Синдром комы
Общие сведения о комах. Классификация коматозных состояний. Проблемы коматозных состояний в практике фельдшера Скорой медицинской помощи. Описание карт вызова к больным в коматозном состоянии. Наблюдение за больными в коматозном состоянии на вызовах.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | дипломная работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 12.11.2012 |
| Размер файла | 2,0 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Введение
В последние десятилетия в мире наблюдается неуклонный рост стихийных бедствий, техногенных катастроф, транспортных аварий, военных конфликтов, сопровождающихся массовыми травматическими повреждениями, особенно головного мозга, чаще у лиц трудоспособного возраста.
Нельзя не отметить и возрастающий уровень сердечно-сосудистых заболеваний, а нарушения мозгового кровообращения, острая сердечно сосудистая недостаточность, всегда ведут к гипоксическому повреждению головного мозга.
Как травматические, так и нетравматические повреждения головного мозга характеризуются высокой летальностью, длительной нетрудоспособностью, инвалидизацией, приводят к утрате жизненного потенциала страны и приносят наибольшие убытки продуктивным силам общества.
C годами растет показатель заболеваний, осложнением которых является развитие коматозного состояния.
Но не только внешние факторы играют роль, ведь сам человек должен задумываться в первую очередь о своем здоровье. Рост показателей наркомании, алкоголизма и т.п. говорит нам о том, что человек не только не задумывается, но даже не подозревает о том, какие последствия могут быть.
По статистике, в крупных городах с населением более 1 миллион человек, частота ком составляет лишь 5,8% на 1000 вызовов, в то время как догоспитальная летальность достигает 4,2%. При этом вывести из коматозного состояния на догоспитальном этапе удается менее 10% пациентов, в основном с гипогликемической и опиатной комами. Сложность оказания помощи больным, находящимся в коматозном состоянии, обусловлена еще и частым отсутствием каких бы то ни было анамнестических данных, причем в 2,5% случаев не удается установить даже личность пациента.
Таким образом, проблема имеет важное не только медицинское, но и социально-экономическое значение.
Несмотря на относительно небольшой удельный вес в структуре заболеваемости, коматозные состояния требуют особого внимания, поскольку входят в группу наиболее тяжелых и опасных синдромов, являясь острым патологическим состоянием, нуждающимся в неотложной терапии на, как можно, более ранних этапах.
Тема «Синдром комы» в среднем медицинском учебном заведении затрагивается только на последнем курсе и уделяется ей не так уж много времени, а ведь речь идет о жизни человека. К тому же, будучи студентом, человек не всегда переносит учебу в жизнь, и поэтому не понимает всю важность темы.
Эта тема актуальна не только для медработников, имеющих достаточный опыт в области медицины, но и для выпускников среднего и высшего медицинского образования.
Нами было проведено исследование выпускников медицинского колледжа специальности «Лечебное дело» со стажем работы на Скорой медицинской помощи менее 5 лет.
Исследование проводилось в форме анкетирования. Пример анкеты представлен в приложении А.
Было опрошено 30 молодых фельдшеров.
Цели анкетирования:
1. Выяснение актуальности проблемы коматозных состояний в работе фельдшера Скорой медицинской помощи.
2. Выявление наиболее часто встречающихся коматозных состояний в практике фельдшера.
3. Выявление проблем диагностики и оказания неотложной помощи при коматозных состояниях.
В результате анкетирования были получены следующие данные:
1. Основной стаж работы приходится на 3-5 лет. График стажа работы фельдшеров СМП изображен на рисунке 1.1.
Рисунок 1.1 - Стаж работы фельдшеров СМП, участвовавших в анкетировании
2. 76,7% из опрошенных фельдшеров СМП работают в линейной бригаде. График распределения фельдшеров СМП по профилю бригады изображен на рисунке 1.2.
Рисунок 1.2 - Распределение анкетируемых фельдшеров СМП по профилю бригады
3. На вопрос «Актуальна ли тема «Коматозные состояния» для фельдшера Скорой медицинской помощи?» были даны следующие ответы:
– да - 73,4%;
– нет - 3,3%;
– скорее да, чем нет - 20%;
– скорее нет, чем да - 3,3%.
График актуальности темы «Коматозные состояния» для фельдшеров СМП изображен на рисунке 1.3.
Рисунок 1.3 - Актуальность коматозных состояний для фельдшеров СМП
Таким образом, для подавляющего большинства фельдшеров тема «Коматозные состояния» является актуальной.
4. Наиболее часто встречающееся коматозное состояние - коматозное состояние вследствие острого нарушения мозгового кровообращения.
График частоты встречаемости коматозных состояний в практике фельдшера СМП изображен на рисунке 1.4.
Рисунок 1.4 - Частота встречаемости коматозных состояний в практике фельдшера СМП
5. На вопрос «Испытываете ли Вы трудности в плане диагностики
коматозных состояний?» были даны следующие ответы:
– да - 40%;
– нет - 16,7%;
– скорее да, чем нет - 26,6%;
– скорее нет, чем да - 16,7%.
График сложности диагностики коматозных состояний для фельдшеров СМП изображен на рисунке 1.5.
Рисунок 1.5 - Сложность диагностики коматозных состояний для фельдшеров СМП
Отсюда следует, что большинство молодых фельдшеров испытывают трудности в диагностике коматозных состояний.
Учитывая медицинское и социально-экономическое значение диагностики и лечения коматозных состояний, а также результаты проведенного анкетирования нами была выбрана тема «Комы в практике фельдшера».
Цель исследования:
Изучение проблем диагностики и оказания неотложной помощи при коматозных состояниях, наиболее часто встречающихся в практике фельдшера Скорой медицинской помощи.
Задачи:
1. Изучение литературы по проблеме коматозных состояний.
2. Анкетирование фельдшеров Скорой медицинской помощи, имеющих небольшой стаж работы, с целью выявления проблем диагностики и оказания неотложной помощи при коматозных состояниях.
3. Анализ статистических данных Скорой медицинской помощи о коматозных состояниях.
4. Наблюдение за больными в коматозном состоянии на вызовах.
5. Анализ карт вызовов станции Скорой медицинской помощи города Жигулевск.
6. Обработка и анализ полученных данных.
7. Составление дифференциально-диагностических таблиц для личного пользования.
Объект исследования:
Лечебно-диагностический процесс при оказании помощи фельдшером Скорой медицинской помощи больным, находящимся в коматозном состоянии.
Предметы исследования:
1. Студенты РЕАВИЗа со стажем работы на Скорой медицинской помощи менее 5 лет (30 человек).
2. Фельдшера Скорой медицинской помощи города Жигулевск (10 человек).
3. Пациенты, находящиеся в коматозном состоянии (7 человек).
Методы исследования:
1. Наблюдение за больными, находящимися в коматозном состоянии.
2. Опрос.
3. Анкетирование молодых фельдшеров.
4. Сравнение литературных данных с полученными данными.
5. Математические методы обработки полученных количественных результатов.
Глава 1. Теоретические аспекты коматозных состояний
1.1 Общие сведения о комах
По данным ССиНМП Москвы, наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт - 58,1%, на втором месте передозировка наркотиков - 15%, далее следуют гипогликемическая кома - 5,4%, черепно-мозговая травма - 3,6%, диабетическая кома - 3%, отравления лекарствами - 2,4%. Вопреки ожиданию алкогольная кома встречается нечасто - всего в 1,2% случаев; самой редкой оказалась кома вследствие отравлений различными ядами - 0,6%; почти в 1/10 случаев (9,6%) причину комы на догоспитальном этапе не удается даже заподозрить (кома неясного генеза) [24].
Средний возраст больных - 59,6 года - свидетельствует о том, что коматозные состояния чаще развиваются в старших возрастных группах. Вызовы к лицам мужского пола составили 46,7%, а женского - 53,3% (учитывая преобладание женского населения особенно в старших возрастных группах, можно считать, что комы у мужчин и женщин развиваются одинаково часто).
Наиболее часто диагностировалась глубокая кома (64,1%), реже и почти поровну - поверхностная кома (18,5%) и прекома (17,4%) [14].
Кома (в переводе с греческого kфma - глубокий сон) - это не заболевание, а один из ведущих синдромов глубоких изменений в организме, определяющих ближайший прогноз жизни больного или пострадавшего. Поэтому всегда этот синдром нужно вносить в диагноз [36].
В медицинском научно-практическом журнале «Лечащий врач» термином кома обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненноважных функций организма. Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением жизненноважных функций, часто приводящим к летальному исходу.
Диагностика и правильное лечение коматозных состояний является одной из наиболее важных проблем современной неврологии [4, 8, 9, 15, 17].
Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1-3 часов) и постепенно - в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы).
В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния:
1. Кома I степени (легкая степень): сознания нет, произвольные движения отсутствуют, не реагирует на свет и оклики, но сохраняется реакция на боль и нашатырь, не бывает расстройств сердечно-сосудистой системы и дыхания, мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, глотание затруднено, фотореакция зрачков вялая, корнеальные рефлексы сохранены.
2. Кома II степени (средняя степень): сознание и реакция на внешние раздражители утрачены полностью, фотореакция зрачков вялая, корнеальные и сухожильные рефлексы резко снижены, нарушение глотания, расстройство функции тазовых органов, патологическое дыхание (Чейн-Стокса, Кусмауля), расстройство деятельности ССС.
3. Кома III степени (атоническая кома): полная утрата сознания, рефлексов на фоне нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, патологическое дыхание.
4. Кома IV степени (запредельная кома): отсутствие самостоятельного дыхания, грубые нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы на фоне полной арефлексии и отсутствия биоэлектрической активности головного мозга.
Кому следует дифференцировать от других форм угнетения сознания: оглушения, сопора, апаллического синдрома, акинетического мутизма. Для этого предлагается пользоваться оценкой нарушений сознания при помощи шкалы «Glasgow coma», так как она имеет хождение во всем мире. Шкала «Glasgow coma» представлена в таблице 1.1.
Таблица 1.1
Оценка нарушений сознания при помощи шкалы «Glasgow coma»
|
Речевая реакция: |
Балы: |
|
|
правильная речь |
5 |
|
|
спутанная речь |
4 |
|
|
членораздельная речь (отдельный набор слов) |
3 |
|
|
нечленораздельная речь (Непонятные звуки) |
2 |
|
|
отсутствие речевой продукции |
1 |
|
|
Двигательная реакция: |
||
|
по команде или просьбе выполняет двигательные задания |
6 |
|
|
локализация боли |
5 |
|
|
удаление конечности от источника раздражения |
4 |
|
|
аномальное сгибание (декортикационная регидность) |
3 |
|
|
аномальное разгибание (децеребрационная регидность) |
2 |
|
|
отсутствие реакции на боль |
1 |
|
|
Открывание глаз: |
||
|
по просьбе, на оклик |
3 |
|
|
на болевое раздражение |
2 |
|
|
отсутствие реакции |
1 |
Ориентировочное соотношение с Российской классификацией нарушения сознания:
– 8 баллов и ниже - соответствует коме I-II-III степени;
– 9-11 баллов - сопор;
– 12-13 баллов - оглушение;
– 14-15 баллов - практически ясное сознание [19, 20, 36].
1.1.1 Классификация коматозных состояний
Единой классификации коматозных состояний не существует.
Штульман Д.Р., Яхно Н.Н. предлагают следующую классификацию:
1. Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками. Нормален клеточный состав цереброспинальной жидкости. Нормальны компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. К этой группе принадлежат:
– интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудорожные средства, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, этиленгликоль и др.);
– метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечниковая недостаточность);
– тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис);
– сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости;
– эпилепсия;
– гипертензивная энцефалопатия и эклампсия;
– гипертермия и гипотермия.
2. Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек кровью или цитозом в цереброспинальной жидкости, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков. КТ и МРТ могут быть нормальными или измененными. К заболеваниям этой группы относят:
– субарахноидальное кровотечение при разрыве аневризмы;
– острый бактериальный менингит;
– некоторые формы вирусного энцефалита.
3. Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с наличием или без изменений в цереброспинальной жидкости. КТ и МРТ обнаруживают патологические изменения. Эта группа включает:
– мозговые кровоизлияния;
– мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии;
– абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы;
– эпидуральные и субдуральные гематомы;
– ушиб мозга;
– опухоли мозга [38].
Наиболее часто встречаемой является следующая классификация:
– комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая, травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого генеза) и вторичного генеза;
– коматозное состояние с вторичным поражением центральной нервной системы встречается при заболевании внутренних органов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофическая);
– коматозные состояния в результате токсического воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влиянием физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая.
В клинической практике все комы принято подразделять по пяти основным группам:
1. Комы, обусловленные первичным поражением центральной нервной системы, или неврологические комы. К этой группе относят апоплексическую кому (при инсультах), травматическую (при черепно-мозговых травмах), эпилептическую (при эпилепсии), кому при воспалительных процессах и опухолях головного мозга и его оболочек (при менингитах, энцефалитах, новообразованиях).
2. Комы при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением обмена веществ. Такие комы развиваются при нарушениях синтеза гормонов или вследствие передозировки лечебных гормональных препаратов. Чаще всего этот вид комы наблюдается у больных сахарным диабетом, а также при тиреотоксикозе.
3. Комы, первично связанные с потерей организмом электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеет хлоргидропеническая кома, развивающаяся у больных с упорной рвотой (в частности, при стенозе привратника), а также голодная, или алиментарно-дисторофическая кома.
4. Комы, обусловленные нарушением газообмена. Основными видами данного вида ком являются следующие:
– гипоксическая кома, связанная, или с недостаточным поступлением кислорода извне (при удушении), или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях (малокровии), тяжелых острых расстройствах кровообращения;
– респираторная кома, или кома при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких.
5. Токсические комы -- связаны с эндогенной (внутренней) интоксикацией при различных инфекционных заболеваниях (вирусный гепатит), панкреатите (воспаление поджелудочной железы), значительной недостаточности печени и почек (печеночная кома, уремическая кома) или с воздействием экзогенных ядов (комы при отравлениях алкоголем и его суррогатами, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами и др.) [8].
Количество ком в зависимости от этиологического фактора многообразно.
Исходя из вышеперечисленных данных, наиболее актуально отразить в своей работе те комы, которые встречаются наиболее часто.
1.2 Гипогликемическая кома
Кома гипогликемическая (coma hypoglycaemicum) -- кома, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови до 2,77 ммоль/л и ниже.
1.2.1 Этиология
Наиболее частой причиной гипогликемической комы при заболеваниях сахарным диабетом является передозировка инсулина, обусловленная неадекватно большой дозой препарата или недостаточным приемом пищи после его введения. Нарушение режима питания, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы, прием некоторых лекарственных средств (бета-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат) [3, 15, 21, 36, 37].
В работе «Патологическая физиология» под редакцией Зайко Н.Н., Быця Ю.В. наиболее частой причиной развития гипогликемической комы указано нарушение нервно-гормональной регуляции. Так же указаны следующие причины: опухоль гипоталамуса, гипофункция гипофиза, аддисоновая болезнь.
1.2.2 Патогенез
В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем, симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.
Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин - глюкокортикоиды - соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем - компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.
Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями.
Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот - основных субстратов кетоза.
В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии - от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6-8 ммоль/л) [2, 8, 13].
1.2.3 Клиническая картина
Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии, которые развертываются соответственно развитию гипоксии ЦНС.
I стадия патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем, не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.
Автор работы «Неотложные состояния» Шершень Г.А. выделяет в первую стадию тремор пальцев рук и умеренную гипертензию.
Другие авторы выделяют онемение губ и языка, диплопию.
II стадия - патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.
III стадия - гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптомов Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление.
IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы: отсутствие сознания; сухожильные и периостальные рефлексы повышены; тонус глазных яблок повышен, зрачки расширены; кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена; дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует; тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышенное или нормальное.
Тобулток Г.Д. и Иванова Н.А. в своей работе указывают на возможность во II стадии слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессивности на фоне спутанного сознания, а в IV стадии, в противоречие вышеописанному, указывают, что тонус глазных яблок нормальный.
V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиническая картина отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.
Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.
Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы. Клинические проявления отека мозга - менингеальные симптомы, рвота, повышение температуры тела, нарушения дыхания и ритма сердца.
Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.
Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.
Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.
1.2.4 Диагностические критерии
1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.
3. Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.
Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.
1.2.5 Возможные ошибки диагностики
1. Некоторые симптомы могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др.
2. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови.
3. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться, и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.
1.2.6 Стандартные вопросы на догоспитальном этапе
1. Страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность.
2. Получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата).
3. Неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи.
4. Любые эпизоды гипогликемии в прошлом.
5. Слишком тяжелая физическая нагрузка.
6. Прием чрезмерного количества алкоголя.
1.2.7 Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (стандарт)
Болюсно вводят 40% раствор глюкозы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20-40-60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 120 мл; при необходимости дальнейшего ее введения - инфузии глюкозы в убывающей концентрации (20-10-5%) с введением дексаметазона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярного фактора; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо введение до 0,5-1,0 мл 0,1% раствора адреналина подкожно; при длительном коматозном состоянии (более нескольких часов) показано введение 10 мл 25% раствора магния сульфата в/в до 2500 мг.
1.2.8 Возможные ошибки терапии
1. Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту, находящемуся без сознания (опасность аспирации и асфиксии).
2. Применение для купирования гипогликемической комы непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п., они не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают уровень сахара в крови, но слишком медленно).
У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет, и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется введение 40% раствора глюкозы в дозе 20-40-60 мл в/в струйно в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволяет дифференцировать эти два состояния; при гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не сказывается.
Во всех случаях, когда невозможно немедленно измерить уровень гликемии, проводят эмпирическую терапию высококонцентрированной глюкозой. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.
Базовые препараты для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации:
– тиамин 100 мг в/в;
– глюкоза 40% раствор 60 мл в/в;
– налоксон 0,4-2,0 мг в/в [23].
В некоторых источниках указано, что хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.
В одном из интернет-источников помощь на догоспитальном этапе расписана по стадиям гипогликемической комы.
Для купирования I стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.
На II стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и общее состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации. В настоящее время для купирования гипогликемии во II стадии используется 10% раствор глюкагона в специальной шприц-упаковке, позволяющей быстро ввести адекватную дозу для предупреждения прогрессирования гипогликемического состояния.
Для оказания эффективной неотложной помощи при III стадии гипогликемии требуется немедленное внутривенное введение 40% раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.
Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии [2, 13].
Во всех вариантах оказания скорой неотложной помощи существуют лишь минимальные различия, заключающиеся в основном в количественном, процентном содержании растворов и времени их введения, которые не имеют большого значения, так как помощь подбирают для каждого пациента индивидуально.
1.3 Гипергликемическая кома
Кома гипергликемическая (coma hyperglycaemicum) -- кома, обусловленная постепенным повышением содержания глюкозы в крови до 13,2 - 15 ммоль/л и выше [3, 15, 19, 21, 26, 29, 36, 37].
1.3.1 Этиология
Одной из основных и главных причин диабетической комы во многих источниках указан сахарный диабет, а так же несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинозависимым сахарным диабетом к врачу и запоздалая его диагностика [2, 17, 21, 25, 26, 36].
Профессор Зайко Н.Н. и профессор Быця Ю.В. в своей работе «Патологическая физиология» основной причиной развития гипергликимии выделяют нарушение нервно-гормональной регуляции.
В других источниках описывают ряд следующих причин:
1. Ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного вида инсулина другим, к которому больной нечувствителен).
2. Больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки).
3. Острые интеркуррентные заболевания (особенно гнойные инфекции).
4. Острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда).
5. Физические и психические травмы.
6. Беременность и роды.
7. Хирургические вмешательства.
8. Стрессовые ситуации.
9. Алкогольные интоксикации.
10. Массивная кортикостероидная терапия [15, 21, 29, 30, 33, 34, 36].
Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.
По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы:
– гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома (диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза);
– гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетотической гипергликемии);
– лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).
1.3.2 Кетоацидотичекая кома
Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фоне неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В 1/3 случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.
1.3.2.1 Патогенез
Кетоацидотическая кома развивается постепенно, в течение нескольких часов и даже нескольких суток.
Наиболее существенное отличие диабетического кетоацидоза от других его патогенетических форм заключается в абсолютной инсулиновой недостаточности, которая характерна для генетического диабета и усугубляется в процессе декомпенсации последнего.
При дефиците инсулина нарушается утилизация глюкозы клетками организма. Ткани не усваивают глюкозу, что ведет к гипергликемии и глюкозурии, создаются предпосылки для развития кетоза. Кроме нарастания дефицита эндогенного инсулина, в развитии диабетического кетоацидоза существенную роль играет повышение секреции контринсулярных гормонов (катехоламинов, АКТГ, кортизола, глюкагона), которые повышают неогликогенез, а главное кетогенез в печени.
Вызванное дефицитом инсулина энергетическое голодание клеток обусловливает включение резервных механизмов энергообеспечения. Для периферических тканей таким механизмом является липолиз, для клеток центральной нервной системы -- полиольный путь обмена глюкозы. При диабетическом кетоацидозе липолиз усиливается настолько, что кровь и печень буквально затоплены липидами. Гиперлипидемия еще более усиливает кетогенез, который к тому же стимулируется повышенным распадом белка.
Накапливающиеся в тканях и крови кетокислоты (главным образом ацетоацетат и бета-оксимасляная кислота), а также ацетон, кроме прямого токсического действия (прежде всего на ЦНС), приводят к резкому истощению щелочных резервов, снижению рН крови -- развивается некомпенсированный метаболический ацидоз. Появляющаяся рвота усиливает дегидратацию и ионный дисбаланс.
Одновременно с нарушениями кислотно-щелочного состояния при диабетическом кетоацидозе развивается водно-электролитный дисбаланс, пусковым механизмом которого является гипергликемия. Обусловленный ею градиент осмолярности между внутри- и внеклеточным пространством вызывает компенсаторное перемещение жидкости и электролитов из клеток в кровь, что в итоге приводит к клеточной дегидратации и внутриклеточному дефициту ионов К+, С1-, НСО3-. С наступлением осмотического диуреза (когда гипергликемия превышает почечный порог для глюкозы) начинается интенсивная потеря жидкости и электролитов. В результате развивается гиповолемия, снижается тканевая и почечная перфузия. Уже на ранней стадии этого процесса, когда угроза олигурии, азотемии, уремии и других почечных осложнений еще не реализуется, из-за нарушения функции почек уменьшается связывание и выделение ими ионов Н+, а также снижается синтез гидрокарбоната в почечных канальцах. Это еще более усугубляет электролитные расстройства. Внутриклеточная дегидратация, нарушения метаболизма оказывают токсическое влияние на клетки мозга, приводят к угнетению обменных процессов в мозге, что сопровождается угнетением сознания и развитием комы [8, 21, 29].
1.3.2.2 Клиническая картина
Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза:
– стадия умеренного кетоацидоза;
– стадия прекомы (стадия декомпенсированного кетоацидоза);
– стадия комы.
Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 ммоль/л -- 350 мг%), кетонемия (до 5,2 ммоль/л -- 30 мг%), некоторое снижение щелочного резерва (pH не ниже 7,3).
При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, но на вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л.
Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы. Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс. Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании.
При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг%), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000-50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 об%) и рН крови (до 7,2 и ниже).
Диабетический кетоацидоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.
Мартынов А.А. описывает клинику кетоацидотической комы в зависимости от преобладания тех или иных симптомов кетоацидоза. Он выделяет следующие варианты прекоматозного состояния: абдоминальный, кардиальный, почечный и энцефалопатический.
Клинической картине абдоминального варианта свойственно доминирование диспептических явлений (рвоты, поноса), болей в животе и напряжения мышц передней брюшной стенки. Иногда развиваются острый парез желудка с рвотой типа кофейной гущи, атония кишечника, которые имитируют картину «острого живота».
При кардиальном варианте прекомы на первый план выступают признаки сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью (цианозом кожи и слизистых, тахикардией, инспираторной одышкой, нарушениями сердечного ритма по типу мерцательной аритмии или экстрасистолии). В этих случаях необходимо дифференцировать декомпенсацию сахарного диабета от инфаркта миокарда, стенокардии, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.
Почечный вариант прекоматозного состояния, как правило, выявляется у больных диабетической нефропатией, для которой характерны дизурические явления с четким мочевым синдромом без заметных глюкозурии и кетонурии. Иногда развиваются анурия и острая почечная недостаточность.
Энцефалопатический, наиболее тяжелый, вариант проявляется симптомами острого нарушения мозгового кровообращения.
Отличительные признаки больных, находящихся в кетоацидотической коме, от больных, пребывающих в других коматозных состояниях: запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля, низкие тургор кожи и тонус глазных яблок, сухость кожи и слизистых, хилезная (молочного цвета) сыворотка крови, высокая гликемия (устанавливается по экспресс-глюкотесту), кетонурия и глюкозурия (определяются диагностическими полосками для экспресс-анализов мочи), кетонемия (по экспресс-ацетотесту). Часто обнаруживаются диабетический рубеоз лица и гипотензия [21].
1.3.3 Гипергликемическая гиперосмолярная кома
Гиперосмолярный гипергликемический синдром - это состояние, характерезующееся повышением осмолярности крови более чем на 320 мосм/л за счет резкого увеличения концентрации глюкозы в сочетании с гиповалемией и дегидратацией.
Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.
1.3.3.1 Патогенез
Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.
В патогенезе гиперосмолярной комы ведущее место принадлежит гипергликемии на фоне инсулиновой недостаточности со значительным повышением осмолярности крови. Гипергликемия достигает высоких цифр (55,5-111 ммоль/л), что ведет к поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство и клеточной дегидратации. Этому же способствует и гипернатриемия, развивающаяся в ответ на повышенную секрецию кортизола и альдостерона (реакция на дегидратационную гиповолемию), а также на уменьшение выведения натрия в связи со снижением почечного кровотока. Высокий осмотический диурез, обусловленный глюкозурией и выделением солей, приводит к быстрому развитию гиповолемии, клеточной и межклеточной дегидратации, сосудистому коллапсу со снижением кровотока в органах.
Нарушение водного и электролитного равновесия приводит к поражению центральной нервной системы и нарушению сознания. Обезвоживание организма вызывает дегидратацию головного мозга, снижение ликворного давления, развитие внутримозговых и субдуральных кровоизлияний. Вследствие дегидратации происходит сгущение крови, что приводит к частым гемокоагуляционным нарушениям, особенно таким, как ДВС-синдром, тромбозы артерий и вен.
Тяжелые водно-электролитные нарушения при гиперосмолярной коме развиваются в такой же последовательности, как и при кетоацидозе, но быстрее, так как градиент осмолярности между плазмой и внутриклеточным пространством больше.
Отсутствие кетоза при гиперосмолярной коме обусловлено тем, что инсулиновая недостаточность при диабете у взрослых относительно невелика, она всегда меньше, чем при юношеском диабете. Присутствие эндогенного инсулина в пожилом возрасте, что доказано определением иммунореактивного инсулина, препятствует липолизу и кетоацидозу. Суть в том, что антилиполитическое действие инсулина в 10 раз превышает его глюкозотропный эффект, поэтому декомпенсация диабета у лиц пожилого возраста протекает с минимальной активацией липолиза (Быця Ю.В., Зайко Н.Н., 2008). С более сохранной секрецией инсулина связано и то, что при диабете у взрослых в печени остаются запасы гликогена, следовательно, кетогенная активность печени не усилена.
Вторым отличительным фактором патогенеза гиперосмолярной комы является то, что у пожилых обычно имеются сопутствующие или вызванные диабетом системные и органные нарушения, которые при декомпенсации диабета усугубляются, экскреторная функция почек резко снижается и гипергликемия, не компенсируемая даже в небольшой степени глюкозурией, нарастает быстрее и достигает очень высокого уровня (50 ммоль/л и более).
Этим обуславливается резкая гиперосмолярность плазмы [8, 21].
1.3.3.2 Клиническая картина
Клинические симптомы комы развиваются постепенно до стадии гиповолемического шока. Характерны сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи и тонуса глазных яблок, поверхностное учащенное дыхание (инспираторная одышка), тахикардия, экстрасистолия, артериальная гипотензия, повышение температуры тела центрального генеза, повышенный тонус мышц, судороги по типу эпилептиформных, менингеальные симптомы, патологические рефлексы Бабинского, гемипарезы, олигурия. Дыхание Куссмауля и запах ацетона изо рта не определяются, так как нет кетоацидоза.
Гиперосмолярная кома отличается от кетоацидотической инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами и тем, что нет запаха ацетона изо рта, а также чрезмерно высокими дегидратацией организма, осмолярностью и гликемией (Шершень Г.А., 1995).
Жажда, полидипсия и полиурия свойственны всем типам диабетической комы, однако дегидратация при гиперосмолярной коме выражена сильнее, а потому сердечно-сосудистые нарушения у больных с гиперосмолярной комой развиваются чаще. Значительно быстрее и раньше развиваются олигурия и азотемия, чем при кетоацидозе. Затем присоединяются астения, сонливость, спутанность сознания, галлюцинации, заторможенность, вплоть до комы. При госпитализации у 1/3 больных отмечаются лихорадка и шок.
Характерное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лактатацидоза -- более ранние и глубокие психоневрологические расстройства. Кроме различной степени нарушения сознания наблюдаются яркие неврологические симптомы (афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы, гемианопсия, нистагм, судороги, параличи, эпилептоидные припадки), что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебрально-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения. Именно яркая неврологическая симптоматика (менингизм, патологические рефлексы, судороги и др.), меняющаяся очень быстро, в течение нескольких часов, отличает гиперосмолярную кому от кетоацидотической гипергликемической комы, в клинике которой превалирует полнейшая адинамия. И если при кетоацидотической коме появляется неврологическая симптоматика, то она вызвана не комой, а сопутствующими заболеваниями (Мартынов А.А., 2000).
1.3.4 Лактатацидемическая (молочнокислая) кома
Лактатацидемическая (молочнокислая) кома -- резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.
Клиницисту надо помнить, что лактатацидоз может развиваться не только при сахарном диабете, а при всех состояниях, сопровождающихся выраженной гипоксией, или может быть обусловлен другими причинами. В зависимости от этиологии различают следующие типы лактатацидоза (Быця Ю.В., Зайко Н.Н., 2008):
1. Тип А (следствие тканевой гипоксии):
– тяжелая левожелудочковая сердечная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность;
– шок различного генеза (кардиогенный, травматический, эндотоксический и т.д.);
– выраженная анемия;
– спонтанный лактатацидоз.
2. Тип Б (системная или органная патология):
– сахарный диабет;
– почечная и/или печеночная недостаточность;
– тяжелые инфекции;
– лейкоз.
3. Тип В (лекарственный или экзотоксический):
– лечение бигуанидами;
– массивная трансфузия фруктозы и многоатомных спиртов (при парентеральном питании);
– лечение салицилатами;
– отравление этанолом и метанолом.
4. Тип Г (генетические нарушения):
– болезнь запасов гликогена (дефицит глюкозо-6-фосфатазы);
– дефицит глюкозо-1,6-дифосфатазы;
– дефицит пируваткарбоксилазы;
– метилмалоновая ацидемия.
1.3.4.1 Патогенез
Патогенез гиперлактатацидемии до конца не известен. Считают, что она развивается на фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза, ведущих к накоплению молочной кислоты и увеличению отношения лактат/пируват. Сахарному диабету, особенно при диабетических ангиопатиях, свойственна гипоксия. Гипоксия и функциональная недостаточность печени тормозят ресинтез лактата в гликоген, переход молочной кислоты в пировиноградную. Бигуаниды стимулируют анаэробный путь катаболизма глюкозы, тем самым способствуя еще большему накоплению молочной кислоты. Помимо этого, при дефиците инсулина снижается активность пируватдегидрогеназы, что также ведет к накоплению пирувата и переходу его в лактат. Недостаточность инсулина создает также предпосылки для повышенного образования пирувата и лактата из белков. Все эти механизмы при сахарном диабете создают условия для значительного повышения содержания молочной кислоты и нарушают нормальное соотношение между уровнем лактата и пирувата в крови и тканях (норма 10:1).
Накопление молочной кислоты быстро приводит к ацидозу. Особенно быстро он развивается при недостаточности почек, являющихся источником эндогенного гидрокарбоната. С точки зрения клинициста, главная опасность ацидоза связана с резким снижением возбудимости и сократимости миокарда с последующим снижением сердечного выброса и брадикардией. Кроме того, наступающая блокада адренергических рецепторов сосудов и сердца нарушает хронотропное и вазоконстрикторное действие эндогенных катехоламинов. Итогом является "необратимый шок", что предопределяет более частый летальный исход, чем при кетоацидотической или гиперосмолярной коме [8, 21].
1.3.4.2 Клиническая картина
Клинические признаки комы обусловлены развитием метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты. В результате прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность. Характерно острое начало коматозного состояния на фоне бреда, признаков диспепсии (тошноты, рвоты, поноса), болей в мышцах и сердце (по типу стенокардических), болей в животе, имитирующих хирургические болезни. Нарастает одышка, к которой присоединяется дыхание Куссмауля, развиваются коллапс, олигурия, гипотермия. Кожа становится холодной, мраморно-цианотичной, ее тургор снижается. Глазные яблоки мягкие. Ацетонурия не определяется. Концентрация глюкозы в крови невысокая (7-16 ммоль/л).
Прогноз неблагоприятный. Диагностика этой комы не проста. Дифференциальные признаки: дыхание Куссмауля, нет запаха ацетона изо рта, низкие тонус глазных яблок и тургор кожи, острое начало комы, умеренная гипергликемия или нормогликемия (по глюкотесту), нет ацетонурии и кетонемии (по ацетотесту), увеличение содержания молочной кислоты и уменьшение концентрации бикарбонатов в крови [16, 21, 32, 36].
Подобные документы
Этиология коматозных состояний. Внутричерепные процессы, приводящие к повышению внутричерепного давления. Нарушения обмена веществ. Патофизиологические аспекты развития комы. Обследование больного в коматозном состоянии. Показания к госпитализации.
презентация [142,9 K], добавлен 11.11.2014Признаки коматозных состояний. Стадии нарушения сознания. Патофизиология комы, особенности проявлений при ишемии головного мозга. Клинические формы энцефалопатии при гипогликемии. Развитие отека головного мозга. Оценка тяжести коматозного состояния.
реферат [48,2 K], добавлен 12.06.2012Виды коматозных состояний, их отличия, причины возникновения и методы оказания первой помощи. Деятельность головного мозга при патофизиологических комах, факторы, влияющие на его повреждение. Роль гипогликемии и гипергликемии в возникновении комы.
реферат [17,9 K], добавлен 12.09.2009Кома - глубокое расстройство функции ЦНС, ее виды, этиология и патогенез. Причины развития коматозных состояний у детей. Формы гипергликемической и печеночной комы. Симптомы заболеваний, диагностика и лечение. Принципы оказания неотложной помощи.
контрольная работа [40,3 K], добавлен 05.06.2012Понятие, этиология и патофизиологические аспекты развития комы. Обследование больного в коматозном состоянии. Причины и принципы терапии комы при сахарном диабете, черепно-мозговой травме, острой или хронической почечной и печеночной недостаточности.
презентация [9,5 M], добавлен 12.12.2013Информация об этапах профессионального роста фельдшера выездной бригады скорой медицинской помощи ОСМП п. Белореченский. Характеристика обслуживаемой территории и отделения скорой медицинской помощи. Основные показатели и функции деятельности фельдшера.
отчет по практике [32,0 K], добавлен 07.11.2013Сопорозные и коматозные состояния, классификация угнетения сознания. Шкала количественной оценки нарушения сознания. Причины и диагностические признаки коматозных состояний, их клиническая картина. Схема обследования больного, находящегося в коме.
реферат [26,0 K], добавлен 03.05.2017Структура вызова обоснованных и необоснованных вызовов за 2007 год в с. Нежданная. Нозологические единицы за 2007 год. Срочная организация помощи при ДТП. Осложнения при выполнении манипуляций. Особенности, характеризующие фельдшера скорой помощи.
доклад [37,8 K], добавлен 16.01.2010Организация работы отделения скорой медицинской помощи, ее основные функции. Структура отделения скорой медицинской помощи в г. Кириши, нормативное регулирование оказания медицинской помощи. Оснащение бригады скорой, виды выполняемых манипуляций.
отчет по практике [231,7 K], добавлен 12.02.2015Кома это запредельное торможение центральной нервной системы, вызванное воздействием факторов, оказывающих на неё угнетающее действие. Виды ком. Ведение больных на догоспитальном этапе. Госпитализация в реанимация больных в коматозном состоянии.
реферат [15,8 K], добавлен 30.03.2008
