Методы психологической помощи больным сахарным диабетом

1.1 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ В МЕДИЦИНСКОМ АСПЕКТЕ

Сахарный диабет остается одной из наиболее актуальных проблем клинической медицины. Это обусловлено его широким распространением, тяжестью осложнений, отсутствием до настоящего времени четких представлений об этиологии и патогенетических механизмов заболевания.

В соответствии с современными представлениями сахарный диабет является гетерогенный группой заболеваний, объединенных одним общим признаком - сниженной толерантностью к глюкозе. При этом под гетерогенностью подразумевается воздействие различных генетических факторов и факторов среды, приводящее к возникновению сходного фенотипа.

При всей многочисленности существующих форм сахарного диабета, ассоциированных с различными синдромами и сопутствующими заболеваниями, основными распространенными в населении являются две: инсулинозависимый - сахарный диабет первого типа и инсулинонезависимый - сахарный диабет второго типа.

Инсулинозависимый сахарный диабет развивается обычно в более молодом возрасте, характеризуется значительной тяжестью и лабильностью течения, необходимостью в связи с абсолютной недостаточностью инсулина его применения для компенсации нарушенного углеводного обмена.

Иснулинонезависимый сахарный диабет развивается обычно у лиц зрелого и пожилого возраста; чаще протекает относительно легко, характеризуется лишь относительной недостаточностью инсулина, в связи с чем для компенсации обычно бывает достаточно одной диеты с ограничением углеводов или диеты в комбинации с пероральными противодиабетическими средствами. В случае применения инсулинотерапии компенсация часто достигается относительно небольшими дозами.

Ряд исследователей выделяют инсулинонезависимый сахарный диабет, развивающийся в молодом возрасте, так называемый «поздний диабет

молодых». Однако по существу эта форма сахарного диабета не имеет характеристик, отличающих ее от инсулинонезависимого сахарного диабета, развивающегося в более позднем возрасте.

Сахарный диабет - недуг, известный человечеству с данных времен. Дошедшие до нас первые документальные сведения о нем относятся к 1550 году до н.э. Свое название - «диабет» заболевание получило еще в древнем Риме. Ибн Сина (Авиценна) - выдающийся ученный-энцоклопедист (900-1037), а в последующем и многие другие подтвердили упоминавшийся еще в древних индийских, в египетских, китайских и др. письменах признак болезни - сладкий вкус мочи.

В «доинсулиновую» эру диагноз этого заболевания зачастую был роковым. Средняя продолжительность жизни больных с момента заболевания не превышала 5 лет и в настоящее время при своевременно начатом и регулярно проводимом лечении и соблюдение специального режима продолжительность жизни больных сахарным диабетом почти не отличается от этого показателя у других лиц. Многие больные диабетом более 30-50 лет с момента заболевания живут полноценной жизнью, сохраняя высокую профессиональную работоспособность.

Однако сахарный диабет продолжает оставаться тяжелым заболеванием. Особую опасность приобрели тяжелые последствия осложнений и проявлений заболевания, связанные с поражением сердца и сосудов, почек, глаз, нижних конечностей и др.

Хронический, пожизненный характер заболевания определяет необходимость строго соблюдения больным специального лечебно-профилактического режима в повседневной жизни. Многолетние наблюдения убеждают в том, что при сахарном диабете в большей мере, чем при других хронических заболеваниях, от поведения и образа жизни больного зависит сохранение его здоровья. Самоконтроль больного сахарным диабетом - одной из непременных условий поддержания оптимальных параметров его жизни.

Первое условие для выполнения этой задачи - достаточно полная осведомленность больного и его родственников (близких) о сахарном диабете, его течении, возможных осложнениях, лечении, режиме повседневной жизни.

В основе жизнедеятельности всех организмов лежит происходящий в них обмен веществ и энергии. В результате обмена веществ организм получает энергию для своих жизненных процессов (энергетический обмен) и материал для построения и обновления клеток (пластические процессы). В основе обмена веществ и энергии лежат ферментативные процессы двух типов, тесно связанные друг с другом и взаимообусловленные. Первый тип таких процессов называется ассимиляцией. При этом происходит усвоение веществ, поступающих с пищей, и синтез (построение) более сложных химических соединений из более простых. Второй тип ферментативных процессов называется диссимиляцией. Эти процессы направлены на расщепление, распад веществ, входящих в состав организма. Процессы превращения веществ сопровождаются образованием энергии. Только путем сохранения постоянства отношений между этими процессами осуществляется развитие организма и его самообновление.

Все жизненные процессы связаны с расходом энергии. Энергия необходима для механической работы (сокращение мышц), для осуществления осмотических (всасывание, фильтрация, выделение), химических (процессы синтеза) и электрических (нервные импульсы) процессов в организме. Энергия образуется при расщеплении органических соединений (главным образом жиров и углеводов), для которого необходимо присутствие витаминов и водных растворов минеральных солей.

Все пищевые вещества по своему назначению можно условно разделить на пластические, энергетические и осуществляющие регуляторные функции.

Основное место в ряду пластических веществ принадлежит белкам, хотя жиры, углеводы и минеральные вещества также принимают участие в пластических процессах. Процесс расщепления глюкозы - гликолиз - занимает одно из центральных мест в обмене веществ человека. За счет углеводов удовлетворяется потребность в энергии, необходимой для мышечной работы, деятельности мозга и др. Источником этой энергии также служат жиры и белки.

К веществам, осуществляющим регуляторные функции, относятся в основном витамины и витаминоподобные вещества, которые регулируют и катализируют (ускоряют) процессы обмена. К ним же относятся некоторые минеральные вещества (кальций, фосфор, железо, натрий, калий и др.), микроэлементы (кобальт, медь, йод, марганец, магний и др.), ферменты и гормоны.

Трудно назвать самое важное из пищевых веществ. Белки играют важнейшую роль в обеспечении роста и развития организма. Достаточное содержание белков в пище является необходимым условием для нормальной жизнедеятельности организма. Белки являются основной составной частью клеток, в которых происходит непрерывный процесс распада и обновления белков. Обновление белков тканей происходит довольно быстро. Белки являются также основой и носителем «вещества наследственности» (гены).

Основную энергию (около 50 %) пластическим процессам поставляют углеводы. Глюкоза - один из основных представителей углеводов - является «главным топливом» жизни. Сложные соединения углеводов участвуют в построении оболочек клеток, являются основной соединительной ткани организма (кожа, слизистые оболочки).

Избыточное количество углеводов в рационе обусловливает снижение потребления белка, ведет к задержке воды в организме и образование повышенного количества «неполноценного» жира, который, отложившись в «депо», почти не участвует в обменных процессах.

Жиры, поставляя организму энергию, являются и ее аккумулятором, т.е. для того чтобы жиры освободили энергию, необходимо достаточное количество углеводов.

Жиры служат также для построения клеточных оболочек, принимают участие в образовании гормонов и витаминов, играют роль запасного питательного и защитного механического и теплоизоляционного материала, обеспечивают усвоение витаминов A, D, E, K.

В крови человека имеются сложные (холестерин, липопротеиды и др.) и более простые жиры (кетоны, жирные кислоты, глицериды). Нарушение их равновесия имеет важное значение в развитии сахарного диабета, ожирения, сердечно-сосудистого заболевания.

В целостном организме в любой клетке и ткани процессы обмена и превращения энергии при сгорании белков, жиров и углеводов совершаются не изолированно, одновременно и строго согласовано между собой. Если нарушается обмен белков, это не может не отразиться на обмене углеводов и жиров и, наоборот. При избыточном, неадекватном энерготратам употреблении в пищу, например углеводов, возникает ожирение.

Регуляция обмена веществ осуществляется центральной нервной системой и ее многочисленными и сложными по строению и функциям отделами. Не меньшее значение имеет гуморальная регуляция (от лат. humor - жидкость), т.е. регуляция химическими соединениями, циркулирующими в крови и других жидкостях организма и вырабатываемыми специальными железами внутренней секреции, - эндокринными железами. Влияние коры головного мозга на процессы обмена осуществляется через гипоталамус (нейроэндокринный центр регуляции), действующего в основном через эндокринные железы на исполнительные органы. Исполнительными органами являются в сущности все клетки и ткани организма. На рис. 1 показаны основные звенья регуляции обменных процессов.

При регулировании обмена веществ гипоталамус выполняет преимущественно общие задачи. Он регулирует главным образом согласование процессов обмена по сигналам коры головного мозга. Специфические регулирующие влияния на отдельные процессы обмена совершаются различными эндокринными железами, каждый из гормонов которых отвечает за регуляцию отдельных или нескольких обменных показателей.

Инсулин регулирует в основном уровень глюкозы в крови. Ему отводится особая роль регуляции обмена углеводов. Эта регуляция протекает следующим образом: инсулин вызывает снижение уровня сахара в крови, а противодействующие инсулину факторы служат для поддержания нормального содержания глюкозы в пределах от 80 до 120 мг на 100 мл. Гипергликемия (повышение содержания глюкозы в крови) вызывает выделение инсулина из поджелудочной железы, что приводит к снижению уровни глюкозы в крови. Чрезмерное содержание глюкозы в крови приводит к ее выведению с мочой - глюкозоурии. Гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови) приводит к выделению агентов, повышающих ее содержание: увеличивается выделение из поджелудочной железы другого гормона - глюкагона, из надпочечников - кортизола и адреналина. Когда углеводы с пищей не поступают, нормальный уровень глюкозы в крови поддерживается благодаря ее выделению в кровоток из печени.

Поджелудочная железа и ее функции.

Поджелудочная железа расположена на задней стенке брюшной полости, позади желудка, на уровне I и II поясничных позвонков и простирается от двенадцатиперстной кишки до ворот селезенки. Длина ее составляет около 15 см, масса - около 100 г. В поджелудочной железе различают головку, располагающуюся в дуге двенадцатиперстной кишки, тело и хвост опираются на селезенку. Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется селезеночной и верхней мезентериальной артерией. Иннервируется поджелудочная железа симпатическими и парасимпатическими нервами, терминальные волокна которых контактируют с клеточной мембраной островковых клеток.

Поджелудочная железа имеет внутреннюю и внешнюю секрецию. Внешняя секреция: выработка пищеварительных ферментов по специальному протоку попадают в двенадцатиперстную кишку, а внутренняя: в (3 клетках панкреатических островков (Лангерганса) вырабатывается гормон инсулин, который поступает непосредственно в кровь и регулирует уровень сахара в крови. Различают несколько видов островков по способности секретировать полипептидные гормоны. А-клетки продуцируют глюкагон, В-клетки -инсулин, D-клетки - соматостатин. Обнаружен еще ряд островковых клеток, которые предположительно могут продуцировать вазоактивный интерстициальный полипептид (ВИЛ), гастроинтестинальный пептид (ГИП) и панкреатический полипептид.

В-клетки локализуются в центре островка, а остальные - по его периферии. Основную массу - 60% клеток - составляют В- клетки, 25%- А -клетки, 10% -D -клетки, остальные - 5% массы.

Инсулин - сложный белковый гормон. Образуется в В - клетках из его предшественника - проинсулина. Проинсулин состоит из 3 пептидных цепей

(А,В и С). А - и В - цепочки соединены дисульфидными

мостиками, С-пептид связывает А - и В -цепи.

Самый мощный стимулятор его секреции - глюкоза. Кроме глюкозы, стимулирующим влиянием на освобождение и секрецию инсулина обладают аминокислоты (аргинин, лейцин), глюкагон, гастрин, секретин, панкреозимин, желудочный ингибирующий полипептид, нейротензин, бомбезин, сульфаниламидные препараты, бета-адреностимуляторы, глюкокортикоиды, СТГ, АКТГ. Подавляют секрецию и освобождение инсулина гипогликемия, соматостатин, никотиновая кислота, диазоксид, альфа-адреностимуляция, фенитонин, фенотиазины. Адреналин и норадреналин тормозят секрецию инсулина. В целом контринсулярные гормоны усиливают функцию В-клеток панкреатических островков на 1-м этапе их действия, через повышение сахара в крови, истощая её при длительном воздействии.

Инсулин в крови находится в свободном и связанном с белками плазмы состояниях. Деградация инсулина происходит в печени (до 80%), в почках и жировой ткани под влиянием глютатионтрансферазы и глютатионредуктазы (в печени), инсулиназы (в почках), протеолитических ферментов (в жировой ткани).

Базальная концентрация инсулина, определяемая радиоиммунологически, составляет у здоровых 15-20 мкЕД/мл. После пероральной нагрузки глюкозой (ЮОг) уровень его через 1ч повышается в 5-10 раз по сравнению с исходным. Скорость секреции инсулина натощак составляет 0,5-1 ЕД/ч, а после приема пищи увеличивается до 2.5-5 ЕД/ч. Секрецию инсулина увеличивает парасимпатическая и уменьшает симпатическая стимуляция.

Основное биологическое действие инсулина в организме - снижение уровня сахара в крови. Это достигается тем, что инсулин усиливает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы. Т.е. способствует переходу глюкозы из крови в клетку и повышает активность фермента глюкокиназы, который необходим для обмена углеводов. Известно, что обмен углеводов складывается из двух фаз. Первая проходит без участия кислорода - анаэробная. Вторая - с участием кислорода - аэробная. Первая фаза

заканчивается образованием молочной и пировиноградной кислот. Вторая фаза, через ряд превращений в цикле Кребса, заканчивается образованием углекислоты и воды. Основной фазой в обмене углеводов является вторая -окислительная. Инсулин активирует именно эту основную фазу обмена углеводов.

Инсулин способствует образованию из глюкозы глюкогена в печени и препятствует распаду глюкогена. В жировой ткани инсулин способствует обмену глюкозы и превращению ее в жир. А также препятствует распаду жира. Инсулин усиливает образование белка из аминокислот. В организме в процессе обмена часть белков и жиров превращаются в глюкозу. Этот процесс называется неоглюкогенез. Инсулин препятствует образованию углеводов из белков и жиров. Таким образом, инсулин снижает уровень сахара в крови и увеличивает синтез белков и жиров. Устойчивость уровня сахара в крови достигается работой афферентной системы реагирования, имеющей важное значение в поддержании гомеостаза всего организма. Гликогенорецепторы периферии (печени, поджелудоччной железы), как и сахарочувствительные клетки центров (гипоталамуса), формируют афферентный поток сигналов, преобразующихся в промежуточном мозге и гипофизе в эфферентные посылы, исходящие из центров и несущие приказы исполнительным механизмам, реагирующим повышением уровня инсулина в крови.

Основное биологическое действие глюкагона - повышение уровня сахара в крови. Между секрецией глюкагона и содержанием сахара в крови существует обратная связь. При снижении уровня сахара повышается секреция глюкагона, а при повышении - снижается. Глюкагон усиливает неоглюкогенез, т.е. образование глюкозы из жиров и белков и тем самым способствует повышению уровня сахара в крови. Глюкагон усиливает распад жира в жировой ткани, что приводит к увеличению содержания свободных жировых кислот в крови и образованию кетоновых тел. После приема белковой пищи, во

время голодания, при хронических заболеваниях печени, ХПН, глюкагономе содержание глюкагона увеличивается.

Соматостатин способствует снижению уровня сахара в крови путем торможения секреции глюкагона в клетках поджелудочной железы и в тонкой кишке, а также гормона роста в гипофизе, который является антагонистом инсулина. Соматостатин тормозит также секрецию инсулина, но в меньшей степени, чем глюкагона.

Между инсулином, глюкагоном и соматостатином - гормонами, регулирующими углеводный обмен, существуют сложные взаимоотношения:

глюкагон, повышая уровень сахара в крови, одновременно стимулирует секрецию инсулина. Инсулин же тормозит секрецию глюкагона. Соматостатин подавляет секрецию глюкагона и в меньшей степени - инсулина.

Сахарный диабет как заболевание поджелудочной железы.

Сахарный диабет - это синдром хронической гипергликемии, развивающийся в результате генетических и экзогенных факторов. Сахарный диабет - это болезнь обмена веществ, которая развивается или при нарушении секреции инсулина и/ или при относительной резистентности периферических органов к инсулину. Заболевание характеризуется высокой концентрацией сахара в крови (гипергликемией) и появлением сахара в моче.

Симптоматика

В легких случаях или в начале заболевания диабет может протекать почти бессимптомно и выявляется иногда только при лечении какой-либо другой болезни. Наряду с повышением концентрации сахара в крови и выделением сахара мочой обнаруживаются следующие симптомы: жажда, полиурия, похудание, несмотря на повышенный аппетит и потребление пищи в больших количествах, склонность к кожным заболеваниям (экзема, зуд, фурункулез), часто плохое заживление ран, нарушения потенции и менструального цикла. При дальнейшем течении заболевания могут возникнуть хроническая мочевая инфекция (нефроангиопатия, хронический пиелонефрит, атеросклероз почечных артерии, бактериемический шок, острая печеночно-почечной недостаточность) и расстройства периферического кровообращения вследствие ранних склеротических изменений в сосудах (ангиопатии, невропатии); туберкулёз; ИБС, атеросклероз венечных артерий, инфаркт миокарда, стенокардия, артериальная гипертензия, диабетическая кардиопатия, диабетическая кардиальная вегетонейропатия; остеопороз (вымывание кальция из костей).

Прогрессирующий кариес, пародонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты могут быть первыми признаками диабета. Более чем у половины больных -хронический гастрит (реже и дуодениты), который постепенно превращается из поверхностного в атрофический, энтероколит, дисбактериоз, «диабетическая энтеропатия» (отмечается многократный жидкий стул в течение дня и, что характерно, ночью, в связи с распространенностью поражения нервной системы поносы сочетаются с недержанием кала, симптомами неврогенного мочевого пузыря, остеоартропатией, ортостатической гипотонией и т. п.

Глаз - один из наиболее поражаемых диабетом органов. Помимо диабетической ретинопатии, при диабете имеется склонность к блефариту, ячменям, дистрофическим изменениям роговой оболочки, поражаются радужная оболочка и передний угол глаза (атрофия ткани, рубеоз, диспигментация радужной оболочки, экзогенная пигментация и сужение угла передней камеры), наблюдаются кровоизлияния в стекловидное тело и его дегенеративные изменения, диабетическая катаракта, глаукома. Серьезным осложнением является кома, внезапный срыв обменных процессов, сопровождающийся потерей сознания.

Диабетическая гангрена нижних конечностей - одно из драматических проявлений сахарного диабета (составляет 60 - 80% всех случаев гангрены нижних конечностей вообще).

Патология и физиология: Глюкоза содержится в крови каждого здорового человека, но в количестве не более 1,1 г на 1 л. крови. Нормальная концентрация сахара в крови натощак колеблется в пределах 70-120 мг %. При концентрации 120мг% развивается состояние, предшествующее диабету. Только когда содержащаяся в крови глюкоза превысит 180мг%, почки оказываются не в состоянии реабсорбировать это количество сахара, и он начинает выделяться мочой. К повышению концентрации сахара в крови и соответствующему выделению его с мочой приводит недостаточная продукция поджелудочной железой инсулина. Секреция инсулина регулируется также вегетативной нервной системой и гормональными влияниями. Адреналин и норадреналин тормозят секрецию инсулина, глюкагон повышает ее. Благодаря такому вегетативно-гормональному реактивному циклу целостный человеческий организм находится в высшей форме: он готов и к борьбе, и к бегству. Концентрация сахара в крови может сильно возрастать. Смысл этого процесса состоит в том, чтобы удовлетворить за счет большой концентрации глюкозы возросшую потребность в энергии при возможной борьбе или бегстве.

Эпидемиология. Факторы риска диабета.

- Причина развития диабета в большинстве случаев - сочетание наследственной предрасположенности и экзогенных факторов риска.

- Число больных сахарным диабетом удвоилось в последние 25 лет.

- Заболеваемость увеличивается с возрастом; почти 10% лиц старше 70 лет страдают сахарным диабетом.

- Влияние пола мало сказывается на частоте ювениального диабета, а с увеличением возраста наблюдается преобладание женщин в странах Европы, США, Африке. В Японии, Индии, Малайзии диабет встречается несколько чаще у мужчин, а в Мексике, у американских индейцев - одинаково у лиц обоего пола.

- Ювенильный сахарный диабет, которым страдает около 10-15% всех диабетиков, чаще манифестируе в возрасте до 3-го года жизни.

Значительное влияние на распространение диабета у взрослых оказывают ожирение, гиперлипидемия, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия. Сочетание нескольких факторов риска значительно (в 28,9 раз) увеличивает вероятность развития клинического диабета

- Более часто встречающийся возрастной диабет, при котором, по всей видимости, большую роль играет наследственный фактор, обычно появляется у лиц старше 40 лет. Его развитие непосредственно связано с ожирением: у 80-90% таких больных отмечается избыточная масса тела.

- Национальный и географический факторы также влияют на распространенность заболевания. Так, в некоторых странах юго-восточной Азии, Океании, Северной Африки, среди эскимосов он распространен значительно меньше, чем у населения Европы и США. Согласно результатам проведенных исследований, наиболее часто на сегодняшний день встречается сахарный диабет в Финляндии. За последние 30 лет число больных в этой стране увеличилось в двое, возможно, в связи с экологической обстановкой

В структуре эндокринных заболеваний сахарный диабет занимает около 60-70%. На детский контингент приходится до 8% больных диабетом. По последним данным экспертов ВОЗ, заболеваемость диабетом в промышленно развитых странах составляет 1,5-4% населения. С учетом не диагностированных случаев около 6% населения страдает сахарным диабетом. Число больных во всем мире около 60 млн. Заболеваемость выше среди лиц пожилого возраста. В возрасте 65 лет и выше показатель распространения диабета (явного и скрытого) повышается приблизительно до 16%. Не менее высокий процент заболеваемости наблюдается среди лиц с. ожирением. Так, у людей с умеренной степенью ожирения частота диабета увеличивается в 4 раза, с резко выраженным ожирением в 30 раз. Таким образом, ожирение и пожилой возраст относятся к факторам риска, предрасполагающим к развитию диабета. По мнению большинства авторов, истинная заболеваемость сахарным диабетом в 2 раза и более выше зарегистрированной. Это объясняется большим распространением скрытых (латентных) форм сахарного диабета. Факторы, способствующие развитию сахарного диабета.

1. Сопутствующие заболевания желез внутренней секреции (например, гиперкортицизм, акромегалия и др.), избыточный вес, обусловленный перееданием (а также приемом алкоголя), недостатком физической активности

2. Стрессовые ситуации: инфекции, особенно вирусные; физические и психические травмы; операции; острые неотложные состояния (апоплексия, инфаркт миокарда, эмболии, артериальная гипертензия); заболевания печени (особенно циррозы); заболевания поджелудочной железы.

У лиц с ожирением сахарный диабет развивается в 7-10 раз чаще, чем у людей с нормальной массой тела. При исследовании лиц с ожирением выявлен ряд диабетогенных сдвигов. Основные из низ следующие. Избыточное введение пищи стимулирует функцию р-клеток островков Лангерганса, что в начальных стадиях ожирения приводит к повышенному выделению инсулина. В дальнейшем по мере прогрессирования ожирения развивается истощение функции р-клеток и дефицит инсулина. Конечный итог указанных сдвигов -нарушение толерантности сдвигов к углеводам по диабетическому типу. Устранение избыточного питания в этом плане рассматривается как единственный разумный путь профилактики сахарного диабета. Значение факторов внешней среды для развития диабета известно также на основании экспериментальных наблюдений.

Стрессовые ситуации. Частые и различные стрессовые ситуации могут способствовать сложным механизмам проявления сахарного диабета. 1)Психическое напряжение (острое или хроническое) может приводить к развитию диабета путем перенапряжения корковых процессов. 2) Другой возможный механизм сводится к повышению тонуса гипоталамо-

гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на психотравмирующий стресс 3). Инфекция. Среди стрессорных факторов всегда следует выделить инфекционно-воспалительные болезни. Они не только усиливают влияние контриинсулярных гормононов, но и обуславливают непосредственное действие протеолитических ферментов, вызывающих разрушение инсулина и одновременно приводящих к развитию относительной инсулин резистентности. Следует подчеркнуть, что каждая инфекция больного диабетом должна рассматриваться как сигнал тревоги. Субклинический диабет под влиянием инфекции может манифестироваться и требовать специального лечения. Уже имеющийся диабет, как правило, течет тяжелее при наличии острых инфекций, которые протекают иногда с отсутствием температуры

У некоторых больных преимущественно в юношеском возрасте сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (гриппа, кори, краснухи, свинки). Травмы. Большинство авторов в настоящее время не согласны с тем, что манифестирующие влияние физических или психических травм является первичной причиной сахарного диабета. Исключение составляют тяжелые и редкие травмы, непосредственно затрагивающие поджелудочную железу. При этом диабет наступает спустя несколько недель также при наличии генетической или наследственной отягощенности.

Операции. Операции и наркоз также представляют собой стрессорную ситуацию, которая часто обуславливает последующее нарушение толератности к углеводам, тем более при хирургическом вмешательстве, ведущем к лечению основного заболевания. Латентный диабет может проявляться при операции. Заболевания поджелудочной железы и печени. Острые и хронические панкреатиты, рак поджелудочной железы и другие заболевания, поражающие поджелудочную железу, приводит к диабетическим нарушениям обмена веществ, если разрушается большая часть инсулярного аппарата.

Симптомы и их патогенез.

Гипергликемия - повышенное содержание глюкозы в крови.

Клинический диабет характеризуется постоянно обнаруживаемой гипергликемией: без нее нет диабета. Нарушение других видов обмена в большей, если не в решающей степени зависит от нарушений углеводного обмена.

Глюкозурия - выделение сахара с мочой в более или менее значительном количестве. Гиперлактацидемия. Повышенное содержание молочной кислоты в крови. При диабете значительно увеличивается поступление молочной кислоты в кровь из скелетных мышц, селезенки, стенок кишечника, почек и легких, что обуславливает увеличенное поступление ее в печень.

Увеличенный приток молочной кислоты из тканей в кровь зависит, вероятно, от усиленного действия адреналина в отсутствии инсулина на гликоген скелетных мышц и других органов и тканей. Значительное количество молочной кислоты утилизируется мышцей сердца, головным мозгом. Гиперлипемия - повышеное содержание липидов до 20%. Гиперкетонемия. - повышенное содержание кетоновых тел. Кетонурия - повышенное содержание кетоновых тел в моче Появление ацетонурии указывает на выраженные обменные нарушения, и являются бесспорным показателем декомпенсации диабета. Гиперазотемия - накопление в крови большого количества азотистых продуктов в результате усиленного катаболизма белков. Полиурия - нормальный взрослый человек при обычной пище и нормальном приеме воды выделяет за сутки 1,5-2 л мочи. При диабете же ее выделение повышается до 3-10 л и больше. Количество мочи при диабете увеличивается вследствие глюкозурии.

Полидипсия. Увеличенная жажда при диабете связана с интенсивным обезвоживанием организма, угнетением функций слюнных желез, сухостью слизистой оболочки полости рта и глотки, повышением концентрации в крови хлористого натрия, мочевины, глюкозы.

Полифагия. Аппетит связан с функцией гипоталамуса. Повышение аппетита при диабете, по-видимому, связано с ослабленной утилизацией глюкозы. К тому же у больных диабетом, не получающих инсулина, происходит усиленное превращение белков и жиров в углеводы, значительная часть которых выделяется из организма.

Изменение веса. Люди, страдающие диабетом средней тяжести и особенно в тяжелой форме, не пользующиеся инсулином, сильно теряют в весе вследствие обезвоживания, усиленной мобилизации жиров, превращения белков в глюкозу и выделения ее с мочой. Распад тканей значительно превышает их восстановление. Рациональная терапия диетой и взрослых сахароснижающими препаратами предупреждает усиленный распад тканей, обеспечивает их нормальное восстановление, поэтому после открытия инсулина истощенные больные встречаются лишь при несвоевременном диагнозе и нерациональном лечении.

У пожилых больных вес часто превышает нормальный («диабет тучных»), причем у большинства их избыточный вес предшествует развитию диабета и способствует его развитию, а у части больных вес тела нарастает после появления и развития диабета.

1.2 Роль центральной нервной системы в этиопатогенезе сахарного диабета. Психосоматический подход в медицине

Следует подчеркнуть, что нервно-психические и соматические процессы тесно объединены. Они являются разными формами проявления жизнедеятельности единого организма человека. В практической медицине укрепилось разделение болезней на психогенные и соматогенные, однако, необходимо постоянно учитывать возможность сочетания и тесного переплетения этих факторов у каждого больного. Разностороннее изучение взаимоотношений психики, нейроэндокринной системы и внутренних органов способствует более полному раскрытию этиологии и патогенеза соматических заболеваний.

Функциональные нарушения, обусловленные эмоциональным напряжением, чаще всего проявляются колебанием веса, аменореей, транзиторной глюкозурией. Именно эти нарушения лучше всего можно объяснить с помощью концепции Н Selye об адаптационном синдроме.

Сахарный диабет относится к психосоматическим заболеваниям. Психосоматические заболевания возникают вследствие воздействия психических и эмоциональных факторов (« на нервной почве»). Признаки психосоматического заболевания:

1. начало заболевание провоцируется психическими факторами (психотравма, эмоциональный стресс)

2. со стрессовой ситуацией связано не только начало заболевание, но и любое его обострение или рецидив

3. течение заболевания в определенной степени зависит от пола и стадии полового созревания

4. психосоматические расстройства обычно протекают фазно, и их обострение в той или иной степени носят сезонный характер

5. психосоматические болезни возникают у лиц с генной и конституционной предрасположенностью

6. наличие определенных личностных особенностей прежде всего в рамках акцентуации

7. биография, богатая «кризисными событиями».

Психосоматические болезни - болезни нарушенной адаптации (приспособления, защиты) организма. Связь между психикой и телом осуществляется через вегетативную нервную систему. При повторных воздействиях психогенных факторов или в условиях длительной психотравмирующей ситуации ответная реакция на стресс приобретает специфичность в виде поражения отдельных органов и систем организма. Поражается орган - «мишень» имеющий к этому наследственную предрасположенность. В.А. Тополянский с соавторами считают, что, основываясь на теории функциональных систем П.А. Анохина, может быть решена проблема локализации психосоматического расстройства, «выбора» того или иного органа. По их мнению, главное значение тут имеет «известная настроенность» на орган центральной нервной системы и что «центром» тяжести психосоматического страдания оказывается орган, наиболее уязвимый и важнейший в представлении индивида для жизнедеятельности организма и его существование вообще.

Среди психосоматических концепций следует указать на наличие вариантов интерпретации генеза психосоматических заболеваний, в которых допускается, что различные психические условия, как эмоции, психическое напряжение, утомление, тревога, депрессия и другие, могут быть этиологическими факторами в некоторых психосоматических заболеваниях как функционального, так и другого рода порядка; страданий, в которых психизм поставляет этиологию, а сама болезнь - симптоматологию (Мишо). Наиболее порождающими аффективными факторами психосоматических расстройств являются большие эмоции: шок, эмоциональные стрессы, крупные аффективные травмы, эмоции, не облегчающиеся внешними проявлениями, двигательной активностью; эмоции - сдержанные, заторможенные, скрытый внутренний гнев. Точно также проявляются и небольшие, но частые шоки, психические аффективные микротравмы, накопленные в течение времени, связанные с семейной, общественной, профессиональной неприспособленностью, с конфликтной обстановкой. Наконец, эмоциональное длительное напряжение малой интенсивности, но поддерживаемое -конфликтной обстановкой, может стать причиной соматических расстройств.

Психоэндокринные расстройства - разновидность психосоматических заболеваний. С одной стороны, возникновение эндокринных заболеваний психогенных факторов (С Д). С другой стороны, любая эндокринная патология сопровождается отклонением в психической сфере, которые составляют психоэндокринные синдром, или эндокринный психосиндром. При достаточной выраженности и продолжительности эндокринных сдвигов развитие каких-то вторичных нервно-психических нарушений является практически неизбежным. Любое соматическое заболевание вследствие, с одной стороны, психогенной реакции на болезнь (ограничение трудоспособности, возможности свободного передвижения, необходимость соблюдения диеты и др.), а с другой - вследствие нарушения различных звеньев обмена, интоксикации, гипоксии нередко приводит к вторичным расстройствам в нейровегетативно-эндокринной сфере.

Для эндокринного психосиндрома характерно изменение настроения, влечений, активности. Активность обычно уменьшается от легкой утомляемости и пассивности до полной бездеятельности и заторможенности. При тяжелых и длительных эндокринных заболеваниях может появиться нарушение мышления, выпадение знаний и навыков, снижение критического отношения к своему состоянию. Стрессорные факторы как причина сахарного диабета.

В качестве стрессорной признается только реакция, достигающая таких уровней выраженности, при которых психологические и физиологические адаптивные способности перенапряжены до предела. Эмоциональный стресс представляет собой немедленную психологическую реакцию на конфликтную ситуацию, в основе своей имеет эмоциональное возбуждение, выступающее в качестве дезорганизатора адекватной деятельности. Ю.А. Александровский отмечал, что эмоция состоит из психического компонента - «эмоционального» переживания и комплекса физиологических проявлений, вегетативных реакций. Также длительное эмоциональное напряжение является основой различных психосоматических заболеваний.

Наблюдения говорят о том, что определенное значение имеет характер эмоций (страх, гнев, сомнения, радость и др.), который определяет некоторую специфичность возбуждения регуляторных систем. Неприятные мысли, тяжелые раздумья, сомнения, угрызения совести и острые процессы (инсульт и др.) скорее ведут к нарушениям и болезням.

В Европе существует «биржевой диабет», которым страдают бизнесмены, руководители, ответственные работники, ученые, воспитатели. Назван он так от - того, что иногда бизнесмены при резком падении курса заболевают сахарным диабетом. Имеются данные о значительно более частом возникновении диабета у американских солдат в трансатлантических странах. Это связывается со спецификой: патогенетической ролью тоски и одиночества. Боевому стрессу эти солдаты не были подвержены.

Одно из первых мест среди ряда причин относительной инсулиновой недостаточности занимают стрессорные факторы. Деятельность эндокринных желез, обменные процессы в организме регулируются центральной нервной системой, ее вегетативным отделом. Этим объясняется влияние функционального состояния коры головного мозга на возникновение и течение сахарного диабета.

Данные литературы о роли психотравмы как причины развития диабета немногочисленны и противоречивы. Frerichs (1884) описал три случая заболевания сахарным диабетом в результате перенесенных психических потрясений. В одном из них речь шла о 17-летней девушке, испугавшейся большой собаки. Уже спустя несколько дней у пациентки появилась глюкозурия. Roepke (1908) упоминал о заболевании сахарным диабетом машиниста железной дороги в связи с тяжелым нервным потрясением:

возможностью гибели детей, внезапно очутившихся на железнодорожном полотне. М.П. Кончаловский и Н. И. Золотарева (1928) считали, что даже при травмах головного и спинного мозга существенную роль в появлении диабета играет испуг, т. е. ведущая роль принадлежит психическому фактору. Они ссылались при этом на других клиницистов, наблюдавших большой процент заболеваемости диабетом людей, профессия которых связана с риском («диабет банкиров, биржевиков»). Аналогичных взглядов придерживался Mohnike (1954). Ссылаясь на данные статистики, он отмечал, что сахарный диабет чаще встречается у лиц, профессия которых требует напряжения (например, водители транспорта). В. Г. Баранов (1932) привел случай сахарного диабета у женщины, перенесшей нервное потрясение; уже спустя несколько часов после пожара в доме, где она проживала, появилась жажда, полиурия; через два месяца у больной развилась кома. Krone (1932) сообщил о возникновении сахарного диабета через четыре часа после необычайно сильного испуга. Liebig (1932) также привел несколько случаев заболевания сахарным диабетом после эмоциональных потрясений. Среди его наблюдений заслуживает внимания развитие диабета у девушки 23 лет три недели спустя после потери ею возлюбленного. В дальнейшем больная погибла от диабетической комы. В. П. Блохина (1958) наблюдала больного, у которого после острой психотравмы (незаконное увольнение с работы) развился диабет. Одновременно у больного отмечались психические нарушения. Richter-Heinrich (1965) опубликовала наблюдение о заболевании женщины диабетом, неожиданно узнавшей о том, что у мужа, с которым она прожила 17 лет, будет внебрачный ребенок. Автор подчеркивала, что среди многочисленных этиологических факторов на первом месте стоит наследственность, и «в то же время твердо установлено, что психические травмы могут привести к манифестации сахарного диабета». «Психогенные моменты, - упоминал Schilder (1925), - ускоряют возникновение диабета и ухудшают течение последнего, если он уже возник». Часто «психические конфликты, психотравмы» служат этиологическим фактором и всегда оказывают влияние на течение диабета (и наоборот, больные диабетом более восприимчивы к различного рода психотравмам), - писали Hoff, Poetzl, Strotzka (1950). Однако в подобных случаях не исключена возможность существования латентного диабета еще до психотравмы (Krone, 1932).

Joslin (1946) не придавал ведущего значения психогенным моментам в возникновении сахарного диабета. Так, он писал, что опыт мировых войн убеждает в отсутствии психогенного диабета. Джослин ссылается при этом и на Noorden - «...после первой мировой войны так называемый психогенный диабет сведен в могилу». Katzenstein, Kriegal и Musche (1955) справедливо замечают по этому поводу, что в период войн существенно меняются и условия жизни, и характер питания, поэтому нет возможности категорически отрицать роль психотравмы в этиологии диабета. Некоторые авторы, не отрицая роли функционального стояния коры головного мозга, указывают на значение при этом слабости инсулярного аппарата поджелудочной железы. Так, С.Г. Генес (1953, 1959, 1960, 1969) считал несомненным, что при неповрежденном аппарате островков ни физическая, ни психическая (даже очень сильная) травмы не вызывают сахарного диабета. Однако, как

показали работы Б.Г. Баранова, Л.Л. Либерман, И.М. Соколоверовой (1965), при диабете не у всех больных находят морфологические изменения в островковом аппарате поджелудочной железы. Б. Г. Баранов ссылается при этом и на работы Warren и Le Comote, которые только у 25% больных находили выраженные морфологические изменения в островковом аппарате, a Hellman, Hellman и Angerval, Mirsky (1956), Joung (1933) находили между тем нормальные островки при диабете. Н. П. Смирнов (1954, 1957) экспериментально установил, что при скрытой неполноценности островкового аппарата нагрузки на кору мозга влекут за собой развитие клинических проявлений диабета, а в случае наличия выраженных признаков диабета течение последнего осложняется. Но в то же время специальные исследования показали, что одной неполноценности бета-клеток поджелудочной железы для манифестации сахарного диабета иногда недостаточно.

Grafe (1965) допускал возможность развития диабета и при неповрежденных бета-клетках в случае особо тяжелых психических травм. В экспериментальных работах на собаках, при клинических наблюдениях показана возможность возникновения сахарного диабета и при условии нормальной функции инсулярного аппарата поджелудочной железы. Было высказано мнение, что сахарный диабет возникает не столько из-за инсулярной недостаточности, сколько в связи с нарушением нейро-гуморальной регуляции. При этом центральные механизмы регуляции гликемии в ряде случаев осуществляются и при нарушениях инсулярного аппарата.

Более многочисленна, однако, другая группа авторов, признающих возможность психогенного диабета. Термин «психогенный диабет» впервые употребил Menninger (1935), выделивший среди прочих онтологических причин диабета «психологические факторы». Л. А. Кащевский (1949) отметил, что психическая и физическая травма обнаруживалась у 61,7% больных. К сожалению, Л. А. Кащевский не приводит точных данных о том, у скольких же больных имела место психотравма. Е. П. Тихонова (1964) среди разнообразных причин, ведущих к сахарному диабету, отмечает определенную роль физических и психических травм. Katzenstein, Kriegel, Musche (1965) с целью выяснения роли психической травмы при сахарном диабете провели исследование 92 больных. У 20% они нашли отчетливую зависимость во времени между перенесенными острыми психотравмами (смерть близких и др.) и развитием признаков диабета. Авторы подчеркивали, однако, что в большинстве случаев речь шла не о монокаузальности психотравмы, ибо у больных обнаруживались также и признаки органических изменений (авторы не разъясняли какие). Но всегда психотравма непосредственно предшествовала диабету. У 33% больных были выявлены сложности во взаимоотношениях с окружающими людьми - личные или служебные, что вело к длительному перенапряжению личности. У остальных больных психотравмы не являлись определяющим условием заболевания, хотя имели место. Э.Г. Каюмовым, Э.Н. Каширцевой, Т. Г. Умаровым (1969) психическая травма в качестве этиологического фактора отмечалась в 27% случаев. Grabowska (1970) установила наличие психотравмы перед появлением диабета у 4,6% больных, находившихся на курортном лечении в специализированном санатории неподалеку от Щецина. При этом учитывались только те больные, у которых интервал времени между психотравмой и началом болезни не превышал 1,5 мес.