Акушерство и гинекология

УХ у женщин характеризуется рядом особенностей, определяющих клиническое течение и тактику лечения: преобладание латентных, асимптомных форм течения (85 -90%) и большое количество смешанных форм (сочетание с гарднереллезом встречается в 14 - 24% случаев, с каидидозом - в 13- 15%, с трихомониазом - в 5- 10%, с гонореей - в 3- 5%, с вирусом простого герпеса - в 18- 20% случаев).

В настоящее время известны 3 вида хламидий: Chlamydia psittaci, преобладающая у животных, особенно распространена у птиц, поражает человека только случайно; Chlamidia pneumoniae, вызывающая у взрослых пнев-монии, и наиболее важная группа, встречающаяся только у человека - Chlamidia trachomadis (СТ), в которой известно много серотипов, вызывающих у человека совершенно различные картины болезни. Среди СТ различают серотипы от А до С, которые являются возбудителями трахомы. Серотипы LI, 2, 3 характеризуются размножением прежде всего в лимфатической ткани и являются возбудителями тропической венерической болезни lymphogranulema venereum. Инфицирование СТ серотипов от D до К. происходит при половом контакте, новорожденный заражается от матери при родах.

Хламидий являются облигатными внутриклеточными паразитами и имеют вид мелких грамотрицательных кокков. Это очень маленькие (диаметром 0,2 - 0,15 мкм) неподвижные сферические паразитические микроорганизмы, которые напоминают бактерии, но, как и вирусы, неспособные к размножению вне клетки хозяина. Жизнедеятельность хламидий осуществляется за счет двух стадий жизненного цикла: инфекционных внеклеточных форм и неинфекционных внутриклеточных форм. Элементарные (инфекционные) тельца инфицируют главным образом клетки цилиндрического эпителия, после чего реструктурируются с образованием метаболически активных ретикулярных телец и, пройдя стадию промежуточных форм, замещаются элементарными тельцами.

Клинические проявления хламидиоза

Как и при других заболеваниях мочеполовых органов, различают свежий (острый, подострый, торпидный) и хронический хламидиоз. Поскольку инкубационный период при хламидиозе колеблется от 15 до 35 дней, острые формы заболевания встречаются только как казуистика. Значительно чаще встречаются подострые и торпидные формы, около 75% составляют хронические формы.

Приблизительно в 80% случаев на начальных этапах хламидиоз протекает бессимптомно. Отсутствие клинических симптомов заболевания лишь указывает на временное равновесие между паразитом и хозяином в условиях, ограничивающих размножение паразита, но не препятствующих ему. ХИ с клинически бессимптомным течением является не менее опасной, чем ее манифестные формы, и обязательно требует проведения лечебных и профилактических мероприятий, воздействующих на возбудителя и повышающих защитные силы организма.

По топографии поражения можно выделить хламидийное поражение нижнего отдела урогенитального тракта и восходящую ХИ.

К поражениям нижнего отдела урогенитального тракта можно отнести хламидийный уретрит, парауретрит, бартолинит, кольпит, эндоцервицит.

Хламидийные уретриты не имеют специфических проявлений, и больные редко предъявляют жалобы на дизурию.

Первичные кольпиты при ХИ встречаются редко. Это связано с тем, что хламидий у взрослых неспособны размножаться в многослойном плоском эпителии, а вне клетки они высокочувствительны к кислой реакции влагалища.

Первичные хламидийные кольпиты возможны лишь в случаях значительно измененной гормональной активности, в частности, у пожилых женщин, беременных и девочек.

Цервициты наблюдаются как первичное и наиболее частое проявление ХИ.

Восходящая ХИ чаще всего распространяется: - каналикулярно, т. е. через цервикальный канал на ткани и органы малого таза;

- лимфогенно - по лимфатическим капиллярам:

- гематогенно, о чем свидетельствует наличие экстрагенитальных очагов (глотка - хламидийный фарингит, суставные сумки - артрит);

- с участием сперматозоидов;

- внутриматочные вмешательства также способствуют распространению хламидиозного процесса.

"Восходящая ХИ" - поражение слизистой оболочки матки, труб, яичников, брюшины. Описаны осложнения в форме перигепатита (синдром Фитц-Хью - Куртиса), периколита и периаппендицита.

Хотелось бы еще раз подчеркнуть, что поскольку в 80% случаев УХ протекает мало- или асимптомно, к наибо-лее частым осложнениям хламидийного процесса относятся хламидийный сальпингит и перисальпингит, следстви-ем которых является трубное бесплодие.

В рекомендациях Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института от 1996 г. предлагается использовать термин "семейный хламидиоз". Примерно 30 - 35% детей в семьях, где родители больны УХ, также поражены этим заболеванием, причем в 7% случаев это экстрагенитальные формы (конъюнктивиты, артриты и т.д.). Заражение детей происходит либо при прохождении через родовые пути, либо бытовым путем при использовании предметов туалета (полотенце, мочалка).

Малосимптомное течение приводит к поздней обращаемости уже при наличии сформированного патологического процесса. Авторами подчеркивается мысль о возможности развития впоследствии бесплодия у детей вследствие Рубцовых изменений фаллопиевых труб у девочек и перенесенного хламидийного орхоэпидидимита у мальчиков.

Диагностика

Учитывая клинические особенности течения хламидиоза, тяжелые последствия несвоевременного и неправильно проводимого лечения, особую важность приобретают лабораторные методы диагностики этой инфекции.

Обязательному обследованию на урогенитальный хламидиоз подлежат:

- больные с воспалительными заболеваниями гениталий, особенно с наличием поражения шейки матки (цервициты, эрозии и т.д.);

- больные с бесплодием в анамнезе в течение 2-3 лет;

- сексуально активные женщины до 25 лет;

- пациенты с привычным невынашиванием;

- беременные с отягощенным акушерским анамнезом (неразвивающаяся беременность, самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, рождение детей с низкой массой тела, многоводие) и с осложненным течением данной беременности - угроза прерывания, многоводие, плацентит и т. д.

В Германии, например, с 1 апреля 1995 г. обследование на хламидиоз включено в программу обследования всех беременных. При этом важно подчеркнуть, что исследования на хламидии надо проводить независимо от картины влагалищного мазка и наличия сопутствующей условно-патогенной флоры в половых путях, так как доказано, что в 80% случаев генитальный хламидиоз протекает при нормальной картине влагалищного мазка.

Существующие методы диагностики хламидиоза можно разделить на три группы: цитологические, выделение хламидий на культуре тканей и серологические. Неоднократно проводился сравнительный анализ диагностической ценности этих методов.

Наиболее чувствительным и специфичным оказался метод выделения хламидий на культуре тканей ("золотой стандарт"). Однако в силу трудоемкости, высокой стоимости и необходимости большого времени для постановки реакции этот метод в настоящее время применяется ограниченно.

Цитологический метод диагностики - это бактериоскопия соскобов со слизистых после их окраски по Романовскому - Гимзе или раствором Люголя. По данным разных авторов, этот метод позволяет идентифицировать хламидийные включения лишь в 40 - 60% случаев, результат зависит от опыта исследователя и требуется много времени на просмотр каждого препарата.

Наиболее объективными методами диагностики хламидиоза являются серологические методы: метод гибридизации ДНК, полимеразная цепная реакция (ПЦР), иммуноферментный анализ, методы прямой и непрямой имму-нофлюоресценции с использованием отечественных (Хламислайд, Хламискан, Хламимоноскрин) и импортных (Микротран, Хламиген, США; Хламисет, Финляндия) и др. тест-систем.

Все хламидий имеют общий групповой антиген, что используется при диагностике хламидиоза иммунофлюоресцентными методами.

Отмечено, что чувствительность ПЦР в 5-10 раз выше чувствительности метода прямой иммунофлюоресценции.

Очень важным для диагностики хламидиоза является правильное взятие материала для исследования.

Больные не должны принимать антибиотики тетраци-клинового ряда в течение 3 - 4 нед до исследования. Перед взятием материала больные не должны мочиться в течение 1-1,5 ч.

При взятии материала следует помнить, что хламидий в основном персистируют в цилиндрическом эпителии мочеполовых путей (передняя уретра на глубине 2,5-4 см у мужчин и слизистая цервикального канала на глубине 1,5 см у женщин). При взятии материала из цервикального канала ключевым моментом является удаление слизистой пробки, которую удаляют ватньм тампоном и пинцетом, а затем берут материал. Преимущество имеет взятие материала щеточкой фирмы "Rovers" (Голландия), так как для получения репрезентативного результата важно присутствие в соскобе клеток со всей поверхности шейки матки, церви-кального канала, зоны трансформации.

Наиболее точно диагноз УХ можно поставить путем сопоставления данных о наличии возбудителя в соскобах тканей из очагов поражения и обнаружения антител в крови. Так, в исследованиях П. А. Мэрд указывается, что диагноз хламидийного сальпингита может быть поставлен при наличии антихламидийных антител в титре 1:256 или при 4-кратном увеличении титра антихламидийных lgG-aioeoae в парных сыворотках. По результатам серологического скрининга, проведенного в СССР и Франции, авторы делают вывод о том, что диагностировать заболевание можно и при выявлении антихламидийных антител в разведении 1:128.

Лечение

При лечении УХ приходится сталкиваться со многими проблемами. Это и полимикробная этиология симптомокомплекса, и высокая частота рецидивов (по данным разных авторов, она колеблется от 2 до 30%), и наличие резистентных форм хламидий к существующим препаратам, и особенности состояния иммунитета больных.

Характеристики идеального препарата для лечения УХ

- высокая активность в отношении СТ;

- достижение высоких концентраций в тканях;

- значительная внутриклеточная проницаемость;

- длительно сохраняющиеся концентрации в тканях и клетках;

- простая схема применения;

- низкая токсичность;

- приемлемая стоимость.

Поскольку хламидия - внутриклеточный паразит, то выбор препаратов, активных в отношении этого микроорганизма, ограничивается только теми, которые накапливаются внутриклеточно.

При лечении УХ используются следующие группы препаратов : тетрациклины, макролиды, фторхинолоны.

Группа тетрациклинов. Тетрациклин при свежем неосложненном хламидиозе назначают по 500 мг после еды 4 раза в сутки в течение 7 дней, при остальных формах продолжительность лечения составляет 14-21 день.

Доксициклин при свежем неосложненном хламидиозе назначают по 100 мг после еды 2 раза в сутки в течение 7 дней, при остальных формах - в течение 14-21 дня.

Препараты данной группы противопоказаны при беременности.

Группа макролидов. Из 14 известных на сегодняшний день макролидов лишь у двух - эритромицина и спирамицина - в рекомендациях фирм-изготовителей заявлено о безопасности применения при беременности. Эритромицин давно используется при лечении УХ у беременных с 1952 г. Спирамицин известен с 1955 г., используется в практике, однако в России препарат зарегистрирован лишь с 1994 г.

Эритромицин применяют начиная с второй половины беременности в дозе 500 мг 4 раза в сутки в течение 14 дней. Небеременным женщинам в острой фазе назначают эритромицин по 500 мг каждые 6 ч в течение 7 - 10 дней. Курсовая доза -12 г.

Рокситромицин назначают по 0,15 г за 15 мин до еды 2 раза в день в течение 10 дней.

Джозамицин назначают по 500 мг 2 раза в сутки в течение 10-14 дней. В настоящее время проводятся исследования по применению джозамицина у беременных.

Азитромицин является кислотоустойчивым, усваивается при пероральном применении, способен достигать высоких концентраций в тканях, особенно воспаленных, и сохраняться в них в терапевтических концентрациях в течение нескольких суток. Азитромицин оказался первым антибиотиком, который после однократного приема излечивает ХИ, однако это касается лишь острых свежих процессов. Исследования показали неприемлемость одноразового лечения при длительно существующей ХИ.

Рекомендуется следующая схема лечения: 1-й день -1 г, в последующие - по 500 мг/сут в течение 5 дней или по 250 мг в течение 9 дней. В многочисленных исследованиях отмечена хорошая переносимость препарата, побочные явления возникают редко.

Группа фторхинолонов. Фторхинолоны являются синтетическими антибактериальными препаратами с широким спектром действия, характеризуются высокой биологической доступностью и длительным периодом полувыведения, что позволяет назначать их 1-2 раза в сутки, эффективны при гонорее, хламидиозе, уреа-плазмозе.

Рекомендуются следующие схемы лече-ния этими препаратами: пефлоксацин - по 0,6 г 1 раз в сутки в течение 14 дней, на курс 8,4 г, или по 400 мг во время еды 2 раза в сутки в течение 10 дней; ломефлоксацин -по 0,6 г 1 раз в сутки, на курс 8,4 г; ципроф-локсацин -по 500 мг 2 раза в сутки в течение 12 дней; офлоксацин - по 200 мг 2 раза в сутки в течение 15 дней.

При лечении УХ необходимо помнить, что моноинфекция встречается лишь в 20 -25% случаев, в остальных случаях имеют место сочетания с гарднереллезом, уреаплазмозом, кандидозом, трихомониазом.

Учитывая это обстоятельство, имеет смысл в схему лечения УХ добавлять метронидазол и противомикотические препараты.

При хронической хламидийной инфекции значительно изменяется иммуннитет. Во многих исследованиях было показано, что при данной инфекции иммунная систе-ма функционирует неадекватно, ответ формируется поздно и над защитными реакциями преобладают иммунопатологические. Однако повсеместное, широкое и бесконтрольное применение иммуномодуляторов не показано, особенно при отсутствии тщательного динамического контроля за состоянием иммунной системы.

При хронической форме УХ целесообразно назначение препаратов, воздействующих на неспецифическую реактивность организма, активизирующих репаративно-восстановительные процессы (экстракт алоэ, ФИБС, стекловидное тело, трипсин, рибону-клеаза, витамины группы В, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота). Препараты назначают в обычных терапевтических дозах.

Рекомендуется применение протеолитических ферментов: ораза - внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день во время еды в течение всего курса антибактериальной терапии, вагинально вводится несколько гранул оразы в свечах "Апилак"; химотрипсин - внутримышечно по 5- 10 мг 1 -2 раза в день в течение 10 дней. Уретру, цервикальный канал и влагалище обрабатывают 5 % раствором химотрипсина, всего 10 -15 процедур; химопсин используется только местно, 25 мг препарата растворяют в 10 -25 мл воды или изотонического раствора, инсталлируют в уретру, обрабатывают цервикальный канал, во влагалище на 2 ч вводят тампон, который потом больная самостоятельно удаляет.

При отсутствии противопоказаний (гипертоническая болезнь, нарушения сердечнососудистой деятельности, гиперкинезы) при проведении антибиотикотерапии показано применение адаптогенов: сапарал

внутрь после еды по 0,05 г ( 1 таблетка) 2 - 3 раза в день; экстракт элеутерококка жидкий

-по 20-30 капель за полчаса до еды 2 - 3 раза в день; настойка аралии - по 30 - 40 капель за полчаса до еды 2 - 3 раза в день; пантокрин -по 30-40 капель или 1 - 2 таблетки за полчаса до еды 2 - 3 раза в день; экстракт левзеи - по 30 капель за полчаса до еды 2 - 3 раза в день; настойка лимонника -по 20-30 капель 2 - 3 раза в день за полчаса до еды; настойка женьшеня - по 20 капель 2 - 3 раза в день за полчаса до еды.

С целью восстановления микробиоценоза влагалища и коррекции местного иммунитета рекомендуются эубиотики - бифидумбактерин, ацилакт - в свечах для вагинального и ректального применения.

Критерии излеченности

По данным разных авторов частота рецидивов колеблется от 2 до 20%. Появляется все больше сообщений об индукции персистентных форм в ответ на лечение. Выявлены, штаммы хламидий, резистентные к эритромицину и тетрациклинам.

В связи с изложенным необходимо проводить обязательное контрольное обследование больных через 4 нед и через 3 мес после проведения терапии.

Профилактика

Профилактика осложнений ХИ привлекает особое внимание, так как больные, у которых отсутствуют симптомы, не обращаются за помощью.

Профилактика хламидиоза успешно осуществляется в Норвегии и Дании, где отмечена тенденция к уменьшению частоты заболевания хламидиозом. Профилактика хламидиоза в этих странах включает следующие основные меры: создание сети диагностических лабораторий по всей стране; обязательное обследование женщин до 25 лет 1

- 2 раза в год; обязательное обследование женщин после прерывания беременности; бесплатное лечение хламидиоза; повышение моральной ответственности партнеров за распространение ХИ.

Трихомонадная инфекция: клиническое течение,

диагностика и лечение

E.A. Межевитинова, О. И. Михайлова

Трихомоноз является одним из наиболее распространенных заболева-ний мочеполового тракта. В мире трихомониазом ежегодно заболевают 170 млн человек.

Это заболевание одинаково часто поражает как женщин, так и мужчин. У девочек трихомонадная инвазия встречается крайне редко.

Возбудителем мочеполового трихомониаза является влагалищная трихомонада, относящаяся к простейшим, к классу жгутиковых, роду трихомонад, представляющая собой подвижный одноклеточный организм, приспособившийся в процессе эволюции к жизни в органах мочеполовой системы человека.

К настоящему времени известно более 50 разновидностей трихомонад. У человека паразитируют только 3 вида трихомонад: урогенитальные, ротовые и кишечные. Урогенитальные трихомонады являются самостоятельным видом, морфологически и культурально отличающимся от ротовых и кишечных трихомонад.

У женщин местом обитания трихомонад является влагалище, у мужчин - предстательная железа и семенные пузырьки. Мочеиспускательный канал может поражаться как у мужчин, так и у женщин.

Заражение трихомониазом происходит от больного человека. Женщины, имеющие случайные половые связи, страдают трихомониазом в 3,5 раза чаще, чем имею-щие одного полового партнера.

На слизистые оболочки мочеполового тракта простейшие попадают при контакте с больным трихомониазом или носителем трихомонад. Трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой оболочки, проникают в железы и лакуны. Попадая в мочеполовые органы, трихомонады могут вызвать развитие воспалительного процесса.

Клинические признаки

Внутренний зев шейки матки является своего рода границей распространения урогенитальных трихомонад вверх благодаря циркулярному сжатию мускулатуры шейки матки и резко щелочной реакции секрета эндометрия. Эти защитные барьеры теряют свою силу во время менструаций, абортов и родов. Кроме того, ритмические движения матки во время полового акта являются предрасполагающими факторами для всасывания урогенитальных трихомонад, находящихся в шейке матки, в ее полость. При проникновении трихомонад в трубы возникает трихомонадный сальпингит. Изолированного воспаления яичников, как правило, не бывает, обычно это поражение наблюдается совместно с поражением труб. Урогенитальные трихомонады проникают внутрь яичника через раневую поверхность лопнувшего граафова пузырька. Могут возникнуть тубоовариальные образования. Уретрит может быть как первичным, так и вторичным. Чаще всего поражается передняя часть уретры, однако иногда инфекция распространяется в заднюю часть уретры и возникает тотальный уретрит, при длительном течении возможно образование множественных стриктур. Могут присоединиться парауретрит, цистит и даже пиелит.

В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя различают следующие формы трихомониаза:

* свежий (острый, подострый, торпидный):

* хронический (торпидное течение и давность заболевания свыше 2 мес или не установлены);

* трихомонадоносительство (при наличии трихомонад отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания).

Ни один из клинических признаков трихомонадной инфекции не является строго специфичным.

При остром трихомониазе воспалительный процесс протекает бурно с обильными раздражающими кожу выделениями и сильным зудом наружных половых органов. Беспокоят жжение и болезненность при мочеиспускании. Жалобы появляются вскоре после начала половой жизни или случайной половой связи. Инкубационный период при трихомониазе равен в среднем 5-15 дням. Клинические проявления воспалительного процесса усиливаются после менструации. При осмотре выявляют воспалительные изменения от умеренной гиперемии свода влагалища и шейки матки до обширных эрозий, петехиальных геморрагий и опрелости в области промежности. Весьма характерным, но не постоянным симптомом является наличие гранулематозных, рыхлых поражений слизистой оболочки шейки матки красного цвета (малиновая шейка матки). В области заднего свода отмечается скопление жидких серовато-желтых, пенистых выделений, которые свободно вытекают из влагалища, раздражая кожу. В области преддверия влагалища могут образовываться остроконечные кондиломы. При вовлечении в воспалительный процесс уретры ее губки нередко отечны и гиперемированы, можно выдавить небольшое количество гнойных выделений при массаже. При пальпации уретры отмечаются ее болезненность и пастозность. Может иметь место гиперемия устьев протока большой вестибулярной железы. При кольпоскопии на слизистой оболочке влагалища и влагалищной части шейки матки обнаруживают точечные кровоизлияния (симптом клубничной шейки). Очаги воспаления при окраске раствором Люголя йоднегативны.

При подостром процессе симптомы незначительны, выделения необильны.

Для торпидной формы трихомониаза, которая чаще всего встречается у мужчин, характерна скудность объективных и субъективных симптомов или их полное отсутствие. У женщин слизистые оболочки влагалища и наружных половых органов имеют нормальную окраску или слегка гиперемированы, выделения из влагалища молочного цвета, их количество незначительно. Стертые признаки воспалительного процесса (нередко выраженная очаговая или диффузная гиперемия, петехии) выявляются лишь при кольпоскопии.

Переход инфекции в хроническую стадию происходит путем постепенного стихания острых и подострых явлений. Однако могут возникать периодические обострения, которые чаще всего обусловлены половыми сношениями, употреблением алкоголя, снижением сопротивляемости организма, нарушениями функции яичников и изменениями рН содержимого влагалища.

Хронический мочеполовой трихомониаз, как правило, представляет собой смешанный протозойно-бактериальный процесс (Б.А. Терехов, А.А.Летучих, 1982), поскольку трихомонада является резервуаром для хламидий, уреаплазм, гонококков, стафилококков и другой флоры. Только у 10,5% больных трихомониаз протекает как мо-ноинфекция, в 89,5% случаев выявляют смешанные трихомонадные инфекции в различных комбинациях. По нашим данным, наиболее часто влагалищная трихомонада встречается в ассоциации с микоплазмами (47,3%), гонококком (29,1%), гарднереллами (31,4%), уреаплазмами (20,9%), хламидиями (18,2%), грибами (15,7%).

Под влиянием протистоцидной терапии урогени-тальные трихомонады, как правило, исчезают. Однако клиническое выздоровление наступает не всегда - остаются постгрихомонадные воспалительные процессы. Формированию их способствует то обстоятельство, что с гибелью урогенитальных трихомонад воспаление поддерживает обильная микрофлора, которая сопровождает трихомониаз. При смешанных поражениях осложнения у больных наблюдаются в 2 раза чаще и носят более глубокий характер.

Постгрихомонадный воспалительный процесс после лечения диагностируется у 14,6 - 48,2% женщин.

Лечение трихомониаза протистоцидными препаратами ведет к освобождению флоры, находящейся внутри трихомонады, и поддержанию процесса воспаления. Значительные нарушения, развивающиеся в организме больных смешанными урогенитальными инфекциями, с трудом поддаются коррекции терапевтическими средствами, что способствует появлению рецидивов и обуславливает крайне упорное течение процесса, несмотря на применение этиотропной терапии. Рецидивы возникают в 20 % случаев.

Под трихомонадоносительством следует понимать наличие трихомонад в организме человека при отсутствии клинических признаков заболевания.

Частота трихомонадоносительства, по данным разных авторов, составляет от 2 до 41%. Истинное число трихомонадоносителей неизвестно. Трихомонадоносительство зависит как от штамма трихомонад, так и от особенностей организма хозяина.

У трихомонадоносителя естественный иммунный ответ на внедрение трихомонадных антигенов, родственных антигенам собственных эритроцитов, развивается в недостаточной степени. Играет свою роль и местный клеточный иммунитет. Трихомонадоносители, как и больные с вялотекущим воспалительным процессом, представляют серьезную опасность в эпидемиологическом отношении, являясь источником распространения трихомониаза. Трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета. Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сывороточные или секреторные антитела (AT) являются лишь признаками существующей или ранее перенесенной инфекции, но неспособны обеспечить иммунитет. Выявляются они в течение года после перенесенного заболевания.

Диагностика

Диагноз мочеполового трихомониаза устанавливают на основании клинических признаков заболевания и обнаружения в исследуемом материале трихомонад.

Для качественного проведения лабораторного исследования важное значение имеет правильная подготовка больного к лабораторному обследованию. Необходимым условием является прекращение применения наружных и внутренних трихомоноцидных средств за 5 - 7 дней перед взятием материала.

Материал для исследования берут из влагалища, уретры, прямой кишки у женщин и из мочеиспускательного канала, прямой кишки у мужчин, используют также центрифугат мочи и промывные воды.

Материал берут металлической петлей, пипеткой с резиновым баллончиком или используют желобоватый зонд. Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются следующие методы:

* микроскопия нативного препарата;

* микроскопия окрашенного препарата;

* культуральные;

* иммунологические.

В нативных препаратах возбудитель обнаруживается по его движению среди клеточных элементов и микроорганизмов. Влагалищная трихомонада определяется по грушевидной и овальной форме величиной немного больше лейкоцита, характерным толчкообразным движениям и жгутикам, которые особенно хорошо видны при исследовании в фазовоконтрастном микроскопе. Ввиду того, что при длительном пребывании нативного препарата при комнатной температуре трихомонады теряют подвижность, исследование следует проводить возможно быстрее после получения материала.

Преимуществом исследования трихомонад в окрашенных препаратах является возможность их исследования спустя длительное время после взятия материала.

В окрашенных препаратах трихомонады имеют овальную, круглую или грушевидную форму с хорошо выраженными контурами и нежноячеистым строением цитоплазмы. Информативность этого метода выше, так как определяются не только подвижные формы, но и неподвижные.

При отрицательных результатах непосредственного исследования патологического материала трихомонады могут быть обнаружены с помощью культивирования отделяемого из уретры, влагалища, секрета простаты и спермы. Культуральный метод имеет большую ценность при распознавании атипичных форм с целью диагностики трихомониаза и при контроле за результатами лечения.

Иммунологические методы также неоднократно предлагались для диагностики трихомониаза, однако они не дают удовлетворительных результатов.

Ни один из указанных методов не гарантирует полного выявления трихомонад. Поэтому для повышения процента выявления трихомонад следует у всех больных прибегать к неоднократным повторным исследованиям с применением всех доступных методов лабораторной диагностики. Все вышеназванные методы обследования дополняют друг друга. Их сочетание резко повышает выявляемость влагалищных трихомонад.

Лечение

Лечение мочеполового трихомониаза является одной из актуальных и серьезных задач, стоящих перед врачами всех стран мира, что обусловлено высоким уровнем заболеваемости этой инфекцией, отсутствием гарантированного этиологического излечения трихомониаза и значительным удельным весом постгрихомонадных осложнений.

При лечении трихомониаза необходимо соблюдать следующие принципы:

* лечить следует одновременно обоих половых партнеров;

* половая жизнь и принятие алкоголя в период лечения не рекомендуются;

* устраняются, по возможности, факторы, снижающие сопротивляемость организма (сопутствующие заболевания, гиповитаминоз);

использовать трихомоноцидные препараты необходимо на фоне проведения общих и местных гигиенических процедур:

* лечению подлежат больные при всех формах заболевания (включая и трихомонадоносителей, и больных с воспалительными процессами, у которых трихомонады не обнаружены, но эти возбудители выявлены у полового партнера).

Главным принципом лечения мочеполового трихомониаза является индивидуальный подход к больному, основанный на тщательном анализе анамнеза и всестороннем клиническом и лабораторном обследовании.

Одним из наиболее эффективных препаратов общего действия при трихомониазе является метронидазол.

Метронидазол действует не только на простейших, но и на анаэробную флору. Кроме того, метронидазол может индуцировать выработку интерферона.

Минимальная подавляющая концентрация метронидазола в аэробных условиях составляет 1-10 мкг/мл, в анаэробных - 0,1 - 7,0 мкг/мл. Большинство (76%) штаммов влагалищных трихомонад погибают при концентрации метронидазола в среде 3,0 - 5,0 мкг/мл.

Наиболее приемлемым способом введения метронидазола в организм для достижения максимальной концентрации его в сыворотке крови является пероральный.

Для лечения мочеполового трихомониаза предложены самые разнообразные методики, различающиеся ис-пользованием как разовых, так и курсовых доз, интервалами между приемами и длительностью курса лечения. Однако этиологическая излеченность при использовании существующих схем не гарантируется. Процент рециди-вов варьирует от 2,2 до 44,1.

Существует несколько методик лечения метронидазолом:

-по 0,5 г 3 раза в день в течение 5 дней; курсовая доза 7,5 г.

- однократная пероральная доза 2 г. В настоящее время кроме метронидазола применяется ряд других производных нитроимидазола.

Тинидазол. Назначается по 0,5 г через каждые 15 мин в течение часа; курсовая доза 2 г или по 0,5 г 2 раза в день ежедневно в течение недели.

Орнидазол. Антимикробное средство для лечения инфекций, вызванных трихомонадами, амебами, лямблиями, анаэробными бактериями, назначают однократно 1,5 г или 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней; на курс лечения

5 г.

Тенонитразол. Капсулы по 0,25 г по 8 штук в упаковке. Оказывает противотрихомоноцидное и антимикотическое действие, назначают по 1 капсуле 2 раза в день 4 дня. Ниморазол назначают по 0,5 г 2 раза в день в течение

6 дней или однократно в дозе 2 г в день (4 таблетки).

При торпидном и хроническом процессе из-за нарушения васкуляризации с последующим развитием рубцовой ткани в пораженных органах нарушается морфологическая структура слизистой влагалища, и протистоцидные препараты проникают в очаги поражения в меньшей концентрации, которая для подавления паразита недостаточна, что в свою очередь приводит к лекарственной устойчивости трихомонад к назначаемым дозам.

При лечении вялотекущего, хронического, рецидивирующего, осложненного мочеполового трихомониаза рекомендуют следующие схемы лечения:

* метронидазол по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней, курсовая доза 10 г или в суточной дозе 1-1,5 гв течение 10 дней, курсовая доза 10 -15 г (при избыточной массе тела - более 90 кг - суточная доза повышается до 2 г), или 100 мл раствора метронидазола (содержащего 0,5 г препарата), вводят внутривенно капельно в течение 20 мин 3 раза в сутки на протяжении 5-7 дней;

* тинидазол назначают по 2 г в день однократно в течение 2 дней, курсовая доза 4 г.

Лечение хронического процесса должно быть комплексным и включать в себя неспецифические методы лечения, направленные на повышение защитных сил организма больного. С этой целью при хронических и торпидных формах трихомониаза рекомендуют неспецифическую иммунотерапию (пирогеновые препараты, биогенные стимуляторы, стекловидное тело, алоэ, ФИБС), витаминотерапию, протеолитические ферменты.

Протеолитические ферменты - высокоактивные биологические препараты, оказывающие некролитическое, фибринолитическое, муколитическое и противовоспалительное действие. Они усиливают действие антибактериальных препаратов и снижают устойчивость к ним микрофлоры. Протеолитические ферменты усиливают трихомонадную активность метронидазола в 2-10 раз. Они способствуют ускорению пролиферативных процессов в тканях, активизируют клеточные реакции, усиливают фагоцитарную активность лейкоцитов.

Протеолитические ферменты могут быть животного (трипсин, химотрипсин) и растительного (террилитин) происхождения. Имеются в продаже препараты, которые включают в себя и те и другие ферменты.

Применение этих препаратов значительно повышает эффективность комплексной терапии, способствует уменьшению рецидивов заболевания, предупреждает и снижает частоту перитубарных сращений.

Кристаллический трипсин назначают по 10 мг 1 раз в день ежедневно внутримышечно в течение 5 дней. Затем или одновременно проводится этиотропная терапия.

Террилитин вводят ректально или вагинально в дозе 600 - 1000 ЕД 2 - 3 раза в день в течение 5 - 10 дней. Затем проводится этиотропное лечение. Введение террилитина продолжают на протяжении всего курса лечения.

Вобензим - это таблетки, покрытые оболочкой, устойчивые к действию желудочного сока, в их состав входят бромелаин (45 мг), папаин (60 мг), панкреатин (100 мг), химотрипсин (1 мг), трипсин (24 мг), амилаза (10 мг), липаза ( 10 мг), рутин (50 мг).

При лечении трихомонадной инфекции может использоваться солко-триховак.

Солко-триховак представляет собой лиофилизат инактивированных микроорганизмов специально отобранных штаммов Lactobacilus acidophilus. Один флакон (разовая доза) содержит 7 * 10" инактивированных лактобацизЕ1, 5 мг реполимеризированного желатина, 0,2 мг фенола в качестве консерванта.

Основными показаниями к применению являются влагалищный трихомониаз и бактериальный вагиноз. Вакцину применяют одновременно с химиотерапией, так как развитие AT продолжается 2 - 3 нед. Вакцину можно применять в качестве монотерапии при торпидном течении трихомониаза и в случаях резистентности к химиотерапии. Индуцированные вакцинацией сопко-триховаком AT способны непосредственно воздействовать не только на влагалищные трихомонады, но и на анаэробную флору (стафилококки, стрептококки В и Д, энтеробактерии и o.a.).

Основная вакцинация - 3 инъекции по 0,5 мл внутримышечно с интервалом в 2 нед - обеспечивает годичную защиту. Через год проводится повторная вакцинация - однократно 0,5 мл. Вакцинация солко-триховаком приводит к стабилизации нормальной влагалищной микрофлоры.

После 3 инъекций препарата стабилизируется нормальная влагалищная флора, повышается иммунитет, вследствие чего трихомонады и другие патогенные возбудители вытесняются и исчезают.

При амбулаторном лечении протистоцидные препараты и иммунотерапия назначаются одновременно.

Местное лечение трихомониаза назначают при наличии противопоказаний к применению метронидазола, а также больным с торпидным рецидивирующим течением заболевания. При назначении местной терапии необходимо учитывать стадию воспалительного процесса. При остром процессе используют спринцевания, ванночки с настоем цветков ромашки, травы шалфея.

Для местного лечения при кольпитах применяют клион, который применяют в виде влагалищных таблеток 1 раз в день в течение 10 дней. Препарат содержит 0,5 г метронидазола и 0,15 г нитрата миконазола, поэтому особенно эффективен при смешанной кандидозно-трихомонадной инфекции.

Препарат для местного лечения тержинан. Этот препарат содержит тернидазол (200 мг), неомицина сульфат (100 мг), нистатин (100 000 ЕД), преднизолон (3 мг), масла гвоздики и герани в составе эксципиента. Тернидазол эффективен при трихомонадной и аэробной инфекции, нистатин оказывает противогрибковое действие, неомицина сульфат - антибактериальное действие на грамположительные и грамотрицательные бактерии, преднизолон - противовоспалительное действие. Поэтому данный препарат может быть полезен при лечении смешанных инфекций.

Хронический воспалительный процесс в 89,5% случаев протекает как смешанная инфекция. Нарушения, развивающиеся в организме больных со смешанными урогенитальными инфекциями и с трудом поддающиеся коррекции терапевтическими средствами, способствуют рецидивированию заболевания, обусловливая крайне упорное течение процесса несмотря на применение достаточно эффективных этиотропных препаратов.

Производные нитроимидазола воздействуют на трихомонады, вызывая их гибель, не действуют на сопутствующую влагалищную флору, которая способствует развитию постгрихомонадного воспалительного процесса.

При смешанной инфекции рекомендуется в амбулаторных условиях протистоцидные средства назначать одновременно с препаратами, действующими на сопутствующую флору.

Лечение трихомонадной инфекции во время беременности

В 1 триместре беременности в период органогенеза и плацентации лечение протистоцидными препаратами не показано, так как в результате патогенного действия метронидазола у эмбриона и плода могут поражаться в первую очередь те органы и системы, которые находятся в это время в процессе дифференцировки. Рекомендуют ежедневное смазывание уретры и влагалища 4% водным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого или раствором марганцовокислого калия (1:10 000).

Во II триместре беременности допустимо применение вагинальных свечей с метронидазолом (по 1 свече на ночь в течение 8 -10 дней), так как в этом периоде развиваются окислительно-восстановительные реакции плода, связанные с инактивацией лекарственных средств. Возможно также применение тержинана.

Лечение таблетированным метронидазолом можно назначать только в III триместре беременности. Однако при его назначении необходимо учитывать снижение дезинтоксикационной и выделительной функции почек, характерное для беременности, и замедление метаболизма и выведения химических соединений из организма. Метронидазол во время беременности назначают в меньшей дозировке, чем вне нее ( по 0,25г 2 раза в день в течение 8 дней; курсовая доза 3 - 4 г).

Диспансеризация

Одной из нерешенных задач в борьбе с трихомониазом является проблема диспансеризации больных.

Согласно приказу 286 Минздрава РФ от 07.12.93 г. работу по выявлению больных, диагностике, лечению и профилактике трихомониаза могут проводить врачи в кожно-венерологических диспансерах, акушерско-гинекологических, урологических и других лечебно-профилактических учреждениях.

Излеченность мочеполового трихомониаза устанавливается с помощью бактериоскопического и культурального методов исследования. Первые контрольные исследования у женщин проводят через 7-8 дней после окончания лечения. При необходимости проводят провокацию: инъекцию гоновакцины (500 млн микробных клеток) или пирогенала (200 МПД) и через 24, 48 и 72 ч исследуют отделяемое уретры, влагалища, прямой кишки.

Второе контрольное обследование проводят сразу же после очередной менструации.

Материал для исследования необходимо брать из всех очагов поражения.

Больная трихомониазом находится под наблюдением врача для установления излеченности после окончания лечения при свежем трихомониазе в течение 2 мес, при хроническом - 3 мес.

Больным с невыявленным источником заражения срок контрольного наблюдения увеличивают до 6 мес. При этом проводят ежемесячные клинические и серологические обследования для выявления сифилиса, так как метронидазол обладает трепонемоцидным свойством и может затруднить его диагностику.

Критерии излеченности:

* отсутствие трихомонад при исследовании выделений из мочеиспускательного канала, уретры, влагалища, прямой кишки;

* благоприятные результаты клинического и лабораторного исследования в течение 2-3 менструальных циклов;

* отсутствие клинических проявлений трихомонадной инфекции.

Учитывая критерии излеченности, при благоприятных результатах клинико-лабораторного исследования больных снимают с учета.

Профилактика

Профилактические мероприятия при трихомониазе должны быть направлены на своевременное и полное выявление зараженных трихомонадами. Они включают: выявление и лечение больных трихомониазом; выявление, обследование и лечение полового партнера; обследование на трихомониаз всех лиц, страдающих воспалительными заболеваниями мочеполовых органов; периодическое обследование на трихомониаз лиц, работающих в детских коллективах, больницах, родильных домах; санитарно-гигиенические мероприятия (одноразовые инструменты, стерилизация); санитарно - просветительскую и воспитательную работу среди населения; использование барьерных методов контрацепции.

Современные представления о вагинальном кандидозе

Воспалительные заболевания половых органов представляют собой одну из актуальных проблем акушерства и гинекологии. За последнее десятилетие наряду с ростом заболеваемости бактериальным вагинозом, генитальным хламидиозом, трихомониазом, неспецифическим вагинитом и другими болезнями реальную клиническую значимость приобрела проблема вагинального кандидоза (ВК), частота которого в последние годы возросла в 2 раза и составляет, по данным разных авторов, от 26 до 40-45 % в структуре инфекционной патологии нижнего отдела половой системы.

Под названием "молочница" кандидоз известен еще со времен Гиппократа. Термин "кандидоз" был принят в 1957 г. на Всероссийской конфереции дерматологов и является в настоящее время наиболее употребительным.

Возбудитель

Возбудитель кандидоза дрожжеподобные грибы рода Candida. В настоящее время насчитывается более 150 видов этого рода (albicans, tropicalis, krusei, glabrata, parapsilosis и др.). Основную роль в возникновении заболевания играет C.aibicans, являющаяся возбудителем кандидоза в 95% случаев. Грибы рода Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам. Клетки гриба имеют круглую или овальную форму, их размер варьирует от 1,5 до 10 мкм. Они обитают как в окружающей среде, так и на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках здороого человека. Под воздействием определенных факторов грибы могут вызвать заолевание. Не имея истинного мицелия, дрожжеподобные грибы образуют псевдомицелий, который формируется за счет удлинения клеток гриба и расположения их в цепи. В отличие от истинного мицелия псевдомицелий не имеет общей оболочки и перегородок. В местах сочленения псевдомицелия дрожжеподобные грибы могут отпочковывать бластоспоры (группы почкующихся клеток), а внутри псевдомицелия могут формироваться колбовидные вздутия, из которых образуются хламидоспоры. В процессе инвазии бластоспоры дрожжеподобных грибов трансформируются в псевдомицелий. Клетка С. albicans имеет шестислойную клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с розетками гликогена и большим количеством рибосом, центральную и несколько мелких вакуолей, ограниченных мембраной, митохондрии, крупное ядро и ядерную мембрану. Дрожжеподобные грибы являются аэробами. Наиболее благоприятная температура для их роста - 21-37 °С. Некоторые исследователи отмечают, что при температуре 40 °N рост грибов задерживается, при температуре выше 50 °N происходит полное отмирание клеток, а кипячение в течение нескольких минут приводит к гибели грибов. Считается, что благоприятным для роста грибов является рН 6,0-6,5, но они могут длительно находиться и в очень кислых средах (рН 2,5-3,0), хотя развитие их замедляется. Для грибов рода кандида характерен тропизм к тканям, богатым гликогеном. C.albicans продуцирует про-теолитические и липолитические ферменты. Имеются сведения о том, что кандида стимулирует выработку в организме человека различных антител.

Эпидемиология

В последние годы все чаще встречаются длительно текущие, рецидивирующие формы ВК. ВК наиболее часто поражает женщин репродуктивного возраста, но может встречаться также в периоде мено- и постменопаузы и в детском возрасте.

Отмечаемый во всем мире рост заболеваемости связан в первую очередь с воздействием различных факторов внешней среды на организм человека, изменяющейся экологией окружающей среды, широким использованием химических средств, загрязнением воздуха, длительным и не всегда рациональным применением антибактериальных препаратов, особенно антибиотиков широкого спектра действия, и в определенной степени с расширением использования кортикостероидов, цитостатических препаратов и других лекарственных средств с иммунодепрессивными свойствами и т.д. В настоящее время выделяют следующие группы риска по возникно-вению кандидоза:

- больные с патологией крови, в частности, железодефицитной анемией, диабетом, новообразованиями, туберкулезом, тяжелыми гнойными процессами и другой патологией;

- пациенты, получающие длительную терапию антибиотиками, иммунодепрессантами, гормонами;

- лица, подвергающиеся облучению;

- женщины, длительно использующие гормональные контрацептивы;

- дети с первичными иммунодефицитами и (или) родившиеся от больных кандидозом матерей и (или) отцов, страдающих хроническим генерализованным гранулематозным кандидозом;

- работники заводов по переработке фруктов, овощей, производству антибиотиков, белково-витаминных концентратов и других биологически активных веществ.

Инфицирование

В определенных условиях, приводящих к нарушению гомеостазам организма (например, гормональный дисбаланс и др.), происходит сдвиг рН влагалищного содержимого в щелочную сторону, что, в свою очередь, способствует подавлению роста лактобацилл. Подавление нормальной микрофлоры влагалища в свою очередь способствует колонизации слизистой оболочки влагалища грибами и рассматривается как фактор риска развития ВК.

В развитии кандидозной инфекции различают следующие этапы: прикрепление (адгезию) грибов к поверхности слизистой оболочки с ее колонизацией, внедрение (инвазию) в эпителий, преодоление эпителиального барьера слизистой оболочки, попадание в соединительную ткань собственной пластинки, преодоление тканевых и клеточных защитных механизмов, проникновение в сосуды, гематогенную диссеминацию с поражением различных органов и систем.

При ВК инфекционный процесс чаще всего локализуется в поверхностных слоях эпителия влагалища. На этом уровне инфекция может персистировать длительное время ввиду того, что устанавливается динамическое равновесие между грибами, которые не могут проникнуть в более глубокие слои слизистой оболочки, и макроорганизмом, который сдерживает такую возможность, но не способен полностью элиминировать возбудитель. Нарушение этого равновесия, приводит либо к обострению заболевания, либо к выздоровлению или ремиссии.

До настоящего времени вопрос о путях передачи ВК остается предметом широкой дискуссии.

Некоторые авторы считают, что в 30 - 40% случаев ВК передача инфекции происходит половым путем. Однако только у 5-25% половых партнеров женщин с ВК выявляют носительство грибов. При этом титр колонизации кожи головки полового члена чаще всего низкий и недостаточен для инфицирования влагалища. Известно также, что кандидоз мочеполовой системы у женщин встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин. Следует отметить и то, что многие женщины, страдающие рецидивирующим ВК, не живут половой жизнью. Кро-ме того, против роли половой передачи ВК свидетельст-вует низкая эффективность лечения половых партнеров в профилактике рецидивов ВК. Имеются данные о том, что при рецидивирующем ВК резервуаром грибов и источником реинфекции влагалища служит желудочно-кишечный тракт. При нахождении грибов во влагалище они очень часто обнаруживаются и в фекалиях, при этом у большинства больных вагинальные и кишечные штаммы идентичны. Согласно другой точке зрения, ведущее значение в развитии ВК имеет активация эндогенной грибковой инфекции вследствие нарушения защитной роли нормальной микрофлоры влагалища. Следует подчеркнуть, что ВК часто проявляется при местном или системном применении антибиоти-ков. Так, по данным разных авторов, антибиотикотерапия заболеваний, передающихся половым путем, сопровождается возникновением ВК или кандидоносительства у 18 - 40% пациенток. По-видимому, снижение титра лактобацилл или нарушение видового их соотношения с потерей перекисьпродуцирующих свойств способствует либо первичному проникновению грибов во влагалище, либо их интенсивному размножению, если они уже имелись в небольшом количестве. Не вызывает сомнения значение нарушения местного иммунного статуса в патогенезе ВК, но конкретные проявления этого процесса еще плохо изучены. Нет ясного представления о роли секреторных антител. Что касается клеточных механизмов иммунного ответа, то в настоящее время можно полагать, что развитие острого ВК является следствием временного дефекта локального Т-лимфоцитарного ответа. Это позволяет грибам активно размножаться и способствует их инвазии в эпителий влагалища.

Клиника

В настоящее время различают три клинические формы генитального кандидоза:

- кандидоносительство;

- острый урогенитальный кандидоз;

- хронический (рецидивирующий) урогенитальный кандидоз.

Для кандидоносительства, как правило, характерны отсутствие жалоб больных и выраженной клинической картины заболевания. Однако при микробиологическом исследовании в отделяемом влагалища в небольшом количестве обнаруживаются почкующиеся формы дрожжеподобных грибов при отсутствии в большинстве случаев псевдомицелия.

Следует учитывать, что кандидоносительство в определенных условиях может переходить в клинически выраженную форму. Кроме того, нельзя исключить возможность передачи дрожжеподобных грибов от матери к плоду; возможность инфицирования полового партнера, диссеминацию кандидозной инфекции из влагалища в другие органы.

Острая форма ВК характеризуется ярко выраженной воспалительной картиной: гиперемией, отеком, высыпаниями в виде везикул на коже и слизистых оболоч-ках вульвы и влагалища. Длительность заболевания острой формой кандидоза не превышает 2 мес.

Хроническая форма ВК характеризуется длительностью заболевания более 2 мес, при этом на коже и слизистых оболочках вульвы и влагалища преобладают вторичные элементы в виде инфильтрации, лихенизации, атрофичности тканей.