Детская хирургия

Б27,В2Портальная гипертензия у детей. -Этиология и патогенез портальной гипертензии. Наблюдается при внутрипеченочном блоке (в результате цирроза печени) и внепеченочном (тромбофлебит селезеночной вены, часто у детей, перенесших в периоде новорожденности пупочный сепсис; врожденная патология воротной вены). В результате происходит нарушение внутри- или вне-печеночных сосудов с нарушением оттока крови из портальной системы. Внепеченочный блок у детей встречается чаще.-Клиническая картина портальной гипертензии. Массивные пищеводно-желудочные и кишечные кровотечения, печеночная недостаточность, нарастающий асцит, боли в животе, гепатоспленомегапия, рвота, повышение температуры, головная боль, плохой аппетит, нарушение сна, похудание, желтуха, расширенная венозная сеть на коже груди и живота, иногда в виде "головы медузы". Течение заболевания нередко латентное.-Диагноз портальная гипертензия. Для уточнения диагноза используют спленопортографию, контрастное исследование пищевода, эзофагоскопию, определение активности процесса в печени, в том числе путем биопсии.-Дифференциальный диагноз проводят с целью уточнения причины, вызвавшей гипертензию.-Лечение вначале консервативное: диета, желчегонные, липотропные вещества, спазмолитические средства, комплекс витаминов парентерально, глюкоза натощак; дезинтоксикационная терапия-в/в гемодез или неокомпенсан, альбуминат, 5% раствор глюкозы. При высокой активности АЛТ и ACT - курс преднизолонотерапии продолжительностью 45-50 дней в оптимальной дозе 0,5-0,75 мг/(кг Ђ сут). В случае кровотечения - инфузия свежезамороженной плазмы и эритроцитной массы одномоментно капельно с одновременным введением хлорида кальция, 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты, 5% раствора глюкозы с витаминами группы В, аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, глутаминатом кальция или калия, инфузии полиглюкина, неокомпенсана, раствора Рингера, назначают рутин. При развивающейся печеночной недостаточности капельно вводят 4% раствор бикарбоната натрия. При появлении отеков, асцита - альдактон, верошпирон (антиальдостероновые препараты) в сочетании с мочегонными. Для обволакивания слизистой оболочки пищевода - внутрь охлажденная плазма. Систематически -очистительные клизмы. При нарастании симптомов портальной гипертензии, гиперспленизма (анемия, тромбоцитопения, лейкоцитопения), повторных тяжелых желудочно-кишечных кровотечений показано оперативное вмешательство.Особенности портальной гипертензии у детей. В детском возрасте наиболее часто встречается внепеченочная форма П. г., обусловленная в большинстве случаев (80%) аномалиями развития воротной вены в виде ее кавернозной трансформации. Определенную этиологическую роль играет тромбоз сосудов системы воротной вены, возникающий при тромбофлебите пупочной вены в результате ее катетеризации в неонатальном периоде.

Б27,В3Дифференциальная диагностикаПоскольку проведение дифференциальной диагностики требует затрат времени, целесообразно проводить ее в определенной последовательности: 1) сначала исключают сходные по клинической картине другие острые хи­рургические заболевания органов брюшной полости, требующие срочной операции; 2) затем -- острые заболевания органов живота, не требующие ургентной хирургической помощи; 3) наконец исключают другие нехирур­гические заболевания, протекающие под маской "острого живота". Естественно, такое разделение носит условный характер, поскольку анализ клинической симптоматики разных заболеваний проводят одновременно, а дополнительные методы исследования производят в определенной последовательности -- от простых к сложным, стремясь отбирать наиболее информативные.-1. Острые заболевания, требующие срочной операции. Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки отличается от острого аппендицита наличием классической триады симптомов (у 70-- 80%): анамнез язвенной болезни, внезапная кинжальная боль в эпигаст-ральной области, "доскообразное" напряжение мышц брюшной стенки. Кроме того, при перфорации язвы редко бывает рвота, температура тела в первые часы не повышена. Кроме того, можно определить свободный газ в брюшной полости как перкуторно (исчезновение печеночной тупости), так и рентгенологически (светлая полоска газа под куполом диафрагмы). Следует помнить о том, что попавшее в брюшную полость содержимое и воспалительный экссудат спускаются по правому боковому каналу в правую подвздошную ямку. Соответственно этому боль из эпигастрия перемещается в правый нижний квадрант живота, что может напоминать характерный для аппендицита симптом "перемещения боли" (Кохера--Волковича). Но при перфорации язвы боль именно распространяется, а не перемещается из эпигастрия в гипогастрий. При прободной язве боль, болезненность, защитное напряжение в верхней части живота, симптомы раздражения брюшины в эпигастрии сохраняются, увеличивается лишь площадь брюшной стенки, где эти симптомы можно определить. У больных острым аппендицитом при "миграции" боли и болезненности в правую подвздошную область признаков раздражения брюшины в остальных отделах живота не определяют.острый аппендицит. Диагностической ошибки можно избежать, если учесть, что боль при острой кишечной непроходимости сопровождается многократной рвотой, не приносящей облегчения, при пальпации живота признаки раздражения брюшины не выявляются, а во время рентгенологического исследования органов брюшной полости в петлях кишечника обнаруживают уровни жидкости ("чаши Клойбера"). У детей причиной непроходимости могут быть инвагинация кишечника, его пороки развития, а также врожденные спайки в области илеоцекального угла.-2. Острые заболевания, не требующие, как правило, экстренной операции.-Острый холецистит начинается чаще всего после нарушения диеты с очень острой боли в эпигастрии, локализующейся затем в правом подреберье. Начальная стадия приступа сопровождается нередко многократной рвотой пищей и желчью. В отличие от подпеченочного аппендицита зона максимальной боли и болезненности соответствует проекции дна желчного пузыря. Здесь же обнаруживают напряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, пальпируют увеличенный болезненный желчный пузырь, а также выявляют симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси. При высоком расположении воспаленного отростка боль и зона максимальной болезненности проецируются чаще латеральнее места проекции желчного пузыря.-У больных острым аднекситом приступ часто совпадает с началом менструаций или их окончанием, переохлаждением, физическим перенапряжением. Боль, в отличие от тазового аппендицита, сразу начинается внизу живота и иррадиирует в поясницу, промежность, сопровождается обильными слизисто-гнойными выделениями из влагалища. При вагинальном исследовании пальпируют резко болезненный правосторонний тубо-овариальный инфильтрат, определяют положительный симптом Промптова (80% больных). Температура тела при аднексите, как правило, выше 38°С, но лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг выражены умеренно (за исключением случаев гонорейного сальпингоофорита).-Острый мезентериальный лимфоаденит имеет весенне-осеннюю сезонность, чаще всего развивается у лиц моложе 20 лет, характеризуется приступом боли в правой подвздошной области с распространением на околопупочную. Вслед за болью появляется высокая температура тела. При пальпации живота выявляют болезненность в проекции корня брыжейки тонкой кишки (вдоль линии, соединяющей правую передневерхнюю ость с левым подреберьем). Мышечное напряжение отсутствует, симптомы раздражения брюшины отрицательны. Течение заболевания характеризуется монотонностью, выраженностью явлений интоксикации (гипертермия, тахикардия, лейкоцитоз со сдвигом влево), постепенной регрессией симптомов на фоне противовоспалительной терапии.-3. Нехирургические заболевания, протекающие под маской "острого жи­вота".-Атипичную форму аппендицита следует дифференцировать с правосторонней почечной коликой. Она начинается острой (а не тупой) болью в правой половине поясничной области, может сопровождаться рвотой, частыми позывами на мочеиспускание. Боль может смещаться в правую подвздошную область, иррадиировать в бедро, промежность, половые органы. При этом нет ни интенсивной, типичной для аппендицита, локальной болезненности в животе, ни симптомов раздражения брюшины. Температура тела нормальная. -Псевдоаппендикулярная форма иерсиниоза отличается острым повышением температуры до 38--39 "С. Лихорадка сопровождается выраженной интоксикацией (озноб, проливной пот, головная боль, миалгия), тошнотой, рвотой, частым жидким стулом, болью в животе без четкой локализации. Затем боль концентрируется в правой подвздошной области, здесь же появляется выраженная локальная болезненность: симптомы раздражения брюшины выражены нерезко. В крови находят нейтрофильный лейкоцитоз (до 15 * 109/л) и значительное увеличение СОЭ.

Б27,В4Пробная» неотложная медикаментозная терапия: 1. при гипогликемии или подозрении на нее: 20% р-р глюкозы 2 мл. в/в струйно, далее - инфузия 10% глюкозы 5 мл/час 2. глюконат кальция 10% - 2 мл/кг в/в медленно(!) в разведении на 5-10 мл. физиологического раствора 3. сульфат магния 25% - 0,5 мл/кг в/в медленно(!) в разведении на 5-10 мл 4. пиридоксин (витамин В) 50 мг. в/в медленно(!) в разведении на 5-10 мл 5. фенобарбитал 15-20 мг/кг в/в в разведении на 5-10 мл медленно(!) за 5-10 минут!!!! При продолжающихся судорогах средством выбора являются барбитураты - тиопентал-натрий (2 - 3 мг/кг внутривенно). При этом еще более возрастает опасность угнетения дыхательного центра. Поэтому дозу подбирают индивидуально и создают условия для проведения ИВЛ. Для закрепления противосудорожного эффекта назначают фенобарбитал - по 8 - 15 мг/кг внутрь.Противосудорожный фон создают внутривенным капельным введением лидокаина в дозе 10 мг/кг в 1 ч. При длительном некупирующемся синдроме, а также при наличии эпизодов гипоксии во время судорог необходимо акцентировать внимание на своевременной диагностике отека мозга и начать соответствующую терапию.

Б28В1Опухоль Вильмса- злокачественная опухоль паренхимы почки, возникающая в детском возрасте. Опухоль развивается из перерождённых клеток метанефроса и состоит из эмбриональных, эпителиальных и стромальных клеток в различных пропорциях. Эпителиальные клетки формируют канальцы. Двустороннее поражение возникает в 3-10% случаев. Опухоль Вйльмса составляет 20-30% всех злокачественных новообразований у детей. Известны случаи врождённого заболевания.-Факторы риска -Врождённые аномалии - аниридия (риск увеличен в 600 раз), гемигипертрофия (в 100 раз), крипторхизм, гипоспадия, наличие 2 почечных лоханок в каждой почке. Сопутствующие синдромы - синдром Бекуйтта-Видеманна, синдром Дрэша, синдром Клиппеля- Тренонё -Врождённая мезобластическая нефрома -опухоль почки у новорождённых, связанная с опухолью Вильмса Факторы окружающей среды (радиоактивное излучение, канцерогены). Генетические аспекты Клиническая картинаПальпируемая опухоль (чаще при отсутствии жалоб), выявляемая случайно родителями или при профилактических осмотрах. На ранних стадиях заболевания опухоль гомогенна, с чёткими контурами и границами, безболезненна при пальпации. На поздних стадиях - резкое увеличение и асимметрия живота из-за негомогенной болезненной опухоли, сдавливающей соседние органы. -Неспецифические симптомы Боль в животе вследствие растяжения капсулы поражённой почки, механического сдавления органов брюшной полости Мочевой синдром (лейкоцитурия, гематурия, протеинурия) при инфицировании, нарушении проницаемости канальцев почки на поздних стадиях, некрозе и кровотечении из сосудов опухоли Интоксикационный синдром (снижение массы тела, анорексия, субфебрильная температура тела) При значительных размерах опухоли - признаки кишечной непроходимости, дыхательной недостаточности. Лабораторные исследования -Клинический анализ крови (увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, невыраженная анемия) -Функциональные пробы почек -Общий анализ мочи (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия) -Содержание ЛДГ в крови, катехоламинов в моче (онкомаркёры) -Концентрация ренина в плазме крови -Миелограмма (для выявления метастазов в костный мозг).Специальные исследования -Экскреторная урография - расширение чашечно-лоханочной системы, нарушение накопления и выведения контрастного вещества. Кальцификаты обнаруживают в 10% случаев -Рентгенологическое исследование органов грудной клетки -лёгочные метастазы (типичные для нефробластомы); уровень стояния диафрагмы, смещение тени средостения (при сдавлении опухолью) -УЗИ - локализация образования, васкуляризация -КГ и МРТ -Венография - при подозрении на прорастание опухоли в полую вену.Дифференциальный диагноз - другие опухоли (нейробластома, опухоли печени, мягкотканные опухоли). Типичный возраст больного и локализация опухоли свидетельствуют в пользу опухоли Вйльмса с достоверностью 70% без гистологической верификации. ЛЕЧЕНИЕ комбинированноеХирургическое лечение - удаление опухоли, уретеронефрэктомия.При подозрении на нефробластому детей до 1 года оперируют незамедлительно, остальных - после 4-8 нед химиотерапии. Послеоперационный период - химиотерапию назначают не позднее 5 дней после вмешательства ЛС: винкристин ,дактиномицин ,доксорубицина гидрохлорид ,циклофосфамид (циклофосфан). Лучевая дистанционная терапия. Облучение первичного очага показано при лечении 3-4 стадий опухоли (см. Опухоль, стадии). Также применяют паллиативное облучение метастатических очагов (лёгкие, печень).

Б28В2Травма живота у детей У детей закрытая травма живота встречается гораздо чаще, чем проникающие ранения. Такая травма обычно является результатом автодорожного происшествия с участием детей в качестве пешеходов или пассажиров.Начальное лечение такое же, как у взрослых, но с учетом некоторых особенностей детского возраста. Так, дыхательные пути у маленьких детей уже, чем у взрослых, и легче закрываются языком. Для интубации используются трубки с манжеткой; проведение интубации требует достаточного опыта, так как гортань у ребенка расположена более кпереди. ДПЛ показан далеко не всегда ввиду определенного риска осложнений.Селезенка-- наиболее уязвимый орган при тупой травме живота. Преобладающим клиническим проявлением является боль с последующим развитием симптомов кровопотери. Окончательный диагноз ставится при сканировании селезенки или КТ.Другие органы брюшной полостиЛечение других специфических повреждений органов живота брюшной полости у детей подобно таковому у взрослых. Однако отмечаются различия в частоте того или иного повреждения. Гематома двенадцатиперстной кишки встречается часто, тогда как ее разрыв -- редко. Как и у взрослых, консервативное лечение в таких случаях является оптимальным. Повреждение паренхиматозных органов наблюдается гораздо чаще, чем травма полых органов, что делает тактику выжидательного наблюдения при абдоминальных повреждениях у детей более рациональным вариантом лечения.

Б28, в 4Центральное венозное давление (central venous pressure) -- давление крови в правом предсердии. Измеряется при помощи вводимого катетера, в котором имеется передатчик. Является важной диагностической информацией при различных серьезных заболеваниях сердца и легких. ценка этих показателей необходима для суждения о преднагрузке сердца, то есть для приблизительной оценки выраженности волемических расстройств. Если нет оснований предполагать поражение миокарда вследствие его прямой травмы или предшествующих заболеваний, то для оценки преднагрузки сердца достаточно оценивать центральное венозное давление (ЦВД). Данный показатель отражает преднагрузку правого желудочка. Так как в нормальном сердце его камеры работают согласованно, то преднагрузка правых отделов не отличается от преднагрузки левых. При сомнениях в справедливости этого предположения преднагрузка правых и левых отделов сердца оценивается отдельно. Показателем преднагрузки левых отделов являются давление в легочной артерии (ДЛА) и давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА).Для регистрации ЦВД можно воспользоваться тонким катетером длиной 30-40 см. Если измеряются одновременно ЦВД, ДЛА и ДЗЛА, целесообразно использовать специальный плавающий катетер типа Свана-Ганца. Как и инвазивное измерение АД, эти методики подвержены артефактам, которых можно избежать, исключив демпфирование кривых давления. Измерения лучше делать в конце выдоха. Для качественной оценки ДЗЛА необходимо расположение кончика катетера в нижних отделах легких, где артериальное и венозное легочное давление выше альвеолярного. Это позволяет избежать влияния альвеолярного давления на измеряемые гемодинамические показатели. Признаком неправильного расположения кончика катетера являются сильно сглаженная кривая ДЗЛА и значительные изменения давления заклинивания легочной артерии в зависимости от изменений альвеолярного давления и величины положительного давления в конце выдоха. Чаще всего для перевода кончика катетера в нужную позицию достаточно положить больного на бок.

Б29В1. Понятие дивертикула Меккеля. Классификация Дивертикул Меккеля (дивертикул подвздошной кишки) является врождённой аномалией тонкой кишки, связанной с нарушением обратного развития проксимального отдела желточного протока (протока между пупком и кишечником), когда остается необлитерированной (незакрытой) его проксимальная часть.В первые недели внутриутробного развития человека функционируют эмбриональные протоки - желточный (ductus omphaloentericus) и мочевой (urachus), которые входят в состав пупочного канатика. Первый служит для питания плода, соединяя кишечник с желточным мешком, по второму осуществляется отток мочи в околоплодные воды. На 3-5 месяце внутриутробной жизни наблюдается обратное развитие протоков: желточный полностью атрофируется, превращаясь в среднюю связку, располагаясь с внутренней поверхности передней брюшной стенки. В зависимости от того, в какой степени и на каком уровне сохранился необлитерированный желточный проток, различают: 1. Свищи пупка полные и неполные; 2. Меккелев дивертикул; 3. Энтерокистому.Дивертикул возникает из эмбрионального сообщения между желточным мешком и средней кишкой, поэтому возможны различные формы тотальной или частичной персистенции с наличием или отсутствием просвета. Их можно подразделить следующим образом. 1. Персистирование всего протока: * полностью открыт; * частично открыт:а) с кишечной стороны - дивертикул Меккеля, b) с пупочной стороны - омфалоцеле, с) посередине - энтерокистома; * полностью закрыт. 2. Персистирование части протока: * открыт с пупочной стороны - омфалоцеле * открыт с кишечной стороны - дивертикул Меккеля2. КЛИНИКАНеосложненный дивертикул (95% случаев) протекает бессимптомно. Дивертикул подвздошной кишки чаще всего обнаруживают случайно при лапаротомии (операции на органах брюшной полости), предпринятой по другому поводу или в связи с развитием осложнений. К осложнениям дивертикула Меккеля относятся:* пептическая язва с возможным кровотечением и перфорацией - 43%; * кишечная обструкция из-за тяжа, обтурации, заворота кишок и инвагинации - 25,3%; * дивертикулит - 14%; * грыжеобразование (часто грыжа Литтре - 11%); * пупочная фистула - 3,4%; * опухоли - 3%. У детей возникает пептическое изъязвление островков эктопированной слизистой оболочки желудка (близлежащей слизистой оболочки подвздошной кишки), что нередко является причиной массивного кишечного кровотечения. Кровотечение может возникать остро и быть обильным, но наблюдается и хроническое кровотечение малыми порциями. Эти кровотечения возникают среди полного здоровья, повторяются с интервалом3-4 мес, что приводит к анемизации, бледности, тахикардии, коллапсу.Первые испражнения обычно темного цвета, в последующих появляется темная(алая) кровь без сгустков и слизи. В отличие от желудочно-кишечного кро-вотечения другого происхождения при дивертикуле Меккеля не бывает крова-вой рвоты.ДИАГНОСТИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ-Основной метод - рентгенологическое исследование с контрастированием кишечника взвесью сульфата бария. Как вспомогательный метод применяется ультразвуковое исследование. Диагноз дивертикула Меккеля может быть установлен с помощью радиоизотопной сцинтиграфии с гехнецием-99т (так называемое "меккелево сканирование"). При этом можно обнаружить гетеротопическую слизистую оболочку желудка (технеций имеет сродство с париетальными клетками желудка). Чувствительность этого теста у детей достигает 75-100 % и несколько ниже у взрослых. В 15 % случаев получают ложноположительные и в 25 % -- ложноотрицательные результаты. -При продолжающемся кровотечении из дивертикула Меккеля диагноз можно установить с помощью артериографии.ЛЕЧЕНИЕ Бессимптомные дивертикулы удалять не следует. Дивертикул Меккеля подлежит удалению при дивертикулитах, язвах дивертикула, кишечной непроходимости, вызванной дивертикулом, свищах пупка, а также, по мнению ряда специалистов, при случайном обнаружении его во время операции. Производится резекция дивертикула с ушиванием стенки кишки (resectio diverticuli Meckelii).Техника операции. После вскрытия брюшной полости извлекают подвздошную кишку вместе с дивертикулом. Если диаметр дивертикула небольшой, то техника удаления его ничем не отличается от обычной аппендэктомии., освобождая основание дивертикула.

Б29В2Выпадение прямой кишки - заболевание, при котором прямая кишка выворачивается через задний проход наружу. Различают выпадение слизистой оболочки и полное выпадение всех слоев стенки прямой кишки.Этиология. Усиление перистальтики кишки при поносе, повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении и запоре, ослабление эластичности, тонуса, травматические и дистрофические поражения мышечно-апонев-ротических образований диафрагмы таза и связочного аппарата прямой кишки.Симптомы, течение. У детей при диспепсии или запоре во время акта дефекации может сразу выпадать значительная часть прямой кишки, и тогда отчетливо виден цилиндр выпавшей кишки, покрытый слизистой оболочкой. Повторные выпадения во время дефекации могут превратиться в привычные и сохраниться во взрослом состоянии. У детей вправление кишки и устранение причинных факторов (понос или запор) могут привести к излечению. У взрослых выпадение склонно только к прогрессированию, сопровождается ощущением инородного тела в заднем проходе, болью, выделениями слизи и крови в результате раздражения и травмы слизистой оболочки выпавшей кишки, недержанием газов и кала (нарастающая слабость сфинктера). Выпадение прямой кишки у взрослых чаще развивается постепенно, начинаясь выпадением только слизистой оболочки прямой кишки, а затем становится полным. Выпадение значительной части прямой и сигмовидной кишок может сопровождаться нарушением кровообращения и некрозом стенки кишки.Диагноз не представляет трудностей при осмотре области заднего прохода, особенно при натуживании в положении больного на корточках. Степень недостаточности сфинктера, сопровождающая выпадение прямой кишки, определяется при пальцевом исследовании через задний проход и путем сфинктерометрии.Лечение у детей преимущественно консервативное - вправление выпавшей кишки в положении лежа с приподнятыми ногами. После этого назначают постельный режим на 1-Здня. Опорожнение кишечника в этот период должно происходить в положении лежа. У взрослых при отсутствии самопроизвольного вправления после акта дефекации рекомендуется коленно-локтевое положение с опущенной головой, сочетающееся с глубоким дыханием. При этом возможно легкое пальцевое пособие после смазывания вазелином.

Б29,В4инфузионная терапия при перитонитеВедущая роль в ней принадлежит инфузионной терапии. Внутривенно вводят 1500--2500 мл жидкости (5 или 10% глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, плазму, гемодез, реополиглюкин, гидрокарбонат натрия, глутаминовую кислоту, витамины В, и С). Важное значение имеет борьба с болевым синдромом, которую начинают сразу после окончательного решения вопроса о необходимости оперативного лечения. До операции применяют антибиотики широкого спектра действия, а также сердечные гликозиды, дыхательные аналептики, при стойком сн Сбалансированная инфузионная терапия. Общее количество жидкости, вводимой больному в течение суток, складывается из физиологическим суточных потребностей (1500 мл/м2), дефицита воды на момент расчета и необычных потерь за счет рвоты, дренажей, усиленного потоотделения и гипервентиляции. При невозможности определения потерь элетролитов и их содержания в различных средах дефицит ориентировочно восполняется в количестве, превышающем в 2-3 раза суточную потребность в них (калия - 1 ммоль/кг, натрия - 2 ммоль/кг, хлора - 1.5 ммоль/кг).ижении показателей гемодинамики -- преднизолон или гидрокортизон.

Б30,В1Анаэробная раневая инфекция - лечение инфекция кожи и мягких тканей, у детей, у ребенка, прививка, симптомы, лекарства, признаки, профилактика- группа заболеваний, вызываемых патогенными штаммами клостридии, характеризующихся синдромом интоксикации, целлюлитом, миозитом и прогрессирующим мионекрозом.Этиология. Заболевание вызывается различными видами клостридии: Cl.per-fringens, С/, novyi, С/, septicum, которые выделяют токсические вещества: лецитиназу, протеиназу, коллагеназу, фибринолизин, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, лейкоцидин.Патогенез. Входные ворота: инфекция развивается через несколько часов или суток после травмы конечностей с тяжелыми проникающими ранениями или размозжением и омертвением тканей. Распространенный миозит и мионекроз возможны после хирургического вмешательства. Споры возбудителей проникают в раны из почвы, желудочно-кишечного тракта, женских половых органов, где они в нормальных условиях являются сапрофитами. Риск заболевания повышается у ослабленных, больных с ожогами, злокачественными новообразованиями, лейкозом, сахарным диабетом.Клостридии проявляют патогенные свойства при снижении окислительно-восстановительного потенциала тканей, повышении в них уровня лактазы и снижении рН. Аномальное анаэробное состояние развивается вследствие первичной недостаточности артериального кровоснабжения или при тяжелых проникающих ранах и размозжении тканей. Вероятность клостридиозной инфекции повышается при глубоких и обширных ранах.Заболевания, в том числе газовая гангрена, обусловлены действием токсинов, вырабатываемых размножающимися клостридиями. В частности, лецитиназа, продуцируемая в больших количествах CI. perfringens, разрушает клеточные мембраны и увеличивает проницаемость капилляров. Вокруг инфицированной клостридиями раны быстро развивается некроз тканей и тромбоз сосудов. Размножение микробов сопровождается выделением газа (водорода и двуокиси углерода), определяемого при пальпации. Одновременно появляются обширный отек и набухание пораженных тканей. Могут развиваться септицемия и шок, приводящие к летальному исходу.Клиническая картина характеризуется незначительными болями в ране, поверхность которой обычно неровная, имеет "неопрятный" вид, отмечается зловонное серозно-гнойное отделяемое темно-коричневого цвета. Заживление происходит медленно.-Клостридиозный (анаэробный) целлюлит развивается как ограниченная раневая инфекция через 3 сут. и более после травмы. Интоксикация выражена слабо. Раневая поверхность выглядит загрязненной, часто обнаруживаются волдыри, выделяется коричневый зловонный серозный экссудат, иногда обнаруживается локальная крепитация и другие признаки наличия газа (крепитация не определяет тяжесть заболевания и не указывает на клостридиозную природу процесса). Болевые ощущения выражены незначительно. Изредка отмечают отек и изменение окраски окружающих участков кожи.-Распространенные целлюлиты характеризуются диффузным воспалением подкожной клетчатки с образованием газа, без некроза мышц. Процесс быстро распространяется по фасциальным пространствам и приводит к тяжелой интоксикации.-Глубокий клостридиозный миозит быстро распространяется. Характерными являются отек, сильнейшие боли и образование газа, переход в мионекроз (газовую гангрену).-Газовая гангрена сопровождается накоплением коричневого серозного экссудата, не обязательно зловонного. В области раны усиливаются боли, в том числе при пальпации, быстро нарастает отек тканей. В дальнейшем у большинства больных (80%) определяется газовая крепитация. Рана сначала имеет бледный оттенок, затем приобретает красный или красновато-коричневый, а в дальнейшем - черновато-зеленый цвет. Пораженные мышцы обычно тускло-розового цвета, затем становятся темно-красными и, наконец, пятнисто-лиловыми или серо-зелеными. Состояние больного непрерывно ухудшается из-за нарастающей интоксикации, симптомов почечной недостаточности и шока, однако сознание часто сохраняется до терминальной стадии. Септицемия наблюдается редко.-Клостридиозная раневая инфекция может прогрессировать через стадии целлюлита, миозита, мионекроза с шоком и токсическим делирием до летального исхода за один или несколько дней.Осложнения. Специфические: острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок, септицемия.Диагностика. Опорно-диагностические признаки анаэробной раневой инфекции:возникновение заболевания после тяжелой травмы;синдром интоксикации;"неопрятный" вид раны;зловонное отделяемое из раны;газовая крепитация тканей.Лабораторная диагностика. Проводят бактериологическое обследование - посев раневого отделяемого. В раневом экссудате обычно обнаруживают небольшое количество полиморфноядерных лейкоцитов, а при окрашивании Суданом - свободные частицы жира.Лечение. Большое значение имеют дренирование и санация раны. При тяжелых поражениях широко используют хирургические методы терапии с удалением всех инфицированных тканей.-В качестве этиотропной терапии назначают бензилпенициллин в больших дозах (до 10-20 млн ЕД в сутки) внутривенно; используют метронидазол, ванкомицин, тетрациклины. В тяжелых случаях применяют антибиотики широкого спектра действия: тиментин (тикарциллин в сочетании с клавулановой кислотой), аугментин (амоксициллин в сочетании с клавулановой кислотой), клиндамицин или цефалоспорины II-III поколений с аминогликозидами, кар-бапенемы.-Гипербарическая оксигенация положительно влияет на течение процесса при прогрессирующем мионекрозе, особенно конечностей, дополняя хирургическое вмешательство и антибиотикотерапию.

Б30В2Ущемленная паховая грыжа. Осложнением паховой грыжи является ее ущемление. При этом кишечная петля или сальник, попавшие в грыжевой мешок, сдавливаются в грыжевых воротах, наступает расстройство их кровоснабжения и питания. Причиной ущемления считают повышение внутрибрюшного давления, нарушение функции кишечника, метеоризм, кишечная инфекция и др.Клиника и диагностика. Родители обычно точно указывают время, когда ребенок начинает беспокоиться, плачет, жалуется на боль в области грыжевого выпячивания. Оно становится напряженным, резко болезненным при пальпации и не вправляется в брюшную полость. Позже боль утихает, ребенок становится вялым, бывают тошнота или рвота, может наблюдаться задержка стула.Диагностика ущемленной грыжи основывается на данных анамнеза и осмотра. При наличии в анамнезе указаний на паховую грыжу распознавание ущемления обычно не вызывает затруднений. У детей первых месяцев жизни бывает трудно отличить ущемленную паховую грыжу от остро возникшей кисты семенного канатика, пахового лимфаденита. В сомнительных случаях врач склоняется в сторону диагноза ущемленной паховой грыжи, то оперативное вмешательство разрешает сомнения. Лечение ущемленной паховой грыжи. У слабых, недоношенных детей или при наличии терапевтических противопоказаний считается допустимым в первые 12 ч с момента ущемления проведение консервативного лечения, направленного на создание условий для самостоятельного вправления грыжи. С этой целью вводят 0,1% раствор атропина и 1% раствор промедола (из расчета 0,1 мл на год жизни), назначают теплую ванну на 15-20 мин, затем укладывают ребенка с приподнятым тазом. Не следует пытаться вправить грыжу руками, так как при этом возможно повреждение ущемленных органов.При отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение 1,5 - 2 ч показана экстренная операция. Лечение ущемленной паховой грыжи . У слабых, недоношенных детей или при наличии терапевтических противопоказаний считается допустимым в первые 12 ч с момента ущемления проведение консервативного лечения, направленного на создание условий для самостоятельного вправления грыжи. С этой целью вводят 0,1% раствор атропина и 1% раствор промедола (из расчета 0,1 мл на год жизни), назначают теплую ванну на 15-20 мин, затем укладывают ребенка с приподнятым тазом.

Б30,В3Лечение ОПНГлавная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.Лечение ренальной ОПНПри развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.На ранней стадии ренальной ОПН, в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признак гипергидратации,требующей ужесточения водного режима.При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).Диализное лечениеДиализное лечение начинают немедленно, не прибегая к консервативной терапии, в следующих случаях:* при выраженном гиперкатаболизме (прирост уровня мочевины в крови более 15-20 мг/сут с нарастающей гиперкалиемией, метаболическим ацидозом);* при тяжелой внутриклеточной гипергидратации (угроза отека легких, мозга);* при полной ренальной анурии;* при ОПН с необратимым течением (билатеральный кортикальный некроз, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертония). Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН без остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения артериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного выброса) проводится вено-венозная ГФ - с использованием венозного доступа. Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации.

Б31В1 Бронхоэктатическая болезнь -- это патологические расширения бронхов. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется расширением нескольких бронхов одного или обоих легких (обычно нижних отделов), она начинается в детском или юношеском возрасте, принимает прогрессирующее течение и сопровождается различными осложнениями. Заболевание проявляется в виде гнойного бронхита, нередко с явлениями кровохарканья.Бронхоэктазы могут быть первичными и вторичными -- развиваться в очагах пневмосклероза на фоне хронической пневмонии, хронического бронхита, туберкулеза, пневмокониоза. Наиболее часто бронхоэктазы появляются в зоне ателектаза легочной ткани, после обтурации бронха рубцовыми процессами. В зависимости от формы расширения бронхов различают цилиндрические, мешотчатые (кистоподобные) и смешанные бронхоэктазы. Они могут быть одно- и двусторонними, чаще локализуются в нижних отделах легких.Один ив важных факторов, способствующих развитию бронхоэктазов,-- нарушение бронхиальной проходимости с застоем секрета и последующим его инфицированием.Тяжело протекает бронхоэктатическая болезнь у детей, причем этиологическими факторами служат такие заболевания, как корь, коклюш, грипп, пневмония, тонзиллит, синусит и т. д. Бронхоэктазы у детей обычно обусловлены врожденной или наследственной слабостью соединительнотканной основы бронхов. У таких больных можно обнаружить и другие признаки дисплазии соединительной ткани (плоскостопие и пр.). У детей локальные бронхоэктазы могут развиться под воздействием инородного тела, длительно находившегося в дыхательных путях.Чаще всего бронхоэктазы возникают после пневмонии, когда развитие гнойного процесса в бронхе приводит к деструктивным изменениям во всех слоях бронхиальной стенки; при этом хрящевые и мышечные волокна замещаются рубцовой тканью, бронх теряет свою эластичность, в толще бронхиальной стенки формируется фиброзная ткань, что приводит к возникновению бронховктазов. Серьёзным провоцирующим фактором в генезе бронхоэктазов является курение.Бронхоэктазы образуются чаще в левом легком, что объясняется его анатомическими особенностями: он уже правого, так как имеет физиологическое сужение за счет давления левой ветви легочной артерии и сердца. В связи с этим условия для дренажа в нем хуже. Важное значение для диагностики, особенно у детей , имеет тщательно собранный анамнез.Клиническая картина при начальных проявлениях болезни характеризуется периодически возникающим кашлем с выделением мокроты.Физнкальные явления в начальной стадии бронхоэктатической болезни скудные, перкуторных изменений нет, иногда в нижних отделах легких можно выслушать непостоянные локальные влажные хрипы, которые исчезают с прекращением кашля и появляются вновь при простудном заболевании. Затем отмечается ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки (иногда вначале на одной стороне), на фоне ясного легочного звука определяются/участки притупления. В период обострения при наличии жесткого дыхания над пораженным участком можно выслушать разнокалиберные влажные хрипы. После откашливания количество их обычно уменьшается. При наличии крупных бронхоэктаэов выслушивается жесткое дыхание с бронхиальным оттенком, утром хрипов больше, чем вечером. Иногда после отхаркивания основной массы мокроты можно выслушать амфорическое дыхание. Нередко заболевание сопровождается поражением придаточных пазух носа.Больные жалуются на слабость, недомогание, повышенную потливость, быструю утомляемость. Внешний вид больных в начале заболевания не имеет каких-либо особенностей, он формируется в связи с прогрессированием процесса. Постепенно появляются землистый оттенок кожи, одутловатость лица, пальцы приобретают вид барабанных палочек, а ногти -- часовых стекол, нарастает диффузный цианоз. Последнее явление связывают с гнойной интоксикацией и хронической гипоксемией.По мере прогрессирования процесса кашель приобретает постоянный характер, он наиболее выражен в утренние часы: больной отделяет большое количество мокроты («полным ртом»). Мокрота гнойная или слизисто-гнойная, при отстаивании образующая 3 слоя, нередко имеет прожилки крови.Усиление кашля отмечается при попытке переменить положение тела, что свидетельствует о пассивном затекании патологического секрета в неповрежденные участки бронхиального дерева, где сохранена чувствительность слизистой оболочки.При длительном застое мокроты в легком развиваются гнилостные процессы, мокрота становится зловонной. У многих больных, обострение заболевания сопровождается кровохарканьем, однако массивные легочные кровотечения встречаются редко. Иногда больные жалуются на тупые боли в грудной клетке. Температура повышается как в период обострения (38-- 39°С), так ив период задержки мокроты. После ее отхождения температура снижается или нормализуется. В анализах крови выявляются нейтро-фильный лейкоцитоз, левый сдвиг, увеличение СОЭ. При длительно протекающем процессе может развиться гипохромная анемия.Исследование функции внешнего дыхания указывает на снижение ЖЕЛ (жизненной емкости легких), при сочетании с бронхоспастическим синдромом нарушается вентиляция легких по обструктивному типу.Осложнения бронхоэктатической болезни: легочные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс (редко), злокачественные новообразования легких, прежде всего рак. Если к бронхоэктатической болезни присоединяется астматический бронхит, то болезнь может перейти в бронхиальную астму. Из внелегочных осложнений встречаются амилоидоз внутренних органов, метастатические абсцессы мозга.Диагноз ставят на основании тщательно собранного анамнеза, обращая особое внимание на перенесенные в детстве инфекции, отделение по утрам гнойной мокроты с неприятным запахом. Рентгенологически на фоне усиления легочного рисунка выделяются тяжистость, радиально сходящаяся к корню легкого, а также признаки ателектаза, локального пневмосклероза.Большое значение в диагностике принадлежит бронхографии, помогающей уточнить форму болезни и объем поражения, что важно для решения вопроса о хирургическом лечении. Бронхоскопия позволяет оценить состояние отделов бронхиального дерева, взять материал на гистологическое исследование, провести лечебные мероприятия.Дифференциальную диагностику проводят с хроническим бронхитом, при котором не бывает гнилостной мокроты, лихорадки, сдвигов в формуле крови. Разграничить данную патологию с хронической пневмонией помогают рентгенография и томография грудной клетки.При туберкулезе, как правило, поражаются верхние отделы легких (в отличие от бронхоэктатической болезни), в мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза, проба Манту положительная. Непросто отдифференцировать бронхоэктатическую болезнь от опухолевого процесса в легком, особенно запущенного: вопрос решают исследование мокроты на атипические клетки, бронхоскопия с биопсией.Лечение бронхоэктатической болезни комплексное. Больной должен находиться в сухом, хорошо вентилируемом помещении, его пища должна быть высококалорийной, богатой витаминами и белками. В период обострения обязателен постельный режим. Антибактериальная терапия занимает ведущее место в консервативном лечении болезни. Для лечения обострения применяют антибиотики (пенициллин, метациклин, метициллин, оксациллин и др.) и сульфаниламиды (бисептол, сульфадиметоксин и др.) в обычных дозах; их предпочтительно вводить эндотрахеально с помощью бронхоскопа, чрезназального катетера или гортанного шприца (эти манипуляции выполняет врач в стационаре).Наиболее эффективна лечебная бронхоскопия с введением антибиотиков и протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин по 10--20 мг на физиологическом растворе), муколитических препаратов (по 2 мл 10% раствора ацетилцистеина, 4--8 мг бромгексина на изотоническом растворе). Вначале процедуры проводят 2 раза в неделю, а затем 1 раз в 5--7 дней.Для повышения резистентности организма назначают метилурацил, анаболические гормоны (нерабол, ретаболил), большие дозы аскорбиновой кислоты, витамины группы В. Хороший эффект дают занятия дыхательной гимнастикой, физиотерапевтические процедуры (УВЧ, УФ-облучение). Наиболее благоприятно санаторно-курортное лечение на Южном берегу Крыма в теплый сезон.Наиболее радикальным является хирургическое лечение: удаление всего пораженного участка легкого. Показанием к оперативному лечению служат абсцессы легких и обильное кровохарканье. Полное излечение наступает у 50--80% больных. Чем раньше сделана операция, тем лучше результат.Противопоказанием к оперативному вмешательству являются двустороннее диффузное поражение легких, выраженная сердечно-легочная недостаточность, преклонный возраст больного.

Б31В2ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ДЕТЕЙ. Этиология и патогенез портальной гипертензии. Наблюдается при внутрипеченочном блоке (в результате цирроза печени) и внепеченочном (тромбофлебит селезеночной вены, часто у детей, перенесших в периоде новорожденности пупочный сепсис; врожденная патология воротной вены). В результате происходит нарушение внутри- или вне-печеночных сосудов с нарушением оттока крови из портальной системы. Внепеченочный блок у детей встречается чаще.Клиническая картина портальной гипертензии. Массивные пищеводно-желудочные и кишечные кровотечения, печеночная недостаточность, нарастающий асцит, боли в животе, гепатоспленомегапия, рвота, повышение температуры, головная боль, плохой аппетит, нарушение сна, похудание, желтуха, расширенная венозная сеть на коже груди и живота, иногда в виде "головы медузы". Течение заболевания нередко латентное.Диагноз портальная гипертензия. Для уточнения диагноза используют спленопортографию, контрастное исследование пищевода, эзофагоскопию, определение активности процесса в печени, в том числе путем биопсии.Дифференциальный диагноз проводят с целью уточнения причины, вызвавшей гипертензию.Лечение вначале консервативное: диета, желчегонные, липотропные вещества, спазмолитические средства, комплекс витаминов парентерально, глюкоза натощак; дезинтоксикационная терапия-в/в гемодез или неокомпенсан, альбуминат, 5% раствор глюкозы. При высокой активности АЛТ и ACT - курс преднизолонотерапии продолжительностью 45-50 дней в оптимальной дозе 0,5-0,75 мг/(кг Ђ сут). В случае кровотечения - инфузия свежезамороженной плазмы и эритроцитной массы одномоментно капельно с одновременным введением хлорида кальция, 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты, 5% раствора глюкозы с витаминами группы В, аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, глутаминатом кальция или калия, инфузии полиглюкина, неокомпенсана, раствора Рингера, назначают рутин. При развивающейся печеночной недостаточности капельно вводят 4% раствор бикарбоната натрия. При появлении отеков, асцита - альдактон, верошпирон (антиальдостероновые препараты) в сочетании с мочегонными. Для обволакивания слизистой оболочки пищевода - внутрь охлажденная плазма. Систематически -очистительные клизмы. При нарастании симптомов портальной гипертензии, гиперспленизма (анемия, тромбоцитопения, лейкоцитопения), повторных тяжелых желудочно-кишечных кровотечений показано оперативное вмешательство.Особенности портальной гипертензии у детей. В детском возрасте наиболее часто встречается внепеченочная форма П. г., обусловленная в большинстве случаев (80%) аномалиями развития воротной вены в виде ее кавернозной трансформации. Определенную этиологическую роль играет тромбоз сосудов системы воротной вены, возникающий при тромбофлебите пупочной вены в результате ее катетеризации в неонатальном периоде. Причиной П. г. у детей бывают также врожденные или приобретенные диффузные заболевания печени: вирусный гепатит, фетальный гепатит, холангиопатии новорожденных с различной степенью поражения желчных ходов (от незначительной их гипоплазии до полной морфофункциональной несостоятельности) и др. .

Б31В3Парапроктит - заболевание, характеризующееся воспалением околопрямокишечной жировой клетчатки. Факторами, обусловливающими развитие острого парапроктита у детей, иногда могут быть мацерация кожи промежности, опрелости, трещины слизистой заднего прохода, другие микротравмы. Гораздо чаще у детей инфекция проникает в клетчатку вследствие наличия у них врожденных свищей, связывающих околопрямокишечную клетчатку с криптами прямой кишки. Этому механизму у маленьких детей отводится приоритетная роль. Заболевание вызывается кишечной палочкой.Различают подкожный парапроктит и подслизистый. Клиника характеризуется болезненной дефекацией, наличием вблизи анального отверстия плотного инфильтрата. Распространение гиперемии, флюктуация, появление общей симптоматики указывают на вступление парапроктита в стадию абсцедирования.Консервативное лечение острого парапроктита в стадии инфильтрации менее эффективно в связи с наличием очага хронической инфекции в закрытой трубке свища.Лечение парапроктита заключается во вскрытии, дренировании очага и в обязательной его ревизии, цель которой - найти свищевой ход. Свищ зондируется до анальных крипт и по желобоватому зонду рассекается радиарно -обработка свища по Габриэлю. Дальнейшее лечение проводится по общим принципам заживления открытой гнойной раны. В случае выраженности общей воспалительной симптоматики назначаются антибиотики, активные в отношении Грам-отрицательной флоры.