Избранные лекции по фармакологии и клинической фармакологии

Действие лекарственных веществ. Способ введения лекарств в организм. Роль рецепторов в действии лекарств. Факторы, влияющие на эффект лекарственного препарата. Явления, возникающие при повторном введении лекарства. Взаимодействие лекарственных препаратов.

Рубрика Медицина
Вид лекция
Язык русский
Дата добавления 13.05.2009
Размер файла 144,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Итак, основной этиологический фактор развития ишемической болезни сердца - это системный атеросклероз, приводящий к закупорке коронарных ар-терий и в результате этого - к нарушению коронарного кровообращения. При этом методами рентгеновской ангиографии установлено, что закупорка просвета коронарных сосудов на 50% не отражается на кровоснабжении миокарда, что свидетельствует о существовании мощной ауторегуляторной шунтирующей сис-темы. При закупорке коронарного сосуда на 75% возникает стенокардия напря-жения, а при 90% и выше - возникает стенокардия покоя.

Основным патофизиологическим следствием нарушения коронарного кро-вообращения и непосредственной причиной развития приступа стенокардии яв-ляется несоответствие количества необходимого миокарду кислорода тому количеству кислорода, которое поступает с кровью по коронарным артериям, что обычно бывает при повышенной потребности миокарда в кислороде. Факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде, являются повышение силы и/или частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления, что обычно сопровождает стресс или физическую нагрузку.

Антиангинальные средства устраняют это несоответствие посредством двух основных механизмов действия:

- повышения доставки кислорода вследствие интенсификации коронарного

кровообращения за счет расширения коронарных сосудов;

-- понижения потребности миокарда в кислороде вследствие снижения рабо

ты сердца за счет расширения периферических сосудов и/или прямого действия

на миокард.

Первый механизм имеют миотропные коронарорасширяющие средства (па-паверин, но-шпа, дипиридамол). Антиангинальное действие их довольно слабое из-за низкой реактивности пораженных атеросклерозом артерий. Применяют их чаще всего при начальных стадиях стенокардии и при стенокардии у молодых пациентов, у которых болезнь, как правило, связана со спазмом коронарных ар-терий.

Наиболее эффективным препаратом этой группы является дипиридамол, который на здоровых добровольцах вызывает хороший коронарорасширяющий эффект. Механизм этого эффекта связан с угнетением фермента аденозиндезами-наза, в результате чего снижается распад важного эндогенного сосудорасши-ряющего агента аденозина. Однако у больных ИБС дипиридамол вызывает син-дром обкрадывания, то есть перераспределение коронарного кровообращения в пользу здоровых, неишемизированных зон. Это происходит в результате того, что в зонах ишемии аденозина, играющего роль ауторегулятора коронарного кровоснабжения, и без того много, и его количество практически не увеличивает-ся при введении дипиридамола. Однако в зонах, не подверженных ишемии, под действием дипиридамола количество аденозина повышается существенно выше, что приводит к расширению сосудов в этих зонах, а значит к большему притоку крови к ним за счет ишемизированных участков. Дипиридамол поэтому не при-меняют для лечения ИБС, связанной с атеросклерозом. Иногда используют про-вокационную пробу с назначением дипиридамола для диагностики скрытой ко-ронарной недостаточности у пилотов, космонавтов и др. Следует отметить, что дипиридамол имеет выраженный антиагрегантный эффект, который находит более широкое применение, чем антиангинальный.

Таким образом, наиболее эффективными антиангинальными средствами в настоящее время являются препараты, которые, запуская разные механизмы, в конечном итоге, снижают потребность миокарда в кислороде. Преимущественно так действуют органические нитраты, антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы.

Нитроглицерин является основным представителем большой группы нитра-тов и нитритов. На использовании нитроглицерина в качестве взрывчатого веще-ства (динамит) создал свой значительный капитал основатель самой престижной премии в мире науки Альфред Нобель, столетие Нобелевской премии отмечала мировая общественность в начале декабря 2001 года. Применению нитроглице-рина в медицине тоже более ста лет, однако следует признать, что, несмотря на свой возраст, препарат до сих пор является основным средством экстренной те-рапии острого приступа стенокардии.

При приеме внутрь нитроглицерин на 90-95% разрушается печеночными редуктазами уже при первом прохождении через печень. Поэтому для экстренной терапии принимают его под язык в виде быстро рассасывающихся таблеток или спиртового раствора, а для более длительного эффекта - в виде мази, трансбу-кальных или трансдермальных аппликаций, или внутрь в микрокапсулированном виде (нитронг, сустак). Кроме того, для быстрого эффекта можно использовать вдыхание паров амилнитрита (разбивается стеклянная ампула с раствором) или принимать подъязычную лекарственную форму изосорбида динитрата (нитро-сорбида). Для более длительного эффекта могут быть использованы таблетки изосорбида динитрата или мононитрата, или жевательные пластины, пропитанные ими.

Нитроглицерин быстро всасывается из подъязычной области и уже через 2-3 минуты оказывает свое действие. Однако эффект его длится не более 30 минут.

Антиангинальное действие нитроглицерина складывается из следующих компонентов:

- расширение периферических вен и уменьшение венозного возврата - сниже

ние преднагрузки на сердце;

расширение периферических аретериол и снижение общего периферического сопротивления сосудов - снижение постнагрузки;

- расширение коронарных сосудов и перераспределение коронарного кровооб

ращения в пользу ишемизированных зон (не у всех больных).

Таким образом, все это вместе приводит к тому, что под действием нитро

глицерина снижается венозное и артериальное давление, сердце начинает рабо- тать в режиме меньших нагрузок, поэтому снижается его работа, уменьшается метаболизм, а следовательно, и потребность миокарда в кислороде.

Глубинный механизм вазодилятаторного действия нитроглицерина связан с 8 высвобождением из его молекулы оксида азота II (NO), который стимулирует Ч образование цГМФ, который препятствует фосфорилированию легких цепей г миозина и снижает концентрацию внутриклеточных ионов кальция. Оксид азота является сильным эндогенным релаксантом гладкой мускулатуры сосудов, выде-ляющийся из эндотелия. Он способен расслабить и гладкие мышцы других орга-нов и тканей (бронхи, ЖКТ, МПС), однако, вследствие своего кратковременного эффекта, это не имеет существенного клинического значения.

Из побочных эффектов нитроглицерина следует отметить падение артериального давления (ортостатический коллапс!), головную боль, повышение внутриглазного и внутричерепного давления. Считается, что эти эффекты характерны для первых нескольких приемов препарата, а в последующем исчезают, при этом антиангинальный эффект не снижается. Часто в результате вызванного нитроглицерином снижения артериального давления стимулируются рефлексы с участием барорецепторов и гормонов по восстановлению АД, в результате чего может возникнуть тахикардия и повышение сократительной активности сердца. Гормонообусловленная задержка жидкости может стать существенной при применении длительно действующих нитратов.

Вследствие того что нитроглицерин действует очень кратковременно, разработаны его препараты продленного действия. Таблетки для приема внутрь сустак и нитронг содержат микрокапсулы нитроглицерина, которые постепенно растворяются в ЖКТ и, всасываясь, обеспечивают постоянную концентрацию препарата в крови. Тринитролонг представляет собой пластину, содержащую нитроглицерин, которую закрепляют на десне или внутренней стороне щеки, что обеспечивает действие на 3-4 часа. Нитродерм является трансдермальной терапевтической системой, закрепляется на внутренней стороне плеча, длительность эффекта зависит от используемой площади, обычно это 6-8 часов. Недостатком всех этих средств является то, что они все менее эффективны, чем нитроглицерин для приема под язык, и то, что к ним довольно быстро возникает привыкание (толерантность, нечувствительность), которое распространяется на всю группу нитратов. Профилактикой этой толерантности является правильный режим дозирования длительно действующих нитратов с установлением в течение каждого дня, по крайней мере, 8-часового безнитратного периода.

Более 200 лет тому назад стало ясно, что ионы кальция необходимы для мышечного сокращения, однако механизм проникновения ионов кальция в клет-ку стал понятен много позже, а реальное использование этих знаний стало воз-можным с появлением примерно 30 лет назад первых препаратов из группы антагонистов (блокаторов) кальциевых каналов. К этим препаратам относятся такие препарату как нифедипин, никардипин, дилтиазем, верапамил и др. Препараты непосредственно связываются с потенциалзависимыми кальциевыми каналами преимущественно трех типов - L, Т и N, препятствуя поступлению ионов кальция внутрь клетки. В результате выраженного замедления трансмембранного кальциевого тока происходит расслабление гладких мышц и уменьшение сократимости миокарда (равномерно во всех отделах), снижение активности синусного водителя ритма и уменьшение скорости проведения импульса в атриовентрику-лярном узле. Все гладкомышечные структуры расслабляются под действием блокаторов кальциевых каналов, однако наиболее чувствительными являются гладкие мышцы сосудов. Среди них в большей степени расслабляются артерио-лы, а не вены, в связи с чем ортостатическая гипотензия не является типичным побочным эффектом.

Все блокаторы кальциевых каналов дозозависимо снижают сократимость миокарда и сердечный выброс, то есть обладают кардиодепрессивным действи-ем. В суммарный кардиодепрессивный эффект верапамила вносит вклад умерен-ная блокада натриевых каналов. Верапамил и дилтиазем эффективно блокируют рецепторы кальциевых каналов проводящей системы сердца (в частности, атрио-вентрикулярного узла), что не характерно для нифедипина и других дигидропе-ридиновых блокаторов кальциевых каналов. При этом дигидропиридины блокируют кальциевые каналы гладких мышц сосудов в значительно меньших концентрациях, чем необходимы для блокады рецепторов миокарда, что объясняет их значительно меньшую кардиодепрессивность. Поэтому в качестве антиангиналь-ных средств чаще всего из этой группы используются дегидроперидиновые производные (нифедипин, никардипин). Верапамил (изоптин) является эффективным антиаритмическим препаратом.

Группа бета-адреноблокаторов вам уже хорошо знакома, к ним относятся пропранолол (анаприлин), метапролол, атенолол. Антиангинальный эффект бета-адреноблокаторов проявляется вследствие того, что они блокируют симпатические влияния на сердце и предупреждают эффект циркулирующего в крови адреналина. Вследствие этого бета-адреноблокаторы предупреждают вызываемые

стрессом или физической нагрузкой тахикардию, повышение сердечной сокра-тимости и подъем артериального давления. Таким образом, бета-адреноблокаторы снижают потребность миокарда в кислороде. Многочисленными исследованиями было установлено, что применение бета-адреноблокаторов больными стенокардией существенно снижает у них риск развития инфаркта миокарда, то есть они обладают не только лечебным, но и профилактическим действием. Из группы бета-адреноблокаторов в качестве антиангинальных препаратов предпочитают кардиоселективные бета-1-адреноблокаторы - метапро-лол, атенолол, которые в отличие от анаприлина не вызывают бронхоспазм, повышение тонуса миометрия и гладких мышц сосудов поперечно-полосатой мускулатуры. Сочетание бета-адреноблокаторов с препаратами нитроглицерина или блокаторами кальциевых каналов (нифедипин) предупреждает тахикардию, вызываемую этими группами препаратов.

В закючение хотелось бы сказать несколько слов по поводу препарата валидол, представляющего собой 25% раствор ментола в ментиловом эфире изовале-риановой кислоты. Считается, что при нанесении под язык валидол, раздражая холодовые рецепторы дна полости рта, рефлекторно расширяет коронарные сосуды и оказывает антиангинальное действие. Этот рефлекс действительно отмечается у некоторых людей в молодом возрасте, однако после 45-50 лет он исчезает, особенно быстро у людей с атеросклерозом коронарных артерий. Поэтому следует признать, что валидол кроме дезодорирующего и определенного психотерапевтического не имеет никакой доказанной антиангинальной клинической эффективности, и его применение в нашей стране обусловлено привычками определенного контингента пациентов и косностью ряда практикующих врачей.

Принципы терапии острого инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является наиболее грозным осложнением ишемической болезни сердца, угрожающим жизни больного. В комплекс лечебных мероприя-тий острого инфаркта миокарда входит назначение анальгетиков (морфин, про-медол) или закиси азота, нитроглицерина в виде внутривенных капельных вливаний, антиаритмических средств (лидокаин), антикоагулянтов (гепарин), средств поддержания нормального АД (адреномиметики или адреноблокаторы по показаниям), других противошоковых агентов (глюкокортикоиды).

АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА

По статистическим расчетам, примерно у 15% процентов всей популяции людей артериальное давление (АД) таково, что оно требует лекарственной коррекции, хотя это зависит от возраста, национальности, образования и ряда других факторов. Стабильновысокое АД повреждает сосуды почек, сердца, мозга и ведет к повышению риска почечной недостаточности, инфаркта миокарда и инсульта. В то же время, правильная лекарственная коррекция АД значительно снижает заболеваемость и последующую смертность.

Диагностика гипертонической болезни базируется на многократно повто-ренных стабильно высоких показателях АД. При этом лишь в 10-15% случаев можно выявить истинную причину повышения АД - это, например, стеноз по-чечных артерий, феохромоцитома, первичный альдостеронизм и т.д. В подав-ляющем же большинстве случаев имеет место так называемая эссенциальная гипертония, когда одной определенной причины выявить не удается.

АД в норме прямо пропорционально работе сердце, общему перифериче-скому сопротивлению сосудов (ОПСС) и объему циркулирующей крови (ОЦК). Соответственно, в создании и поддержании АД участвуют четыре основных зве-на: сердце (ударный и минутный объемы), артериолы и капилляры (создают ОПСС), посткапиллярные венулы (емкостные сосуды, определяют емкость кро-веносного русла) и почки (определяют объем циркулирующей крови).

Антигипертензивные вещества действуют на одно или больше звеньев, кон-тролирующих АД. Все эти препараты можно разделить на 4 большие группы:

- диуретики, снижающие АД за счет уменьшения количества натрия в организме

и снижения ОЦК, а также, возможно, некоторыми иными механизмами;

- средства, снижающие симпатическую импульсацию на периферию, которые

снижают АД за счет снижения ОПСС, угнетения работы сердца и увеличения

емкости кровеносного русла (расширения венул);

- вазодилятаторы, снижают артериальное давление за счет расслабления гладких

мышц сосудов, таким образом, снижая ОПСС и в некоторой степени повышая

емкость кровеносного русла;

- средства, блокирующие синтез или эффекты ангиотензина, снижающие АД за

счет уменьшения ОПСС и в некоторой степени объема циркулирующей крови.

Диуретики

Давно известно, что снижение потребления натрия с пищей способно сни-зить повышенное артериальное давление и даже оказать профилактическое дей-ствие на повышение АД. Антигипертензивное действие диуретиков также связы-вают в основном с выведением избыточных количеств натрия из организма. При введении диуретиков первоначально АД снижается за счет снижения объема циркулирующей крови и в некоторой степени - работы сердца, ОПСС может несколько возрасти. Через 6-8 недель работа сердца нормализуется, тогда как ОПСС заметно снижается. Это приводит к тому, что АД снижается в среднем на 10-15 мм рт. ст., и этого бывает достаточно при умеренных гипертониях. В более тяжелых случаях диуретики комбинируют с другими антигипертензивными средствами.

При умеренных гипертониях используются обычно тиазидные диуретики. Более сильные диуретики (например, влияющие на петлю Генле) используются при тяжелых гипертониях, сопровождающихся сердечной недостаточностью или циррозом. Калийсберегающие диуретики показаны особенно больным, принимающим сердечные гликозиды.

Побочным действием большинства диуретиков (кроме калийсберегающих) является снижение уровня калия в организме. Хотя умеренная гипокалиемия обычно хорошо переносится больными, она может превратиться в большую проблему у лиц, принимающих сердечные гликозиды, склонных к аритмиям, и при остром инфаркте миокарда. Профилактикой этого осложнения может быть не только прием калия с пищей, но и ограничение приема натрия.

Средства, угнетающие функцию симпатической нервной системы

Это самая многочисленная группа антигипертензивных препаратов. По точкам приложения эти вещества делятся на:

средства, влияющие на вазомоторные центры в ЦНС (клофелин, метилдофа),

- ганглиоблокаторы (гигроний, пирилен),

симпатолитики (октадин, резерпин),

периферические альфа-1-адреноблокаторы (празозин),

- бета-адреноблокаторы (анаприлин, метапролол).

Большинство из этих препаратов вам хорошо знакомо из предыдущих раз-делов фармакологии, поэтому мы дадим здесь лишь общую характеристику групп.

Клофелин и метилдофа снижают симпатическую импульсацию из ЦНС на периферию. Этот эффект обусловлен их активирующим влиянием на пресинап-тические альфа-2-адренорецепторы, которые запускают механизм отрицательной обратной связи и уменьшают количество выделяющегося норадреналина. С другой стороны, они способны возбуждать постсинаптические альфа-2-адренорецепторы в ЦНС, что приводит к угнетению активности соответствующих нейронов.

Антигипертензивный эффект метилдофы обусловлен в основном снижени-ем ОПСС при некотором снижении работы сердца. Обычно метилдофа используется для лечения умеренных гипертоний, достоинством препарата является то, что эффект, достигая максимума через 4-6 часов после приема через рот, держится до 24 часов, то есть в большинстве случаев прием раз в сутки бывает достаточен.

Клофелин вызывает снижение АД за счет снижения сердечного выброса и расслабления емкостных сосудов, снижение ОПСС тоже происходит, но имеет меньшее значение. Препарат часто вызывает побочные эффекты в виде сухости рта и сильного седативного действия. Часто первые приемы препарата вызывают преходящее повышение АД.

Ганглиоблокаторы исторически были одними из первых действительно эф-фективных средств лечения гипертонической болезни. Однако в настоящее время с этой целью они практически не применяются вследствие их низкой селективности. Из-за блокады не только симпатических, но и парасимпатических ганглиев ганглиоблокаторы вызывают запоры, задержку мочи, сухость во рту, нарушают эрекцию.

Симпатолитики (октадин и резерпин) предупреждают выброс норадренали-на из нервного окончания. В результате этого снижается тонизирующее влияние симпатической нервной системы, сосуды расслабляются, ОПСС падает, АД снижается. Антигипертензивный эффект октадина достигает максимума через 10-12 дней, резерпина - через 5-7 дней. Частым побочным эффектом этих препаратов является диарея, а у резерпина еще и усугубление язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Альфа-адреноблокаторы понижают АД за счет блокирования альфа-1-адренорецепторов на артериолах и венулах, и, вследствие этого, снижается ОПСС и повышается емкость сосудистого русла. Из группы альфа-адреноблокаторов для лечения гипертонической болезни предпочитают исполь-зовать селективные альфа- 1-адреноблокаторы, например празозин. Не влияя на пресинаптические альфа-2-адренорецепторы, празозин не нарушает механизма отрицательной обратной связи в синапсе, следовательно не вызывает излишнего выхода норадреналина в синаптическую щель, а значит - не вызывает тахикар-дии. Празозин чаще всего назначают в комбинации с диуретиками, так как без них он вызывает задержку солей и жидкости в организме.

Анаприлин, блокатор бета-адренорецепторов, широко используется для снижения артериального давления при умеренной гипертонии. При тяжелых гипертониях он особенно полезен для профилактики рефлекторной тахикардии, вызываемой лечением вазодилятаторами. Анаприлин при начальном введении больному снижает артериальное давление преимущественно за счет снижения сердечного выброса, сопровождаемого заметной брадикардией. С продолжением терапии сердечный выброс постепенно возвращается к нормальным цифрам, а АД остается сниженным, что связывают преимущественно с угнетением синтеза ренина в почках. Считается, что анаприлин также снижает симпатическую им-пульсацию из ЦНС на периферию. Анаприлин особенно эффективен при повышенном содержании ренина в сыворотке крови, однако стабильный антигипертензивный эффект проявляется и при нормальном или даже сниженном содержании ренина. Главное побочное действие анаприлина связано с провоцированием бронхоспазма в связи с угнетением бета-2-адренорецепторов гладких мышц бронхов. Этого побочного эффекта лишены селективные бета-1-адреноблокаторы типа метапролол и атенолол, которые являются препаратами выбора при сочетании гипертонии и бронхиальной астмы. Далее, при длительном лечении анаприлином и резкой отмене может проявиться синдром отмены в виде нервозности, тахикардии, повышения АД, иногда частых приступов стенокардии.

Вазодилятаторы

В эту группу объединяются препараты, оказывающие свое действие не че-рез взаимодействие с определенными рецепторами, а непосредственно с механизмами сокращения в гладких мышцах сосудов. Здесь можно выделить следующие группы:

- пероральные вазодилятаторы (гидралазин и миноксидил), использующиеся

для длительного амбулаторного лечения гипертонической болезни,

- парентеральные вазодилятаторы (нитропруссид натрия, диазоксид, магния

сульфат), использующиеся для снятия гипертонических кризов,

- блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин), которые могут ис

пользоваться в обоих случаях,

папаверин и дибазол, которые чаще всего используются для купирования гипертонического криза, но в комбинации с другими средствами могут приме-няться и перорально для амбулаторного лечения больных.

Механизм действия вазодилятаторов различен. Например, миноксидил и диазоксид активируют калиевые каналы, гиперполяризируют мембрану и за счет этого затрудняют сокращение гладких мышц сосудов. Натрия нитропруссид стимулирует образование цГМФ за счет высвобождения из своей молекулы сильного вазодилятатора оксида азота. Блокаторы кальциевых каналов препятствуют проникновению кальция внутрь клетки, что снижает сократительные возможности гладких мышц. Сульфат магния также имеет кальциевый механизм - ионы магния замещают ионы кальция внутри клетки. Механизм действия некоторых препаратов (гидралазин, дибазол) до конца не изучен.

Все вазодилятаторы расслабляют периферические сосуды и, в связи с этим, снижают ОПСС, а некоторые (натрия нитропруссид) и повышают емкость сосу-дистого русла. При этом все они запускают компенсаторный механизм повыше-ния АД, опосредуемый преимущественно барорецепторами и симпатической нервной системой, с вовлечением также ренина, ангиотензина, альдостерона. Поэтому рациональная терапия должна сочетать вазодилятаторы с другими анти-гипертензивными средствами, например диуретиками или блокаторами симпатических влияний.

Ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензиновых рецепторов

Почки участвуют в регуляции АД не только за счет прямого влияния на ОЦК. Снижение почечного кровотока, симпатическая стимуляция или уменьше-ние поступления натрия вызывает выделение ренина из коркового слоя почек. Ренин приводит к высвобождению ангиотензина-I, который в легких под дейст-вием ангиотензинпревращающего фермента превращается в ангиотензин-П, который обладает выраженной сосудосуживающей активностью за счет возбуждения ангиотензиновых рецепторов в гладких мышцах сосудов. Ангиотензин-П, кроме прессорного действия на сосуды, стимулирует выброс альдостерона из коркового слоя надпочечников и, тем самым, задерживает натрий и воду в организме и, следовательно, повышает ОЦК. Все это вместе вызывает повышение АД. Таким образом, ангиотензин-П может быть причиной повышения АД при стенозе почечных артерий, при некоторых заболеваниях почек, а также при эссенциальной гипертонии после приема диуретиков и ограничения потребления натрия.

Выделяют две группы антагонистов действия ангиотензина-И:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

Ингибиторы АПФ предупреждают образование ангиотензина-П из ангио-тензина-I. Кроме того, эти препараты угнетают разрушение брадикининов, кото-рые сами или через стимулирование синтеза простагландинов вызывают вазоди-лятацию, а следовательно, снижение ОПСС. В результате, АД снижается. В отличие от вазодилятаторов, ингибиторы АПФ не вызывают рефлекторной компенсаторной стимуляции симпатической нервной системы и, соответственно, могут безопасно использоваться лицами, страдающими стенокардией. Из ингибиторов АПФ чаще всего используется препарат каптоприл. Другой представитель этой группы - эналаприл - является пролекарством, то есть неактивным веществом, из которого в результате метаболизма в печени образуется активный метаболит (эналаприлат), являющийся ингибитором АПФ. Интересно отметить, что, хотя ингибиторы АПФ наиболее эффективны при повышении уровня ренина в сыворотке крови, они проявляют свой эффект и при его нормальных показателях. Побочными действиями препаратов могут быть резкая гипотония при первых введениях, острая почечная недостаточность и гиперкалиемия.

К современным антагонистам ангиотензиновых рецепторов относится пре-парат лозартан, который устраняет все эффекты ангиотензина-И - сосудосужи-вающее, альдостеронстимулирующее и симпатомиметическое. В связи с этим лозартан снижает АД за счет снижения ОПСС и повышения диуреза. Кроме того, препарат оказывает благоприятное действие при сердечной недостаточности и стенокардии, поскольку снижает постнагрузку на сердце.

Принципы терапии гипертонического криза

Несмотря на огромное число больных гипертонической болезнью, количе-ство случаев гипертонических кризов относительно невелико. Спровоцированы они бывают, чаще всего, резкой отменой приема длительно используемого анти-гипертензивного средства. Однако в связи с тем,что острое повышение АД явля-ется серьезной угрозой для жизни больного, своевременное лечение этого со-стояния является очень важным. Общими принципами являются быстрое лечение без чрезмерного понижения АД, при контроле поступающей и выделяемой жид-кости. Желательно постоянное мониторирование АД в палате интенсивной тера-пии. Парентеральное введение антигипертензивных средств является обязатель-ным в начале терапии для быстрого купирования криза, однако при достижении контролируемого уровня АД переключение на пероральные средства является желательным для мягкого и длительного снижения АД. Препаратами выбора для парентеральной терапии криза являются нитропруссид натрия, магния сульфат,диазоксид, в последующем желательными пероральными средствами являются каптоприл, празозин, нифедипин.

БРОНХОДИЛЯТАТОРЫ

Бронходилятаторы являются средствами, расширяющими просвет бронхов

и бронхиол, и используются для терапии бронхообструктивного синдрома, кото

рый является основным клиническим проявлением бронхиальной астмы. Брон- '

хообструктивный синдром характеризуется приступами экспираторной одышки, *

то есть затрудненного выдоха, вследствие бронхоспазма и гиперсекреции брон- *'

хиальных желез. Бронходилятаторы не являются единственными средствами J

лечения бронхиальной астмы - наряду с ними используются противовоспали- '<

тельные средства, глюкокортикоидные гормоны, муколитики и отхаркивающие *

препараты. Однако бронходилятаторы используются наиболее часто из всех этих '*'

препаратов. *'

К бронходилятаторам относят следующие группы препаратов: )

- стимуляторы бета-адренорецепторов, *

- М-холиноблокаторы (группа атропина), |;

препараты миотропного действия (пуриновые производные). Ij*

Аэрозольный метод введения бронходилятаторов имеет ряд преимуществ. г, Препарат поступает непосредственно в бронхи, минуя систему кровообращения. При этом не происходит инактивации и разрушения препарата в печени. Это позволяет достигать значительной местной концентрации лекарственного препарата при небольшой дозе и уменьшить его токсические влияния. Лечебный эффект при аэрозольном введении достигается очень быстро. Однако у тяжелобольных с ослабленной мощностью вдоха или при выраженной обструкции бронхов накопившейся слизью затруднен контакт аэрозоля со слизистой оболочкой бронхов. В таких случаях рекомендуют назначать препараты парентерально.

Бета-адреномиметики

Стимуляторы бета-адренорецепторов являются одними из наиболее мощных бронходилятаторов. По сродству адренергическим рецепторам эти препараты можно разделить на следующие группы:

- средства, стимулирующие альфа- и бета-адренорецепторы бронхов (адре

налин, эфедрин и препараты, куда он входит, - антасман, солутан),

-средства, стимулирующие бета-1- и бета-2-адренорецепторы (изопротере-нол),

- средства, селективно стимулирующие бета-2-адренорецепторы (сальбута-

мол, орципреналин, фенотерол).

Ткань легкого содержит 25% бета-1- и 75% бета-2-адренорецепторов. В связи с этим становится ясно, что наиболее предпочтительными средствами являются препараты последней группы, селективно стимулирующие бета-2-адренорецепторы и не имеющие многочисленных побочных эффектов, характерных для препаратов первых двух групп.

Орципреналин (алупент, астмопент) исторически один из первых селектив-ных бета-2-адреномиметиков. Используется в виде аэрозоля, в таблетках и парентерально, действие его проявляется уже на первых минутах и длится до 3-5 часов. Из побочных эффектов характерны тремор и тахикардия, являющаяся следствием его некоторого влияния на бета-1-адренорецепторы сердца.

Сальбутамол - селективный бета-2-адреномиметик, выпускается в виде карманных ингаляторов по 200 доз и в таблетках. Используется для профилактики и купирования приступов бронхиальной астмы, при применении внутрь эффект сохраняется до 4-6 часов.

Фенотерол (беротек). Отличительными особенностями препарата являются большая продолжительность бронхолитического действия (7-8 часов), высокая эффективность при минимальной токсичности. Фенотерол купирует приступы бронхиальной астмы (легкие, средней тяжести и тяжелые) через 3-5 минут после ингаляции, эффект достигает максимума через 30-40 минут. Выпускается в виде дозированного аэрозоля и порошка для ингаляций. Для купирования острого приступа удушья достаточно 1-2 вдохов.

М-хол и нобл окаторы

Листья дурмана, действующим веществом которых является алкалоид атропин, использовались для лечения астмы сотни лет назад. Интерес к антихолинер-гическим препаратам возрос в самое последнее время в связи с уточнением патофизиологической роли парасимпатической нервной системы в развитии брон-хообструктивных состояний. В частности, было установлено, что холинергиче-ские нервы и рецепторы преобладают в крупных бронхах и их количество уменьшается по направлению к периферии. М-холиноблокаторы вызывают выраженное и стойкое расширение бронхов продолжительностью 6-8 часов и дают меньше побочных реакций, чем адреномиметики. Препараты проявляют более пролонгированное защитное действие при бронхоспазме, вызванном неспецифическим раздражителем, эффективны у больных с ночными приступами удушья. Эффективность антихолинергических средств не снижается в течение многих лет регулярного применения, в то время как чувствительность бронхиального дерева к бета-2-адреномиметикам со временем снижается.

Тровентол - отечественный М-холинолитик, выпускается в аэрозольных алюминиевых баллонах (дозирующие ингаляторы) по 300 разовых доз. Из по-бочных эффектов возможна сухость во рту, першение в горле, легкие нарушения аккомодации. В этих случаях уменьшают дозу или увеличивают время между ингаляциями. Препарат можно сочетать с другими бронхорасширяющими средствами. Тровентол противопоказан при глаукоме и беременности. Атровент (ипратропиум бромид) - бронходилатирующий эффект атровента развивается медленно, в связи с чем он рекомендуется для профилактического применения, а не для купирования приступов.

Препараты миотропного действия

Теофиллин является эффективным ингибитором фосфодиэстеразы, что приводит к накоплению цАМФ в клетке и лежит в основе его расслабляющего действия на гладкие мышцы. Однако препарат является практически нераство-римым в воде соединением, что наряду с относительно низкой эффективностью ограничивает его применение в качестве спазмолитического средства. Применя-ют его, как правило, как слабое мочегонное средство и в качестве бронхолитика.

Более часто из препаратов этой группы используется эуфиллин (аминофил-лин), представляющий собой смесь теофиллина с этилендиамином в отношении 4 : 1, и это придает водорастворимость этому комплексу. Кроме того, этилендиа-мин повышает спазмолитическое действие теофиллина. Препарат расслабляет бронхиальные мышцы, расширяет коронарные сосуды миокарда, повышает по-чечный кровоток. Применяют эуфиллин главным образом при бронхиальной астме с явлениями застойной недостаточности в малом кругу кровообращения, а также для снижения внутричерепного давления и для улучшения мозгового кро-вообращения при инсультах. Вводят препарат, как правило, внутривенно, иногда внутримышечно, но не подкожно, так как он вызывает раздражение тканей. Применение эуфиллина противопоказано при гипотонии и нарушениях сердечного ритма.

МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА (ДИУРЕТИКИ)

Диуретиками называется группа лекарственных препаратов, оказывающих стимулирующее влияние на выведение мочи из организма. Процесс образования мочи происходит в почках. Физиологический смысл этого процесса заключается в очищении крови от конечных продуктов метаболизма и ненужных организму веществ. Моча образуется в результате нескольких последовательных этапов: вначале в почечных клубочках фильтруется вся жидкая часть плазмы крови, кроме высокомолекулярных белков и липидов. Это так называемая первичная моча, которой в сутки образуется до 200 литров. В последующем, проходя через канальцы почек и собирательные трубочки, большая часть первичной мочи подвергается реабсорбции (обратному всасыванию), и, в итоге, выводится из организма лишь 1,5-2,0 литра мочи в сутки, в которой в основном находятся вещества, не представляющие ценности для организма. В процессах реабсорбции основную роль играют движения ионов - натрия, калия, хлора и других, а вода играет пассивную роль и движется вслед за ними.

Мочеобразование в организме регулируется вазопрессином, который явля-ется гормоном задней доли гипофиза, и минералкортикоидом альдостероном, который синтезируется в коре надпочечников. Оба этих гормона в конечном итоге уменьшают количество образующейся мочи и тем самым приводят к за-держке жидкости в организме.

Современные мочегонные средства, таким образом, могут иметь два основ-ных механизма действия - они могут влиять либо непосредственно на процессы мочеобразования в почках, либо на гормональную регуляцию мочеобразования; кроме того, имеются еще так называемые осмотические диуретики, которые по-вышают осмотическое давление первичной мочи и тем самым препятствуют ее реабсорбции.

С клинической точки зрения мочегонные средства можно классифициро-вать на три группы:

- мочегонные экстренного действия (фурасемид, этакриновая кислота, маннит),

- мочегонные средней скорости и длительности действия (дихлотиазид, амило-

рид, триамптерен),

- мочегонные медленного длительного действия (спиронолактон).

Фурасемид (лазикс) повышает диурез за счет угнетения активной реабсорб-ции ионов хлора, что сопровождается пассивным угнетением реабсорбции натрия и калия, вследствие чего происходит усиленное выведение из организма воды и солей. Кроме прямого, фурасемид обладает еще и косвенным мочегонным эффектом, происходящим за счет усиления почечного кровотока. Фурасемид увеличивает емкость вен большого круга кровообращения, вследствие чего уменьшает венозный возврат крови к сердцу и снижает преднагрузку на сердце. Этот эффект позволяет использовать препарат при острой сердечной недостаточности. Кроме того, препарат применяют при отеке легких, мозга, при острых отравлениях водорастворимыми ядами. Часто препарат используют для форсированного диуреза - метод экстренного выведения шлаков (ядов) из организма путем назначения сильнодействующих диуретиков в сочетании с приемом большого количества жидкости.

Маннит является многоатомным спиртом, при внутривенном введении ко-торого повышается осмотическое давление плазмы крови, что приводит к притя-гиванию в кровеносное русло избыточной (в основном, внеклеточной) жидкости из отечных тканей. В результате этого объем циркулирующей крови повышается, поэтому препарат нельзя использовать при сердечной недостаточности и при гипертонической болезни. Маннит фильтруется в клубочках, но обратной реабсорбции не подвергается, поэтому осмотическое давление первичной мочи остается повышенным, в результате чего значительно повышается диурез. Прием маннита приводит к относительно равномерной потере всех ионов, но в меньшей степени, чем фурасемид. Применяют маннит при отеках мозга, токсических отеках легких, для форсированного диуреза при отравлении ароматическими ядами.

Дихлотиазид (гипотиазид) является классическим представителем тиазид-ных диуретиков. Он угнетает реабсорбцию натрия, повышает выведение калия и магния и уменьшает выведение кальция с мочой. Вследствие этого умеренно повышается диурез, снижается ОЦК, уменьшается артериальное давление. Кроме того, дихлотиазид уменьшает чувствительность стенок сосудов к сосудосуживающим агентам, что тоже имеет значение в гипотензивном эффекте препарата. Основное показание к применению тиазидных мочегонных - это артериальная гипертония, при которой они, как правило, являются обязательным компонентом комбинированной терапии.

Основным побочным эффектом фурасемида, гипотиазида и в меньшей сте-пени маннита является гипокалиемия, то есть снижение количества ионов калия в крови, что приводит к нарушению сердечной деятельности, мышечной слабости, диспепсическим явлениям, вялости, сонливости. Профилактикой этого является одновременное назначение с этими мочегонными препаратов калия (аспракам, панангин) или сочетание этих диуретиков с калийсберегающими мочегонными.

Калийсберегающими диуретиками являются триамтерен, амилорид, спиро-нолактон. Собственный мочегонный эффект у этих препаратов слабый и в основном они используются для профилактики гипокалиемии при применении тиазидных диуретиков. Спиронолактон является антагонистом альдостероновых рецепторов, поэтому препятствует секреции калия и способствует выведению натрия и воды с мочой. Эффект спиронолактона наступает через несколько дней с начала его курсового применения. Специфическим побочным действием калийсбере-гающих диуретиков является гиперкалиемия при их самостоятельном применении. Спиронолактон, кроме того, может угнетать выработку собственных половых гормонов, вызывая гинекомастию (увеличение грудной железы) у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин.

МАТОЧНЫЕ СРЕДСТВА

Средства, влияющие на сокращения матки, подразделяются на следующие группы:

- средства, стимулирующие ритмические сокращения матки (окситоцин, питу

итрин, простагландины),

- средства, повышающие тонус матки (алкалоиды и препараты спорыньи),

- средства, угнетающие ритмические сокращения матки (бета-

2-адреномиметики, средства для наркоза и магния сульфат),

средства, понижающие тонус шейки матки (атропина сульфат, простагландины).

Окситоцин является гормоном задней доли гипофиза и эффективным ма-точным средством. Чувствительность к нему матки возрастает с увеличением срока беременности, достигая максимума ко времени родов. Препарат усиливает амплитуду и частоту сокращений матки. В связи с этим основным показанием к назначению окситоцина является слабость родовой деятельности и послеродовые атонические маточные кровотечения. Вводят окситоцин внутривенно капельно.

Окситоцин содержится также в препарате питуитрин, который также имеет в своем составе другой гормон задней доли гипофиза - вазопрессин. В связи с этим питуитрин способен повышать артериальное давление, что может явиться противопоказанием к назначению препарата у рожениц с гипертонией.

В последнее время в акушерской практике широко используются простаг-ландины - динопрост и динопростон. Эти препараты оказывают выраженное влияние на матку, стимулируя ее сократительную активность и расширяя шейку матки. В связи с этим они могут использоваться для родовспоможения, кроме того, они применяются и для проведения медицинских абортов. Препараты ока-зывают существенное влияние и на другие органы и системы, в частности, могут спровоцировать приступ бронхиальной астмы или язвенной болезни у соответствующих больных.

При преждевременной родовой деятельности или при бурных родах показано применение средств, снижающих сократительную активность матки (токоли-тиков). Таким эффектом обладают бета-2-адреномиметики - фенотерол (партуси-стен) и салбутамол. Механизм их действия связан со стимулированием бета-2-адренорецепторов мускулатуры матки, что ведет к ее расслаблению. Основное показание - угроза прерывания желаемой беременности. Основные побочные эффекты связаны со стимулированием бета-адренорецепторов другой локализации (сердце).

При бурных, стремительных родах, когда имеется опасность сильного по-вреждения недораскрытых родовых путей, показано использование оксибутирата натрия, который снижает сократительную активность миометрия.

Препараты и алкалоиды спорыньи (эрготамин, эргометрин, эргокристин) не применяются для родовспоможения, так как они могут вызвать асфиксию и гибель плода за счет стойкого повышения тонуса матки. Основное показание к их применению - это маточные кровотечения, в том числе послеродовые. Побочные эффекты препаратов спорыньи связаны с их периферическим альфа-адреномиметическим действием (нарушение трофики тканей вплоть до некрозов) и с влиянием на ЦНС (судороги и психоз).

ГОРМОНЫ

Многие функции нашего организма, помимо нервного контроля, регулиру-ются эндокринными органами, или железами внутренней секреции. Эта регуля-ция осуществляется путем выработки эндокринными железами специфических химических агентов - гормонов, которые доставляются кровью до органов-мишеней и оказывают свое действие. Основными железами внутренней секреции являются задний отдел гипофиза, щитовидная железа, надпочечники, подже-лудочная железа, яичники у женщин и семенники у мужчин. Функция эндок-ринных желез также находится под контролем. Непосредственное влияние на функционирование этих желез оказывает передний отдел гипофиза путем выработки так называемых тропных гормонов. В свою очередь, выработка тропных гормонов регулируется гипоталамусом путем выработки так называемых рили-зинг-факторов (статинов и либеринов).

Гормоны щитовидной железы и антитиреодные вещества

В щитовидной железе вырабатываются два типа гормонов. Первый и ос-новной тип - это тиреоидные гормоны, имеющие большое значение в регуляции обмена веществ в организме. Ко второму типу относится кальцийтонин, который вместе с гормонами паращитовидной железы и витамином D участвует в регуля-ции обмена кальция и фосфора в организме.

Основными тиреоидными гормонами являются трийодтиронин и тироксин (тетрайодтиронин), в структуре молекулы которых имеется соответственно три или четыре атома йода. Таким образом, для нормального синтеза этих гормонов необходимо постоянное поступление йода в организм. В обычных условиях йода, поступающего с пищей, водой и воздухом бывает вполне достаточно, однако в так называемых эндемичных по йоду территориях, где имеется недостаток этого элемента в природе и к которым относится и наша республика, для профилактики эндемического зоба (разрастания щитовидной железы) необходимо бывает искусственно повысить количество потребляемого населением йода. Обычно это делается йодированием соли.

Тиреоидные гормоны регулируют рост и развитие организма, температуру тела, обмен энергии. Недостаток тиреоидных гормонов у детей может привести к умственному и физическому недоразвитию, у взрослых к нарушению функций многих органов и систем, прежде всего сердечной деятельности, отечности тка-ней (микседема). С другой стороны, избыток тиреоидных гормонов (тиреотокси-коз) приводит к характерному симптомокомплексу, называемому Базедова бо-лезнь, - резкое похудание, выпученные глаза, повышение АД, числа сердечных сокращений, аритмии, нарушение трофики периферических тканей (кожа, воло-сы, ногти).

При недостатке гормонов щитовидной железы используются синтетические аналоги тиреодидных гормонов L-тироксин и трийодтиронин, однако чаще всего используют тиреоидин, представляющий собой смесь тиреоидных гормонов, которую получают из щитовидной железы убойного скота.

При тиреотоксикозе используют антитиреоидные вещества, угнетающие продукцию тиреоидных гормонов. Дийодтирозин структурно очень близок к тиреиодным гормонам, однако не выполняет гормональной роли. Введение его запускает механизм отрицательной обратной связи, и угнетается синтез тирео-тропного гормона в гипофизе. Этот же механизм антитиреоидного действия име-ет введение солей йода. Радиоактивный йод действует по-другому - он избира-тельно накапливается в щитовидной железе и, за счет испускаемых им радиоак-тивных лучей, вызывает нарушение нормальной структуры клеток щитовидной железы. Еще один препарат этой группы мерказолил оказывает свой эффект за счет нарушения синтеза тиреоидных гормонов непосредственно в самой щито-видной железе.

Гормоны поджелудочной железы

Поджелудочная железа вырабатывает два гормона, оказывающих противо-положное действие на углеводный обмен, - инсулин, который способствует ути-лизации глюкозы периферическими тканями и тем самым снижает содержание глюкозы в крови, и глюкагон, который, наоборот, вызывает повышение количе-ства глюкозы в крови. Поскольку нарушения функции инсулина встречаются много чаще, мы в основном коснемся его.

Дефицит инсулина является основной причиной так называемого инсулин-зависимого сахарного диабета (диабет I типа). Проявлениями сахарного диабета являются повышенный диурез, гипергликемия, глукозурия, жажда, нарушение трофики тканей, нарушение зрения, кожный зуд и проч. Распространенность диабета очень велика, по разным данным, от 1 до 3% населения страдают этим заболеванием. Однако в 80% случаев регистрируется так называемый инсулинне-зависимый сахарный диабет (диабет II типа), когда собственно дефицита инсулина в организме нет, а нарушена его функция.

Механизм действия инсулина связывают с воздействием на специфические рецепторы на поверхности различных клеток, в частности печени, мышц и жиро-вой ткани, что стимулирует усвоение этими тканями глюкозы из крови. При де-фиците инсулина в организме либо вводят его извне (заместительная терапия), либо стимулируют его функцию в организме.

В настоящее время имеется большое число препаратов инсулина, которые могут отличаться по скорости наступления эффекта и длительности действия. Существенным недостатком их, однако, является обязательное парентеральное (чаще подкожное) введение препаратов, поскольку пептидная структура инсули-на разрушается кислым содержимым желудка. Большинство препаратов инсули-на получают из поджелудочных желез свиней и крупного рогатого скота. В на-стоящее время методом генной инженерии налажен синтез и человеческого ин-сулина, однако он стоит много дороже свиного, и поэтому его назначают пре-имущественно в случаях непереносимости обычного инсулина.

Основным побочным эффектом инсулина является гипокликемия, вплоть до шока, судорог и комы. Профилактикой этого осложнения является правильный режим питания и подбор доз больному. Терапия заключается в даче раствора глюкозы внутрь или введении ее внутривенно. Места инъекций инсулина могут быть поражены липотрофией, то есть склерозируется подкожножировая клетчатка.

Для лечения инсулиннезависимого сахарного диабета часто используются пероральные сахароснижающие средства. Выделяют три группы сахароснижаю-Щих пероральных препаратов:

- производные сульфонилмочевины (бутамид, глибенкламид),

бигуаниды (глибутид),

- ингибиторы альфа-гликозидазы (акарбоза).

Механизм действия этих препаратов различен. Производные сульфонилмо-чевины стимулируют выработку собственного инсулина, подавляя секрецию глюкагона, в поджелудочной железе пациента. Бигуаниды повышают утилизацию глюкозы периферическими тканями. Акарбоза угнетает активность фермента альфа-гликозидазы, в результате чего предупреждается расщепление в тонком кишечнике полимеризированных углеводов (крахмала, гликогена) до моносаха-ров, а следовательно, и их всасывание.

Сахароснижающая эффективность пероральных препаратов существенно

ниже, чем инсулина, но при правильной диете применение этих средств позволя- i

ет довольно длительно контролировать уровень глюкозы у большой категории ;

больных. Побочным эффектом этих соединений также может быть гипогликемия, <

но она не носит характер шока и, как правило, бывает при заболеваниях печени 1

или почек, когда элиминация препаратов снижается и поэтому удлиняется их I

эффект.

Гормоны коры надпочечников

В коре надпочечников синтезируются три группы гормонов - глюкокорти-коиды, минералкортикоиды и половые гормоны.

Минералокортикоидные гормоны регулируют водно-солевой обмен в организме. Основным естественным минералокортикоидным гормоном является альдостерон, физиологическая роль которого заключается в задержке ионов натрия и воды в организме и выведении ионов калия. Необходимость введения минералкортикоидов извне появляется при острой или хронической недостаточности функции коры надпочечников. С этой целью чаще всего ^пользуют дезок-сикортикостерона ацетат. С другой стороны, антагонист альдостерона спироно-лактон используется как эффективный калийсберегающий диуретик.

Глюкокортикоидные гормоны играют очень важную роль в организме. Без постоянного поступления глюкокортикоидных гормонов в организм невозможна нормальная работа печени, ЦНС, почек, мышц, системы крови и т.д. Естественными глюкокортикоидными гормонами являются кортизол (гидрокортизон) и кортикостерон.

Механизм действия глюкокортикоидных гормонов связан с проникновением в цитоплазму клетки и воздействием на специфические рецепторы, расположенные на ядре клетки. Это взаимодействие стимулирует синтез специфической РНК, которая, в свою очередь, индуцирует синтез белков и ферментов, опосредующих конкретные эффекты глюкокортикоидных гормонов.

Лечение глюкокортикоидными гормонами может быть заместительным, ко-.| гда они вводятся в физиологических дозах, и фармакодинамическим, когда вво-[ дят дозы, существенно превышающие физиологические. Показанием для заместительной терапии является острая или хроническая надпочечниковая недостаточность. Показаниями для назначения глюкокортикоидных гормонов в высоких дозах являются ревматоидный артрит, ревмокардит, сильная аллергическая реакция, аллергические и воспалительные заболевания кожи, глаз, хронический язвенный колит и др.


Подобные документы

  • Особенности клинической фармакологии лекарственных средств, применяемых у беременных и у лактирующих женщин. Характеристика фармакокинетики в последнем триместре. Лекарства и кормление грудью. Анализ препаратов противопоказанных в период беременности.

    презентация [732,8 K], добавлен 29.03.2015

  • Основные задачи фармакологии: создание лекарственных препаратов; изучение механизмов действия лекарственных средств; исследование фармакодинамики и фармакокинетики препаратов в эксперименте и клинической практике. Фармакология синаптотропных средств.

    презентация [5,9 M], добавлен 08.04.2013

  • История развития технологии лекарственных форм и аптечного дела в России. Роль лекарств в лечении заболеваний. Правильный прием лекарственных препаратов. Способ применения и дозы. Профилактика болезней с использованием медикаментов, рекомендации врача.

    презентация [1,9 M], добавлен 28.11.2015

  • Значение фармакологии для практической медицины, положение среди других медицинских и биологических наук. Основные этапы развития фармакологии. Правила изготовления лекарственных препаратов и методы их контроля. Источники получения лекарственных средств.

    реферат [23,9 K], добавлен 06.04.2012

  • Нежелательные эфффекты лекарств и причины их вызывающие; основные виды осложнений, возникающие в результате побочного действия лекарств. Взаимодействие алкоголя с лекарствами приводит к разнообразным нежелательным последствиям.

    реферат [7,1 K], добавлен 19.06.2003

  • Определение, история появления и развития фармакологии. Классификация лекарственных средств. Краткая характеристика групп лекарственных средств: формула, получение, действие на организм, виды заболеваний. Перспектива фармакологии и научное исследование.

    реферат [45,2 K], добавлен 03.02.2009

  • Краткий исторический очерк развития фармакологии. Создание новых лекарственных средств. Растворы для инъекций. Пути введения лекарств. Характеристика основных лекарственных форм. Изучение основных процессов и понятий фармакокинетики и фармакодинамики.

    курс лекций [102,1 K], добавлен 25.06.2014

  • Теоретические аспекты взаимодействия лекарственных препаратов. Физико-химическое взаимодействие в пищеварительном аппарате между препаратами и пищевыми продуктами. Химическая несовместимость лекарств. Понятие, цели и задачи клинической фармокогенетики.

    реферат [36,1 K], добавлен 28.07.2010

  • Особенности фармакологии лекарственных средств в детском возрасте. Требования к разрабатываемым лекарственным формам для детей, технология их приготовления. Методы оценки корригирующих веществ. Современное состояние и перспективы рынка детских лекарств.

    курсовая работа [1,3 M], добавлен 21.08.2011

  • Биофармацевтическое исследование процессов всасывания и выведения препаратов из организма. Простая химическая модификация лекарственных веществ. Технологические операции, имеющие место при получении лекарств. Природа и количество вспомогательных веществ.

    реферат [118,3 K], добавлен 13.06.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.