Синдром комы

Инсульт (insultus) -- клинический синдром, представленный очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматикой, развивающийся внезапно по причине острого нарушения мозгового кровообращения, сохраняющийся не менее суток или заканчивающийся летальным исходом в течение этого срока.

Различают два вида инсульта: инсульт по геморрагическому типу (разрыв сосуда и кровоизлияние) и инсульт по ишемическому типу (закупорка сосуда).

Факторы риска:

– артериальная гипертензия;

– мерцание, трепетание предсердий;

– сахарный диабет;

– курение;

– гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л);

– инсульт, ишемическая болезнь сердца, атероматоз восходящей аорты в анамнезе;

– стенозы магистральных артерий головы;

– продолжительный прием оральных контрацептивов;

– инфекционное заболевание в предшествующую неделю [5, 27].

1.4.1 Ишемический инсульт или инфаркт мозга

Ишемический инсульт возникает в связи с полным или частичном прекращением поступления крови в мозг по какому-либо сосуду в результате тромбоза, эмболии, спазма сосудов, патологии магистральных сосудов или резкого падения артериального давления.

Основная причина ишемического инсульта - атеросклероз сосудов мозга. Поэтому он чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта также играют нарушения реологических свойств крови.

1.4.1.1 Этиопатогенез

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимые им кислород и питательные вещества, клетки мозга погибают. Изменения ткани мозга в области инфаркта обычно проходят три стадии: 1) некроза (в среднем первые 12 часов); 2) разжижения; 3) формирования рубца с полостью или без нее.

Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Развитию тромбоза в крупном сосуде часто предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Размеры инфаркта при атеротромботическом инсульте могут быть самыми разными (от малых до больших), во многом они зависят от состояния коллатерального кровообращения.

Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.

Гемодинамаческий инсульт обусловлен гемодинамическими факторами - снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией; гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).

Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез или монопарез, дизартрия).

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

1.4.2 Геморрагический инсульт

Это острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся кровоизлиянием в ткань мозга (паренхиматозное), подпаутинное пространство (субарахноидальное) или в желудочки мозга (вентрикулярное).

1.4.2.1 Внутримозговое кровоизлияние

Чаще всего возникает в возрасте 45-60 лет. В анамнезе у таких больных гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

1.4.2.1.1 Этиопатогенез

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80-85% случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры, и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

1.4.2.2 Субарахноидальное кровоизлияние

Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30-60 лет. Факторами риска развития субарахноидального кровоизлияния являются курение, хронический алкоголизм и/или однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.

1.4.2.2.1 Этиопатогенез

Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин субарахноидального кровоизлияния кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей), реже - приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга. Наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд

1.4.3 Клиническая картина

Инсульт может проявляться общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами.

Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушенности, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождаться тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемым сонной артерией. Возникают слабость в мышцах (гемипарез), нарушение речи и произношение слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсация сонной артерии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей, глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности [3, 18, 21, 31, 36].

Авторы статьи «Алгоритм диагностики и лечения инсульта на догоспитальном этапе» Любшина О.В., Талибов О.Б. и Верткин А.Л. выделяют в клинике инсультов, помимо общемозговой и очаговой симптоматики, менингеальную симптоматику: напряжение заднешейных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), Бехтерева и др.

1.4.4 Апоплексическая кома

Апоплексическая кома возникает при острых нарушениях мозгового кровообращения, чаще при геморрагических инсультах.

1.4.4.1 Клинические признаки при геморрагическом инсульте

Кома развивается остро. Больной внезапно теряет сознание. Лицо становится багрово-красным. Дыхание громкое, храпящее. Пульс, как правило, напряженный, артериальное давление обычно повышено. Часто начинается рвота. Щека "парусит" на стороне паралича, глазные яблоки отклонены в стороны, кверху и нередко "плавают". Зрачки сужены или неравномерны. Реакция их на свет вялая. Возможны гемипарез или гемиплегия. Мышечный тонус, как правило, снижен. Сухожильные и периостальные рефлексы на стороне паралича снижены или не вызываются. Выявляются патологические стопные рефлексы. Иногда обнаруживаются оболочечные симптомы. Функция тазовых органов расстраивается (чаще отмечается недержание мочи). Иногда определяется горметония.

Бортникова С.М., Зубахина Т.В. («Нервные и психические болезни», 2009) к вышеописанным симптомам добавляют следующие: на стороне паралича носогубная складка сглажена, угол рта опущен, стопа ротирована наружу, парализованные конечности падают «как плети», возможны менингеальные симптомы, температура тела в первые-вторые сутки может подняться до 41 градуса, на вторые-третьи сутки развиваются пневмония или отек легких, появляются пролежни.

Все вышеописанные симптомы указывают в своих работах и другие авторы.

1.4.4.2 Клинические признаки при ишемическом инсульте

Ишемический инсульт развивается постепенно. Для него характерны предвестники, которые ощущаются больными за несколько часов, суток и даже месяцев до начала инсульта в виде парестезии, кратковременных парезов, зрительных, речевых и других расстройств.

При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне наблюдаются выпадение полей зрения, двоение в глазах, нарушение координации и другие мозжечковые и вестибулярные расстройства; возможны бульбарные симптомы с нарушением глотания, фонации и альтернирующие параличи.

1.4.5 Необходимое обследование на догоспитальном этапе

1. При сборе анамнеза у пациента или родственников важно узнать:

– степень инвалидизации больного до момента поступления;

– какие меры по уходу осуществлялись ранее;

– какие изменения являются резидуальными (при повторных инсультах), а какие появились сейчас;

– наличие факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, мерцательная аритмия и др.);

– скорость и последовательность появления клинических симптомов заболевания;

– выраженность функциональных нарушений.

2. Внимательно осмотреть и пальпировать мягкие ткани головы (для выявления черепно-мозговой травмы), осмотреть наружные слуховые и носовые ходы (для выявления ликворо- и гематореи).

3. Оценить коммуникативные нарушения, непосредственно не связанные с нарушением сознания:

– расстройства зрения (чаще всего наблюдается гемианопсия - выпадение правого или левого полей зрения на обоих глазах, паралич взора);

– снижение слуха (различать с возрастным);

– нарушения артикуляции, дисфазия (моторная, сенсорная) или афазия.

1.4.6 Терапия апоплексической комы на догоспитальном этапе (стандарт)

Черепно-мозговая травма - это механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов), сопровождающееся снижением уровня сознания ниже 9 баллов по шкале ком Глазго [5, 6, 7, 15, 21, 27, 31].

1.5.1 Этиология

Причинами черепно-мозговой травмы могут быть:

– перелом черепа со смещением тканей и разрывом защитных оболочек вокруг спинного и головного мозга;

– ушиб и разрывы мозговой ткани при сотрясении и ударах в замкнутом пространстве внутри твердого черепа;

– кровотечение из поврежденных сосудов в мозг или в пространство вокруг него (в том числе кровотечение вследствие разрыва аневризмы).

Повреждение мозга может произойти также вследствие:

– прямого ранения мозга объектами, проникающими в полость черепа (например, осколки костей, пуля);

– повышения давления внутри черепа в результате отека мозга;

– бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в череп в области его переломов.

Наиболее частыми причинами черепно-мозговой травмы являются дорожно-транспортные происшествия, спортивные травмы, нападения и физическое насилие.

Повреждение мозга может произойти при родах [6, 7, 22].

1.5.2 Биомеханика

Среди множества теорий, объясняющих повреждения головного мозга вследствие механического воздействия на череп, в современной классификации рассматриваются ударно-противоударная, ускорения - замедления и их сочетание.

При ударно-противоударном механизме силовые линии распространяются от места приложения травмирующего агента к голове через ткань мозга к противоположному полюсу с быстрыми изменениями давления на всем протяжении от места удара к месту противоудара. При этом возникают деформации и переломы костей черепа, очаговые ушибы мозга, иногда эпидуральные гематомы в местах удара и противоудара.

Механизм ускорения - замедления имеет место при дорожно-транспортных происшествиях, падении с высоты, ударе по голове предметом с ограниченной площадью. При касательном ударе по голове возникает момент вращения, обусловленный вращением полушарий большого мозга, имеющих больший диаметр, вокруг более фиксированного ствола мозга; при этом наиболее грубые изменения возникают в месте их соединения, т. е. в области среднего мозга. При вращении мозг повреждается также вследствие удара о естественные внутричерепные перегородки твердой мозговой оболочки и костные выступы. Наиболее тяжелые изменения в мозге происходят при воздействии на него сочетания обоих вышеописанных механизмов травмы.

Выделено три вида повреждений мозга при ЧМТ: а) очаговые (травма нанесена предметом с ограниченной площадью - удар молотком, камнем, ножом и т.п.), биомеханика при этом, как правило, ударно-противоударная. Повреждения мозга на ограниченном участке могут быть различной степени тяжести - от микроструктурных повреждений мозгового вещества до разрушения его с образованием детрита с различными по виду степенями геморрагического пропитывания, от точечных кровоизлияний до образования интрацеребральных гематом в месте удара и нередко противоудара и по ходу ударной волны; б) диффузные, обычно обусловленные травмой ускорения - замедления. Повреждение проводящих путей при этом обусловлено натяжением и разрывами аксонов проекционных, ассоциативных и комиссуральных волокон в стволе мозга, семиовальном центре, подкорковых узлах, мозолистом теле. Нередко в этих структурах наблюдаются точечные и мелкоочаговые кровоизлияния; в) сочетанное одновременное воздействие на мозг механизмов ускорения - замедления и ударно-противоударного приводит к появлению признаков как диффузного, так и очагового повреждения мозга.

1.5.3 Патогенез

Патогенез клинических проявлений обусловлен первичными и вторичными повреждениями мозга. Первичные повреждения возникают в момент получения ЧМТ, при этом появляются очаговые ушибы и размозжения мозгового вещества, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые кровоизлияния. Вторичные поражения мозга отсрочены по времени от момента получения травмы и возникают под воздействием вторичных внутричерепных факторов, к которым относятся увеличение объема мозга вследствие его отека или набухания, гиперемии или венозного полнокровия, отсроченных гематом, гемо- и ликвородинамических нарушений в результате субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния, внутричерепной инфекции. Отсроченные вторичные повреждения мозга могут быть результатом воздействия вторичных внечерепных факторов, таких как анемия, артериальная гипотензия, гиперкапния, гипоксемия и др. [6, 27].

1.5.4 Классификация

1. По характеру ЧМТ:

– закрытая и открытая (критерий - нарушение целостности мягких тканей, включая сухожильный апоневроз);

– непроникающая и проникающая (критерий проникающей ЧМТ - повреждение мозговых оболочек, истечение спинномозговой жидкости).

2. По распространённости повреждения:

– очаговая (ушиб головного мозга, внутримозговые гематомы);

– диффузная (сотрясение головного мозга, диффузное аксональное повреждение).

3. По наличию сопутствующих травм:

– изолированная - повреждение только головы (в результате механического воздействия);

– сочетанная - ЧМТ в сочетании с травматическим повреждением других частей тела (лицевой скелет, внутренние органы, конечности);

– комбинированная - ЧМТ (поражение в результате воздействия механического фактора) в сочетании с ожогами, радиационным поражением и т.д.

4. По клиническим формам:

– сотрясение головного мозга;

– ушиб мозга легкой степени;

– ушиб мозга средней степени тяжести;

– ушиб мозга тяжелой степени;

– диффузное аксональное повреждение мозга;

– сдавление мозга;

– сдавление головы.

5. По степени тяжести:

– лёгкая степень - сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой степени (13-15 баллов);

– средняя степень - ушиб головного мозга средней степени тяжести (8-12 баллов);

– тяжёлая степень - ушиб головного мозга тяжёлой степени, нарастающее сдавление головного мозга (3-7 баллов) [6, 22, 27].

1.5.5 Клиническая картина

Сотрясение головного мозга клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени). При сотрясении головного мозга возникает ряд общемозговых нарушений: потеря сознания или в легких случаях кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженым сознанием. Часто обнаруживается ретроградная амнезия - выпадение памяти на события, предшествующие травме, реже антероградная амнезия - выпадение памяти на последующие за травмой события. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Объективным признаком является рвота. Неврологический осмотр обычно выявляет незначительные рассеянные симптомы: симптомы орального автоматизма (хоботковый, носогубной, ладонно-подбородочный); неравномерность сухожильных и кожных рефлексов (как правило, наблюдается снижение брюшных рефлексов, их быстрая истощаемость); умеренно выраженные или непостоянные пирамидные патологические знаки (симптомы Россолимо, Жуковского, реже Бабинского). Часто отчетливо проявляется мозжечковая симптоматика: нистагм, мышечная гипотония, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга. Характерной особенностью сотрясений головного мозга является быстрый регресс симптоматики, в большинстве случаев все органические знаки проходят в течение 3 суток. Более стойкими при сотрясениях головного мозга и ушибах легкой степени оказываются различные вегетативные и, прежде всего, сосудистые нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, тахикардия, акроцианоз конечностей, разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз кистей, стоп, подмышечных впадин.

Ушиб головного мозга характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.

Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2-3 неделе после ЧМТ. При УГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут и даже часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и т.д. Органическая симптоматика постепенно в течение 2-5 недель сглаживается, но отдельные симптомы могут наблюдаться длительное время. Часто наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга тяжелой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение, наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций. В клинической картине тяжелых УГМ доминирует стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является "симптом пятна" на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.

Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).

Сдавление головного мозга - пpогpессиpующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния.

Сдавление головного мозга более чем в 90% случаев развивается на фоне его ушиба. Отек и набухание вещества мозга ведут к сдавлению и дислокации мозга, нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости и расстройству кровообращения. Наиболее частой причиной сдавления головного мозга являются внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, формирующиеся в очагах ушиба мозга), а также вдавленные переломы костей черепа; очаги ушибов - размозжение мозга; нарастающий отек мозга. Кроме того, внутричерепные кровотечения наблюдаются при разрывах венозных сосудов парасагиттальной области, боковых лакун верхнего сагиттального синуса, диплоических вен, при травматической пневмоцефалии [6].

Сдавление (компрессия) головного мозга характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.).

В зависимости от формы повреждения (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на фоне которой развивается травматическое сдавление головного мозга, светлый промежуток перед нарастанием жизненно опасных проявлений может быть развернутым, стертым либо отсутствует.

Симптомы сдавления головного мозга без сопутствующего ушиба его в начальных стадиях протекает легче и имеет несколько отличную характеристику за счет более отчетливой динамики неврологической симптоматики, когда клинический синдром сдавления мозга развивается не остро в момент травмы, а развивается постепенно. В первый период после травмы наблюдаются клинические проявления, характерные для легкой черепно-мозговой травмы, затем на протяжении периода от нескольких часов или даже дней наблюдается относительное благополучие, после чего состояние и самочувствие вновь ухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается головная боль, развивается психомоторное возбуждение, усиливается астено-вегетативный синдром. По мере формирования внутричерепной гематомы и развития декомпенсации эти явления нарастают, за счет раздражения коры головного мозга нередко развивается эпилептический приступ, повторные рвоты, на стороне компрессии сужение зрачка, замедление пульса. На этом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усиливается симптоматика очагового поражения мозга. В начальном периоде компрессии мозга отмечается тахипноэ, сменяющееся через несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патологического дыхания за счет дислокационного синдрома. На вторые - третьи сутки при формировании внутричерепной гематомы на глазном дне могут быть выявлены признаки застоя дисков зрительных нервов, иногда больше на стороне компрессии. Более отчетливо определяются менингеальные симптомы. При несвоевременности оказания помощи развивается терминальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационными явлениями с резким нарушением витальных функций.

По мнению Пузина М.Н., автора работы «Нервные болезни» темп нарастания синдрома сдавления мозга зависит от источника кровотечения. Так, при артериальном кровотечении (обычно эпидуральном) сдавление мозга развивается быстро, в то время как при венозном кровотечении (чаще субдуральном) клиническая картина сдавления мозга развивается медленно за счет постепенного вытеснения цереброспинальной жидкости из резервных пространств полости черепа. Нарастание общемозговых, очаговых и дислокационных симптомов при субдуральных гематомах происходит не только вследствие излившегося объема крови, но и постепенного увеличения полости гематомы, вызванного онкотической и осмотической разницей давлений в излившейся крови и цереброспинальной жидкости. Развивающийся у больного после "светлого промежутка" альтернирующий синдром Вебера (расширение зрачка на стороне гематомы и пирамидные расстройства на противоположной) свидетельствует об ущемлении ножки мозга и требует немедленных диагностических и лечебных мероприятий.

1.5.6 Диагностические критерии

Удовлетворительное состояние:

– ясное сознание;

– отсутствие нарушений жизненно важных функций;

– отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики;

– отсутствие или мягкая выраженность первичных очаговых симптомов.

Состояние средней тяжести:

– состояние сознания - ясное или умеренное оглушение;

– жизненно важные функции не нарушены (возможна брадикардия);

– очаговые симптомы -- могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно.

Тяжелое состояние:

– состояние сознания - глубокое оглушение или сопор;

– жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям;

– очаговые симптомы:

– стволовые - выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.);

– полушарные и краниобазальные - выражены четко как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).

Крайне тяжелое состояние:

– состояние сознания - кома;

– жизненно важные функции - грубые нарушения по нескольким параметрам;

– очаговые симптомы:

– стволовые - выражены грубо (плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, горметония и др.);

– полушарные и краниобазальные - выражены резко.

Терминальное состояние:

– состояние сознания - терминальная кома;

– жизненно важные функции - критические нарушения;

– очаговые симптомы:

– стволовые - двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов;

– полушарные и краниобазальные - перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями [27].

1.5.7 Необходимое обследование на догоспитальном этапе

1. Выявление анамнеза травмы: время, обстоятельства, механизм, клинические проявления травмы.

2. Клиническая оценка тяжести состояния пострадавшего, что имеет большое значение для диагностики, сортировки и оказания пострадавшим этапной помощи. Состояние сознания: ясное, оглушение, сопор, кома; отмечается длительность утраты сознания и последовательность выхода; нарушение памяти антеро- и ретроградная амнезия.

3. Состояние витальных функций: сердечно-сосудистая деятельность - пульс, артериальное давление (частая особенность при ЧМТ - разница АД на левой и правой конечностях), дыхание - нормальное, нарушенное, асфиксия.

4. Состояние кожных покровов - цвет, влажность, кровоподтеки, наличие повреждений мягких тканей: локализация, вид, размеры, кровотечение, ликворея, инородные тела.

5. Исследование внутренних органов, костной системы, сопутствующие заболевания.

6. Неврологическое обследование: состояние черепной иннервации, рефлекторно-двигательной сферы, наличие чувствительных и координаторных расстройств, состояние вегетативной нервной системы.

7. Оболочечные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского [5, 6].

1.5.8 Терапия черепно-мозговой травмы на догоспитальном этапе

При ушибе и сдавлении головного мозга:

Как известно, наиболее опасными при коматозных состояниях являются нарушения внешнего дыхания, которые наблюдались более, чем у половины больных: апноэ - 1,3%, брадипноэ (менее 6 в минуту) - 6,9%, тахипноэ (более 20 в минуту) - 42,1%, дыхание Чейна-Стокса - 4,8%, отек легких - 4,8%, бронхорея - 1,2%.

Достаточно часто выявлялись и нарушения в системе кровообращения:
брадикардия - 2,5%, тахикардия - 38,4%, нарушения сердечного ритма - 35,7% (мерцательная аритмия - 23,2%), снижение АД - САД (менее 60 мм рт. ст.) - 5,6%, ДАД (менее 20 мм рт. ст. или не определялось) - 10,7%, повышение АД - САД (более 180 мм рт. ст.) - 15,1%, ДАД (более 110 мм рт. ст.) - 7,5%, очаговые изменения на ЭКГ - 3,6%.

Лечение нередко начиналось еще до прибытия бригады «скорой помощи», при этом чаще всего использовались противопоказанные при комах дыхательные аналептики и психостимуляторы (сульфокамфокаин, кордиамин, кофеин), а также клофелин, дроперидол и сердечные гликозиды с эуфиллином.

В 11,4% случаев прибывшие бригады лечение не проводили и больные госпитализировались. При оказании медицинской помощи бригадами «скорой помощи» из немедикаментозных средств чаще всего использовался воздуховод (15,6% случаев). У 5,4% больных проводилась санация дыхательных путей, а у 4,2% - ИВЛ, причем больше, чем в половине случаев, через маску; трахея интубировалась у 1,8% пациентов. Обязательная при комах кислородотерапия выполнялась лишь на 10,2% вызовов.

Коррекция артериальной гипертензии, как правило, проводилась внутримышечным введением сульфата магния (у 13,2% больных), реже - дибазола (3%), который всегда комбинировался с не показанным в этих случаях папаверином. Клофелин, не показанный при комах в связи с непредсказуемостью действия и множеством побочных эффектов, в частности, угнетением ЦНС, использовался в 3% случаев, причем нередко в комбинации с другими гипотензивными препаратами. Пентамин, опасный из-за невозможности дозированного снижения АД, назначался у 1,2% больных. Одним из самых популярных при комах препаратов остается эуфиллин, вводившийся 26,3% пациентов и уступающий по частоте применения только преднизолону, применявшемуся в 28,7%.

Наиболее используемым раствором для инфузионной терапии оказался изотонический раствор хлорида натрия (11,4%), примерно в 3 раза реже использовался 5% раствор глюкозы. Полиглюкин и реополиглюкин назначались, соответственно, в 4,2% и в 1,7% случаев. Достаточно редко использовались прессорные амины: допамин - у 2,4%, норадреналин - у 0,5% больных; в 2,4% случаев в качестве прессорного средства использовался адреналин. Дезинтоксикация гемодезом проводилась у 4,3% больных (алкогольная кома, интоксикация лекарствами и другими ядами), однако далеко не всегда этому предшествовало введение индиферентных жидкостей.

Исходя из вышеперечисленных данных, выявляется достаточно широкий диапазон недостаточно правильных действий персонала «скорой помощи», часть из которых можно отнести к стандартным. При этом некоторые ошибки обусловлены существующими ограничениями обеспечения бригад «скорой помощи», другие - недостаточной подготовкой персонала.

В связи с отсутствием возможности, на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии, обязательное при всех коматозных состояниях, и кетонурии; не применяются отсутствующие в табеле оснащения бригад флумазенил и мексидол. Лишь в единичных случаях устанавливался катетер в периферическую вену, что позволяет сомневаться в проведении инфузионной терапии во время транспортировки. Дозы ряда препаратов лимитировались их количеством, и у налоксона редко превышали 0,4 мг и никогда не превышали 0,8 мг, а у пирацетама не превышали 2 г. Причем последний вводился у больных с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, то есть тогда, когда он противопоказан.

Если исключить 5,4% пациентов с гипогликемической комой, то диагностическое введение 40% раствора глюкозы, обязательное при оказании помощи коматозным больным, проводилось лишь в 10,1% оставшихся случаев. При этом ни в одном случае назначению концентрированной глюкозы не предшествовало введение тиамина (профилактика потенциально смертельного осложнения - энцефалопатии Вернике).

Налоксон использовался только для лечения несомненной опиатной комы и не применялся в диагностических целях. Перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином.

Нередко используются лекарственные препараты, противопоказанные при коматозных состояниях. Так, в 22,8% случаев вводились средства, стимулирующие ЦНС (дыхательные аналептики кордиамин и сульфокамфокаин, а также психостимулятор кофеин), причем нередко они используются совместно. Средства, подавляющие активность ЦНС вводились реже: реланиум у 4,8% больных, фентанил с дроперидолом - в 0,6% и димедрол - 2,4% случаев.

При терапии отека мозга слишком активно использовался фуросемид (17,6%); крайне редкое введение маннитола (0,5%) обусловлено тем, что на догоспитальном этапе он чаще противопоказан, чем показан. Достаточно часто, почти у трети больных, в целях терапии и профилактики отека мозга применялись глюкокортикоиды, однако препарат выбора - дексаметазон назначался почти в 10 раз реже преднизолона (2,9% против 28,7%).

Существенной ошибкой следует считать недостаточно тщательно проводимое обследование больных: в 9,4% случаев не определялась частота дыханий, в 3,1% - не подсчитывалась ЧСС, в 2,5% - не измерялось АД. ЭКГ регистрировалась лишь в 1/3 случаев.