следует использовать Фосфалюгель, жженую магнезию, Милк оф магнезия, Викалин, Мел.В качестве прокинетиков лучше выбирать средства, которые ускоряют эвакуацию желудка, не влияя на работу кишечника; по этой причине слабительные, которые ускоряют перистальтику «сверху донизу», использовать нецелесообразноиВ качестве прокинетика используют Реобал, однако более выраженным действием у грудничков обладает цизаприд (Пропульсид, Координакс), который прекрасно опорожняет желудок, особенно не учащая стул; 2-3 недели лечения в сочетании с указанными выше мерами дают очень хорошие результаты. Перед назначением цизаприда, однако, надо сделать электрокардиограмму, поскольку его не рекомендуют детям с сердечной аномалией (удлинением интервала QТ) - к счастью, редкой.

Б17,В4 Техника плевральной пункции Плевральная пункция (торакоцентез) проводится с диагностической и лечебной целью при наличии плеврального выпота. Противопоказаниями к проведению этой манипуляции служат: 1. значительные нарушения свертывания крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза; 2. наличие выраженной портальной гипертензии, нередко сопровождающейся варикозным расширением плевральных вен; 3. тяжелое состояние больного. Торакоцентез проводится под местной анестезией, обычно в VII межреберье (но не ниже VIII ребра) между задней подмышечной и лопаточной линиям (рис. 2.119). Пункцию проводят по верхнему краю нижележащего ребра, так как по нижнему краю проходят межреберные сосуды и нервы (рис. 2.120). Срез иглы должен быть направлен вниз ( к ребру). Предварительно тщательно исследуют больного, в том числе используя рентгенологический метод, для того, чтобы получить информацию о местоположении верхнего уровня жидкости. Во время процедуры торакоцентеза больной сидит на стуле, лицом к спинке, свободно положив на нее руки и расслабив мышцы шеи. Возможно также положение больного на краю кровати; тогда руки укладывают на прикроватный столик. Непосредственно перед проведением торакоцентеза врач перкутирует грудную клетку и еще раз определяет уровень жидкости, делая отметку на коже. Кожу спины обрабатывают антисептическим раствором (обычно спиртовым раствором йода), после чего место пункции обкладывают стерильным материалом. Кожу в месте прокола инфильтрируют раствором анестетика (новокаин, лидокаин), создавая «лимонную корочку». Затем анестезируют более глубоко расположенные ткани (подкожную клетчатку, надкостницу, плевру), медленно продвигая иглу, надетую на шприц, по верхнему краю ребра и постоянно инфильтрируя ткани анестетиком. По мере приближения к плевре введение каждой порции анестетика чередуют с подтягиванием поршня шприца на себя. Когда в шприце появляется содержимое плевральной полости, иглу извлекают, надевают на шприц толстую и длинную пункционную иглу и медленно и осторожно проводят ее тем же путем в плевральную полость, поддерживая разрежение в шприце. Иногда при проколе листка плевры ощущается препятствие, связанное с утолщением плевры, а при попадании иглы в полость плевры -- ощущение «свободного пространства». Когда в шприце появилась плевральная жидкость, шприц снимают и немедленно зажимают отверстие канюли пункционной иглы пальцем для предотвращения попадания в полость плевры воздуха. Через иглу вводят специальный проводник, по которому, предварительно удалив иглу, проводят специальный катетер, конец которого прикрывают пальцем. Отводящую канюлю катетера соединяют с вакуум-насосом (аппаратом Потена) и аспирируют жидкость из плевральной полости. После этого катетер удаляют. После проведения торакоцентеза на место прокола накладывают стерильную повязку и повторяют рентгенологическое исследование, чтобы оценить количество оставшейся в плевральной полости жидкости и исключить развитие пневмоторакса. Удаление большого количества плеврального выпота иногда может сопровождаться быстрым смещением средостения и развитием коллапса. При повреждении межреберных и других сосудов в плевральном содержимом появляется алая кровь.

Б18, В1-переломы и вывихи костей предплечьяПерелом лучевой кости в типичном месте (синоним -- перелом Коллиса) -- перелом дистального конца лучевой кости. Типичность данного перелома лучевой кости связана с механизмом травмы, характером смещения отломков и принципами их репозиции. Характер же повреждения далеко не типичен и отличается большим разнообразием (вне- и внутрисуставной перелом, перелом без осколков, многооскольчатый раздробленный перелом). -При переломах лучевой кости в типичном месте со смещением характерны штыкообразная деформация предплечья с отклонением кисти в лучевую сторону и к тылу, выраженная припухлость и резкая болезненность в области лучезапястного сустава; активные и пассивные движения пальцев и кисти ограничены и болезненны. Характер перелома устанавливают при рентгенографии.-При переломах дистального конца лучевой кости без смещения отломков накладывают глубокую тыльную гипсовую лонгету (на срок до 4 недель). Для контроля за правильным стоянием отломков проводят рентгенографию. При переломах со смещением отломков под местной или общей анестезией выполняют закрытую репозицию и фиксируют конечность гипсовой повязкой.-При раздробленных переломах дистального эпифиза лучевой кости происходит компрессия губчатого вещества эпифиза и после репозиции между отломками может возникать диастаз. По мере спадения отека наступает вторичное смещение отломков, предупредить которое можно только с помощью операции.В дальнейшем назначают ЛФК, физиотерапию массаж, которые позволяют восстановить функцию пальцев и кисти.Вывихи лучевой кости с сопутствующими переломами можно разделить на вывихи с переломами костей локтевого сустава и вывихи с переломами локтевой кости на том или ином уровне. При вывихах одной лучевой кости с сопутствующими переломами головочки мыщелка или блока плечевой кости, а также переломами других анатомических обра-зований локтевого сустава, лечебная тактика аналогична переломо-вывихам обеих костей предплечья. Первоначально устраняется вывих лучевой кости, при этом неред-ко одновременно сопоставляются отломанные фрагменты. Если после вправления вывиха этого не происходит, тут же ставятся показания к неотложному оперативному вправлению и фиксации отломков предусмотренными вышеуказанными методиками.Подвывих головки луча у детей.Это типичное повреждение для детей в возрасте 2-- 5 лет.Кольцевая связка поддерживает головку лучевой кости в ее нормальном расположении с плечевой и локтевой костями. У детей структуры, связывающие локтевую кость с плечевой, развиты слабо. При внезапном рывке за кисть в положении пронации предплечья кольцевая связка натягивается на головку лучевой кости и ущемляется между лучевой костью и головчатым возвышением. Рука ребенка сразу занимает вынужденное положение: она пассивно свисает вдоль туловища, согнута в локтевом суставе и пронирована. Ребенок сопротивляется любым движениям с супинацией предплечья, которые весьма болезненны. При обследовании сгибание и разгибание ограничены ощущением «блокады» нормального объема движений. Для устранения подвывиха врачу следует надавить большим пальцем над предплечьем в области головки лучевой кости. Предплечье медленно супинируют и сгибают. Внезапное исчезновение сопротивления, сопровождающееся щелчком, свидетельствует о вправлении. Перед любой попыткой репозиции всегда следует провести рентгенографию. После вправления иммобилизация не требуется.

Б18,В2Хронический запор (ХЗ) - стойкое или повторяющееся, продолжающееся более 3 месяцев, урежение возрастного ритма акта дефекации (для детей до 3 лет - частота стула менее 6 раз в неделю, для детей старше 3 лет - менее 3 раз в неделю), сопровождающееся затруднением акта дефекации, чувством неполного опорожнения кишечника, изменением формы и характера стула. У большинства детей, страдающих запорами, встречаются все эти признаки, однако некоторые из них могут и отсутствовать.Эпидемиология-Хронический запор - одна из наиболее частых патологий желудочно-кишечного тракта у детей. Однако истинный удельный вес ХЗ в педиатрической практике установить сложно, так как вследствие низкого уровня санитарной культуры части населения и недостаточной санитарной пропаганды обращаемость по этому поводу пока невысока. Частота ХЗ создает мнение об их закономерности, в связи с чем родители самостоятельно применяют клизмы, различные слабительные и обращаются к врачу уже при развитии тех или иных осложнений заболевания.Этиология.Одной из частых причин ХЗ является нерациональное питание: редкий, нерегулярный прием пищи, гомогенизированная, рафинированная пища, дефицит жидкости, пищевых волокон. Определенная роль в формировании ХЗ принадлежит малоподвижному образу жизни (гиподинамия). У части детей ХЗ могут быть обусловлены органическими причинами, врожденными или приобретенными. По топографии ХЗ можно разделить на кологенные, проктогенные и смешанного типа.Классификация запоров-По течению По этиологии По топографии По характеру двигательных нарушений По стадииОстрые1)Алиментарные,Кологенные,Гипомоторные,Компенсированные,Хронические2)ГиподинамическиеПроктогенные,Гипермоторные,Субкомпенсированны3) Органическиеа) врожденные аномалии толстой и прямой кишкиб) приобретенные аноректальныеСмешанны4) Метаболические, токсические5) ЛекарственныеКлиника-Частота дефекаций также может быть различной: от одного раза в два-три дня до одного раза в неделю и реже. У некоторых больных самостоятельный стул отсутствует. У части детей стул ежедневный, но акт дефекации затруднен, или имеется несколько дефекаций в день малыми порциями кала, без чувства удовлетворения. Кал при этом повышенной твердости и сухости, фрагментированный, в виде сухих темных шариков или комков, напоминает овечий; иногда он может быть бобовидным, лентовидным, шнурообразным, зауженным на конце. Нередко уплотнена только начальная часть кала, а конечная представляет собой кашицеобразную массу. У некоторых больных наблюдается так называемый запорный понос, когда при длительной задержке опорожнения кишечника происходит разжижение фекалий слизью. Клинические симптомы, форма и характер стула зависят от топографии ХЗ (кологенные, проктогенные) и изменений моторики толстой кишки. При кологенных запорах с гиперкинетикой могут отмечаться схваткообразные, мигрирующие по всему животу боли, при гипомоторных - чувство тяжести, распирания в животе, исчезающее после дефекации и отхождения газов. При кологенных запорах часто отмечаются вздутие живота (метеоризм), урчание, переливание, при проктогенных - ощущение давления, распирания в прямой кишке, чувство ее неполного опорожнения после акта дефекации.Кроме местных (абдоминальных) симптомов у детей с ХЗ могут отмечаться и различные рефлекторные (боли в области крестца, ягодиц, бедер, сердца, сердцебиение, одышка, головная боль, головокружения, исчезающие после дефекации). У некоторых снижается аппетит, появляются отрыжка воздухом, неприятный вкус во рту, налет на языке, тошнота, слабость, недомогание, субфебрильная температура.Диагностика:- изучение анамнеза жизни и болезни;- клинический осмотр больного;- лабораторные исследования с обязательным копрологическим и бактериологическим исследованиями кала;- эндоскопические исследования (ректоромано- и сигмоскопия, по показаниям - колоноскопия, эзофагогастродуоденоскопия);- рентгенофункциональные исследования толстой кишки.Наиболее объективным методом диагностики состояния слизистой оболочки кишки является гистологическое исследование. При подозрении на болезнь Гиршпрунга гистологический метод дополняется гистохимическим (реакция на ацетилхолинэстеразу). Лечение -. Обязательной предпосылкой к успешному лечению ХЗ является терапия основного заболевания, явившегося причиной его возникновения (гипотиреоз, рахит, миопатия, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, вегетососудистая дистония и др.). Вместе с тем существенное значение в лечении всех вариантов ХЗ придается диетическим мероприятиям. Назначается стол №3, физиологически полноценная диета с повышенным содержанием продуктов, усиливающих моторную функцию кишечника, химически, механически и термически раздражающая пища с достаточным количеством жидкости и клетчатки. Питание дробное (5-6 раз в день). К продуктам, усиливающим моторную функцию толстой кишки и способствующим ее опорожнению, относятся черный хлеб, хлеб с отрубями; сырые овощи и фрукты, особенно бананы, дыни, морковь; овощи после кулинарной обработки (тыква, кабачки, свекла, морковь); сухофрукты, особенно чернослив, курага, инжир; овсяная крупа; мясо с большим количеством соединительной ткани (сухожилия, фасции); соленья, маринады, соки, газированные минеральные воды, квас, компоты; кисломолочные продукты; варенье, мед; растительное масло; холодная пища. В лечении кологенных гипомоторных запоров определенное место отводится прокинетикам (церукал, реглан, мотилиум). Наибольшим стимулирующим действием на моторику толстой кишки и наименьшими побочными действиями обладает координакс. Детям раннего возраста препарат назначается из расчета 0,2 мг/кг на прием, детям школьного возраста 5-10 мг 2 раза в день, утром и вечером.При синдроме раздраженного кишечника с запором хороший лечебный эффект оказывает дебридат. Детям до 3 лет препарат назначается из расчета 1 чайная ложка на 5 кг массы тела в сутки за 2-3 приема, в возрасте 3-6 лет - по 1 чайной ложке 3 раза в день, старше 6 лет - по 2 чайных ложки 3 раза в день.Лишь при неэффективности указанных мероприятий в терапию ХЗ могут быть включены отдельные слабительные препараты. Ламинарид назначают детям по 1/2-1 чайной ложке гранул 1-3 раза в сутки после еды с 1/4 стакана теплой воды. Сухую морскую капусту - по 1/2 чайной ложки 1 раз в день после еды на ночь, запивая водой.В ряде случаев в комплекс лечения ХЗ может быть включен дюфалак (лактулоза), относящийся по механизму действия к осмотическим слабительным. Препарат не всасывается в тонкой кишке, а в толстой - расщепляется под действием флоры кишечника на низкомолекулярные органические кислоты, приводя к понижению pН и повышению осмотического давления в просвете ободочной кишки. За счет притока жидкости увеличивается объем кала и изменяется его консистенция на более рыхлуюВ лечении ХЗ у детей широко используются различные немедикаментозные методы: ЛФК, массаж, физиотерапия, рефлексотерапия, электростимуляция толстой кишки.

Б18,В3 ОГО у детей старшего возрастаЗаболевание начинается внезапно без предвестников с повышения температуры до 39-40°. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности (в метафизе трубчатой кости, в теле плоской кости), которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боли бывают настолько сильными, что заставляют ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна. При объективном осмотре в начальной стадии заболевания обращает на себя внимание контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление болей при пассивных движениях в нем. При легкой пальпации и поколачивании можно обнаружить локальную болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс метафиза Через 2 суток, а в отдельных случаях несколько ранее, появляется отек мягких тканей, свидетельствующий о распространении инфекции поднадкостнично и по костномозговому ка­налу На 4-6 сутки границы отека расширяются до средней трети диафиза, кожа становится гиперемированной, виден венозный рисунок. В более поздние сроки наблюдается отек всей конечности.При септикопиемической и токсикосептической формах заболевания больше всего страдает общее состояние из-за нарастающей интоксикации Начавшееся возбуждение вскоре сменяется адинамией, помрачением сознания Развивается дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоковое легкое». Кожа имеет мраморный, пятнистый вид с геморрагической сыпью.Резко снижается АД и диурез Если не предпринять срочных мер по лечению, то таких больных ждет неблагоприятный исход.Труднее всего выявить локализацию остеомиелитического очага в костях, образующих тазобедренный сустав. При ОГО шейки бедренной кости, тела подвздошной, лонной и седалищной костей клинические проявления бывают довольно схожими. Для всех указанных локализаций характерна сильная боль в бедре, распространяющаяся на коленный сустав, высокая температура до 39,5°. Очень важно отметить положение конечности. При поражении проксимального метафиза бедра конечность находится в положении умеренного сгибания и от­ведения Если остеомиелитический очаг локализуется в костях, образующих вертлужную впадину, рано появляется выраженная сгибательная контрактура, отведение бедра и ротация кнаружи. Воспалительный процесс быстро переходит на тазобедренный сустав. Поэтому появляются болезненные точки при пальпации в верхнем углу скарповского треугольника, в средней точке между передне-верхней остью и большим вертелом. Отек мягких тканей в области сустава появляется сравнительно поздно (на 5-7 сутки) и проявляется сглаженностью паховой и ягодичной складок, увеличением в объеме верхней трети бедра. В этот период могут появляться септические метастазы в легких. При пункции сустава с передней или боковой поверхности можно получить гной. Рентгенологическое исследование дает возможность обнаружить сужение суставной щели, дистензионный вывих или подвывих.У детей старшего возраста ОГО необходимо дифференцировать с ревматизмом, нагноившейся гематомой, лимфаденитом, костными опухолями, кортикальным гиперостозом, костным туберкулезом.Ревматизм характеризуется периодом «предвестников», боли локализуются в суставах и носят «летучий характер». Отмечается повышенная потливость ладоней и стоп. Отек локализуется в области сустава и очень редко за его пределами. При пальпации гиперстезия кожи, область метафиза безболезненна. Прогрессируют изменения со стороны сердца: тоны приглушены, нечеткий первый тон. Диагноз уточняется путем специальных лабораторных исследований.Нагноившаяся гематома проявляется высокой температурой, интоксикацией, болью в конечности, отеком. Однако боль локализуется в области диа-физа, пассивные и активные движения сохранены в суставах. Окончательно диагноз ставится при пункции -- гной с темными сгустками.Лечение ОГО Существуют два метода лечения больных ОГО: консервативный и оперативный Пре-имущественно применяют консервативное лечение при ранних сроках поступления (1-3 сутки от начала заболевания), а также отсутствии выраженного воспаления в кости на цитограмме. Оно сводится к пункции кости и максимальному отсасыванию костного мозга с целью декомпрессии и парентеральному введению антибиотиков, лазеротерапии для улучшения микроциркуляции в очаге поражения.Хирургическое лечение показано в случае позднего поступления больного, когда имеется внутрикостный абсцесс, флегмона костного мозга, поднадко-стничная флегмона.

Б18, В4Лечение гипертонического синдромаПостельный режим, благоприятная психологическая обстановка. Если кризовое течение продолжается длительное время, рекомендуется ограниченный прием пищи (диета № 10, 10а).Снижение артериального давления должно быть постепенным, ибо чрезмерно быстрое снижение может спровоцировать ишемию почек, головного мозга с развитием инсульта или инфаркта миокарда. Снижение среднего артериального давления в течение первого часа примерно на 20-25 % от исходного или диастолического до 110 мм рт. ст. и затем в течение 2-6 ч до 160/100 мм рт. ст.Наиболее часто используются следующие препараты.-Клонидин (гипотензивный препарат центрального действия) внутрь (начальная доза - 0,2 мг, затем по 0,1 мг каждый час до снижения артериального давления или до общей дозы 0,6 мг) или в/в капельно 1 мл 0,01% раствора в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.-Нифедипин (блокатор кальциевых каналов, расслабляет гладкую мускулатуру и расширяет коронарные и периферические сосуды) 5-10 (реже 20) мг в таблетках или капсулах разжевать, а затем под язык или проглотить; осторожно назначают при гипертонической энцефалопатии, отеке диска зрительного нерва, сердечной недостаточности с отеком легких.-Нитропруссид натрия (вазодилататор, донатор оксида азота) в/в капельно в дозе 0,25-10 мкг/мин, затем дозу увеличивают на 0,5 мкг/мин каждые 5 мин, показан при одновременном развитии гипертонической энцефалопатии, почечной недостаточности, при расслаивающей аневризме аорты. Введение прекращают, если нет выраженного эффекта в течение 10 мин после достижения максимальной дозы.-Диазоксид (гиперстат, прямой вазодилататор) 50-150 мг в/в болюсом в течение 10-30 с (можно повторить через 5-10 мин) или медленная инфузия 15-30 мг/мин в течение 20-30 мин (не более 600 мг). Побочные эффекты: артериальная гипертония, тахикардия, стенокардия, тошнота, рвота, отеки.-Каптоприл (ингибитор АПФ) 25-50 мг сублингвально. Побочные эф­фекты: ухудшение почечного кровообращения при стенозе почечных артерий.-Лабеталол (Я-адреноблокатор) 20-80 мг в/в болюсом каждые 10-15 мин или в/в капельно 50-300 мг со скоростью 0,5-2 мг/мин. Побочные эффекты: бронхоспазм, блокада сердца, усиление признаков сердечной недостаточности, тахикардия. Рекомендуется при признаках энцефалопатии, почечной недостаточности.-Эналаприл (энап, ингибитор АПФ) в/в струйное введение в течение 5 мин каждые 6 ч в дозе 0,625-1,25 мг, разведенных в 50 мл 5% раствора глюкозы или физиологическом растворе; при гипертоническом кризе у больных с обострением ИБС, хронической застойной сердечной недостаточностью, энцефалопатией.-При сочетании гипертонического криза с острым коронарным синдромом (стенокардия, инфаркт), но без явлений левожелудочковой недостаточности назначают нитроглицерин или изосорбида динитрат, при отсутствии эффекта - в/в морфин; при упорном болевом синдроме, особенно в сочетании с тахи­кардией - Я-адреноблокаторы (пропранолол 10-20 мг под язык или в/в каждые 3-5 мин по 1 мг/мин до обшей дозы 10 мг), а у больных с бронхообструктивным синдромом - верапамил (20-40 мг внутрь и 5-10 мг в/в).-При гипертоническом кризе с развитием острой левожелудочковой недо­статочности (отек легких, сердечная астма) показаны мочегонные (фуросемид в/в в средней дозе 60 мг (40-180 мг), дексаметазон).

Б19, В1 Пороки развития желчевыводящих путей. Атрезия желчных ходов. в. Развитие атрезии желчных ходов обусловлено особенностями их эмбрионального развития. Определенное значение могут иметь внутриутробные патологические процессы в печени (врожденный гепатит и др.). Проявления атрезии желчных ходов типичны. Ребенок рождается с желтухой или (при атрезии внепеченочных желчных ходов) она развивается в первые 3--4 дня после рождения. Характерно постепенное нарастание желтухи. Стул обесцвечен с момента рождения. Отдельные порции стула могут быть слегка прокрашены вследствие диффузии желчных пигментов через кишечную стенку. Моча имеет цвет темного пива. Через 2--3 недели от рождения отмечается увеличение сначала печени, затем селезенки. Увеличиваются также размеры живота, расширяется сеть подкожных вен брюшной стенки. В поздних стадиях заболевания присоединяются геморрагические проявления (повышенная кровоточивость), развивается асцит (водянка). Если не проводится оперативное лечение, дети умирают от цирроза печени через 6--9 месяцев после рождения. Диагностика врожденной атрезии желчных ходов представляет значительные трудности, обусловленные идентичностью клинических проявлений некоторых заболеваний, сопровождающихся длительной желтухой. Дифференциальный диагноз проводят с длительной физиологической желтухой новорожденного, гемолитическими желтухами, цитомегалией, токсоплазмозом, сифилисом, закупоркой желчных протоков слизистыми и желчными пробками, врожденным гепатитом. При затяжной физиологической желтухе новорожденного обычно стул избыточно окрашен за счет выделения большого количества густой желчи. Моча темная. В крови количество билирубина повышено до умеренного. Желтушность при физиологической желтухе имеет склонность к уменьшению, в то время как при атрезии желчных ходов желтушность постепенно нарастает. При выраженных формах характерна резко выраженная желтушность, состояние ребенка тяжелое. Если своевременно не произведено обменное переливание крови, развивается ядерная желтуха. Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика врожденной атрезии желчных ходов, закупорки желчных ходов слизистыми или желчными пробками и врожденного гепатита. Клинические проявления этих заболеваний, а также изменения билирубинового обмена при них в значительной степени идентичны. Врожденный гепатит диагностируется с помощью специальных методов исследования.Лечение. При закупорке желчных ходов слизистыми и желчными пробками вводят через рот, а лучше через зонд в двенадцатиперстную кишку по 5 мл 25%-го раствора сернокислой магнезии 3 раза в день в течение 2--3 дней. Сокращение желчного пузыря под действием магнезии приводит к выталкиванию желчных пробок, и ребенок выздоравливает. При атрезии желчных ходов лечение оперативное. Результаты операции находятся в прямой зависимости от формы атрезии и сроков вмешательства. Наилучшие результаты удается получить в первые 2 месяца жизни ребенка.

Б19,В2лечение перитонита.включает: оказание медицинской помощи на догоспитальном этане; предоперационную подготовку; адекватное обезболивание; устранение источника инфекции, дренирование брюшной полости; мероприятия, направленные на борьбу с паралитической непроходимостью кишечника; интраоперационный лаваж брюшной полости; послеоперационную интенсивную терапию;реабилитацию.Лечение на догоспитальном этапе. Больных необходимо госпитализировать в специализированное отделение. При выраженной интоксикации и нарушениях гемодинамики немедленно начинают проводить реанимационные мероприятия. Их продолжают и во время транспортировки. Внутривенно вводят реополиглюкин, растворы Рингера-Локка, Дарроу, 5 % раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), сердечные гликозиды (дигоксин 1-2 мл 0,025 % раствора или целанид - 1-2 мл 0,02 % раствора, предварительно растворив в 10 мл 5% раствора глюкозы), витамины, гидрокортизон (100-150 мг), антигистаминные препараты. Транспортировать больного необходимо на носилках, в положении полусидя.При рвоте следует ввести в желудок постоянный зонд для эвакуации желудочного содержимого.Противопоказано введение анальгетиков, наркотических средств, спазмолитиков.Предоперационный период: дренирование желудка с помощью назогастрального зонда, катетеризация мочевого пузыря, учет количества мочи, катетеризация большой вены (кубитальной, подключичной), коррекция гомеостаза, обезболивание, антибактериальная терапия, очистительная клизма.Послеоперационный период: коррекция нарушений гомеостаза, антибактериальная терапия, восстановление моторной функции кишечника, дезинтоксикация, иммунокоррекция, компенсация энергетических и белковых потерь, профилактика осложнений.Период реабилитации.Адекватная и своевременная предоперационная подготовка больных перитонитом снижает летальность в среднем на 10%.-При перитоните обязательно применяют специфическую и неспецифическую иммунную терапию. Назначают гамма-глобулин, Т-активин, тималин, специфические антитоксические средства.-Антибиотики при перитоните применяют с учетом чувствительности к ним микрофлоры. При анаэробном перитоните эффективны клиндамицин, далацин Ц, абактал, йокель, ципробай, тиенам. Практически все штаммы анаэробов чувствительны к рифампицину. При анаэробной инфекции широко используют линкомицина гидрохлорид, эритромицин. Особое место в борьбе с анаэробной неспорообразующей микрофлорой отводят метронидазолу. К данному химиотерапевтическому препарату чувствительны почти все представители анаэробной микрофлоры.-При подозрении на анаэробный перитонит назначают метронидазол или его аналоги в сочетании с антибиотиками широкого спектра (полу синтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины). Установлено, что при анаэробной инфекции наиболее эффективны метронидазол, эфлоран, тиберал, тиенам.-Для борьбы с парезом кишок в послеоперационный период широко применяют следующие препараты: усиливающие моторику кишок - прозерин, пиридостигмина бромид, ацеклидин, питуитрин; улучшающие их кровообращение - орнид, изобарин, пирроксан, аминазин, дроперидол, агапурин. -Особое внимание следует уделить парентеральному питанию, которое должно обеспечить компенсацию энергетических затрат организма.-Для восполнения дефицита белка в организме и поддержания онкотического давления больным перитонитом необходимо вводить до 2 л белковых препаратов (нативная и сухая плазма, альбумин, протеин, аминокислоты и др.) в сутки. Белковые гидролитазы показаны в период реконвалесценции. Они замедляют эндогенный распад белка и служат субстратом для синтеза собственных белков.-В связи с тем, что для перитонита характерна гиперкоагуляция, назначают гепарин по 5000 ЕД через каждые б ч или фраксипарин - по 0,3 мл 2 раза в сутки под контролем свертывающей системы крови. Вводят аскорбиновую и никотиновую кислоту, рибофлавин.