Сахарный диабет 2 типа
Особенности диагностики сахарного диабета 2 типа среднетяжелого течения и декомпенсация углеводного обмена. Жалобы больной на жажду, сухость во рту, головные боли и боли в нижних конечностях и их онемение. Уточнение диагноза и правильный подбор терапии.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | история болезни |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 14.12.2012 |
| Размер файла | 915,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Сахарный диабет 2 типа.
История болезни.
1. Оглавление
- 1. Оглавление
- 2. Паспортная часть
- 3. Основные жалобы больного
- 4. История настоящего заболевания
- 5. История жизни больного
- 6. Состояние больного в момент исследования
- 7. Дополнительне методы исследования
- 8. Полный клинический диагноз
- 9. Индивидуальный этиопатегенез
- 10. Лечение
- 11. Список литературы
2. Паспортная часть
ФИО больного:
Число, месяц, год рождения: 27.09.71
Возраст: 40 лет
Пол: жен
Дом. адрес: г. Волгорад
Инвалидность: нет
Кем направлен: врачом терапевтом, ж/д поликлиники
Направительный диагноз: Сахарный диабет 2 типа, инсулиннепотребный, среднетяжелое течение, декомпенсация углеводного обмена. Периферическая диабетическая нейропатия, периферическая диабетическая ангиопатия.
Дата и время поступления 15.03.2012г.
3. Основные жалобы больного
При опросе пациентка жалуется на беспокоящие ее жажду, сухость во рту, головные боли. Отмечает периодические боли в нижних конечностях, онемение.
4. История настоящего заболевания
Считает себя больной в течении 1 года, когда впервые при госпитализации была выявлена гипергликемия 10,3 ммоль/л. Была поставлена на учет к эндокринологу и назначена диетотерапия. Ввиду неэффективности диеты был назначен пероральный сахароснижающий препарат - название которого больная не помнит. В среднем уровень гликемии по-прежнему составлял 10-12 ммоль/л.
В январе находилась в стационаре ж/д больницы, обследовалась на предмет хронических осложнений СД. Выявлены: диабетическая нейропатия. После госпитализации стала отмечать тенденцию к повышению уровня сахара крови до 19 ммоль/л.
В виду с декомпенсации заболевания была госпитализирована для дальнейшей коррекции сахарного диабета.
5. История жизни больного
Родилась в г. Волгограде, единственный ребенок в семье. Росла и развивалась нормально.
Эпидемиологический анамнез: гепатита, малярии, туберкулеза, болезнь Боткина, венерических заболеваний не было. Выезды в Южные районы в течение 4 лет отрицает.
Перенесенные заболевания: аппендэктомия в детстве.
Наследственность: родственники сахарным диабетом не болели.
Употребление алкоголя, наркотиков и курение отрицает.
Лекарственная непереносимость не выявлена. Аллергические реакции отрицает. Увеличение температуры в течение месяца не отмечается. Гинекологический анамнез не отягощен.
6. Состояние больного в момент исследования
Состояние относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Телосложение гиперстеническое. Рост 160, вес 80 кг, ИМТ-30. Степень питания повышенное.
Кожные покровы чистые, окраска обычная, сыпи нет. Слизистые оболочки розового цвета, лимфатические узлы не пальпируются.
Щитовидная железа не увеличена, при пальпации безболезненна. Мышечная система развита умеренно, тонус мышц сохранен. Молочные железы в норме.
Грудная клетка симметричная, равномерно участвует в дыхание, над и под ключичные клетки выражены хорошо. Дыхание ровное.
ЧДД-18 ударов/мин
Голосовое дрожание не изменено, хрипы не прослушиваются.
Границы относительной тупости сердца в норме.
Тоны сердца ритмичные, шумы не выявлены.
Ад 120/80мм. рт. ст., ЧСС-70, пульс 70.
Язык - влажный, чистый. Слизистая полость рта розовая, язв и высыпаний нет. Небные миндали не увеличены. Налет на небных миндалях отсутствует. Глотание свободное, безболезненное.
Живот не вздут, в акте дыхание участвует равномерно. Подкожные вены живота не выражены. При пальпации живот мягкий, безболезненный.
Селезенка не увеличена. Печень не увеличена, безболезненна. Мочеиспускание безболезненное. Стул регулярный. Периферических отеков нет.
7. Дополнительне методы исследования
Для уточнения диагноза и правильного подбора терапии больному было назначены:
1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Общий анализ кала
4. Кровь на RW, ВИЧ, HbS-антиген
5. Биохимический анализ крови: глюкоза, холестерин, триглицериды, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, общий белок и его фракции, АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК, мочевина, креатинин, билирубин и его фракции
6. Анализ крови на определение уровня С-пептида
7. Анализ крови на определение гликированного гемоглобина
8. Мониторинг уровня глюкозы цельной крови натощак и через 2 часа после еды
9. Определение суточного диуреза
10. Анализ мочи на определение степени глюкозурии
11. Анализ мочи на содержание кетоновых тел
12. ЭКГ
13. Рентгенография органов грудной клетки
14. Консультация окулиста
15. Консультация кардиолога
16. Консультация уролога
17. Консультация невропатолога
Лабораторные данные:
Общий анализ крови от 15.03.12 г.
Эритроциты - 3,6*1012
Гемоглобин - 120
Цветовой показатель - 0.98
Лейкоциты - 4,6*109
СОЭ - 16
Биохимический анализ крови:
Мочевина 4,3 ммоль/л
Креатинин - 72,6 мкмоль/л
Билирубин - 8 - 2 - 6 ммоль/л
Общий белок - 75 г/л
Холестерин 4,7 ммоль/л
Фибриноген 4,1 г/л
Общий анализ мочи:
Цвет мочи - желтый.
Прозрачность - прозрачная, рН кислая
Белок - отсутствует
Сахар - 5.5ммоль/л
Кетоновые тела - отсутствуют
Билирубин - отсутствует
Гемоглобин - отсутствует
Эритроциты - 0
Лейкоциты - 0
Бактерии - отсутствует
Уровень глюкозы в крови
17.03.12 6.00-10,6ммоль/л, 11.00-6.8ммоль/л, 17.00-6.8ммоль/л
19.03.12 6.00-6,3ммоль/л, 11.00-11.2ммоль/л, 17.00-7.9ммоль/л
21.03.12 6.00-6.4ммоль/л, 11.00-7.4ммоль/л, 17.00 - 7.4ммоль/л
23.03.12 6.00-6.2ммоль/л, 11.00-12.0ммоль/л, 17.00 - 5.8ммоль/л
ЭКГ от16.03.12
Ритм синусовый правильный. ЧСС=70уд/мин
Рентгенография органов грудной клетки от 17.03.12г.
Органы грудной полости в пределах нормы.
Осмотр невропатолога
Диагноз: Периферическая диабетическая нейропатия.
8. Полный клинический диагноз
На основе проведенных инструментальных и лабораторных методов исследования пациента можно поставить следующий диагноз:
Сахарный диабет 2 типа, инсулиннепотребный, среднетяжелое течение, декомпенсация углеводного обмена.
Сахарный диабет 2 типа.
Сахарный диабет - это состояние, характеризующееся повышением уровня сахара в крови. Но если быть точным сахарный диабет - это не одно заболевание, а целая группа. Современная классификация сахарного диабета, принятая Всемирной организацией здравоохранения выделяет не сколько его видов. Большинство больных диабетом имеют сахарный диабет 1 или 2 типа.
Диабетом заболевают гораздо чаще, чем это кажется на первый взгляд. В настоящее время более 10 миллионов человек в России и 246 миллионов человек в мире страдают диабетом, к 2025 году ожидается, что эти цифры увеличатся до 380 миллионов. Считается что в развитых странах диабетом болеют около 4-5% населения, а в некоторых развивающихся странах эта цифра может доходить до 10% и более. Конечно большая часть этих людей (более 90%) имеет сахарный диабет 2 типа, связанный с высокой распространенностью в настоящее время ожирения.
Существует два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) или СД I типа и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или СД II типа. При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина -клетками островков Лангерганса (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинзависимыми. При ИНСД на первый план выступает недостаточность действия инсулина, развивается резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность). Заместительная терапия инсулином при ИНСД, как правило, не проводится. Больные лечатся диетой и пероральными гипогликемизирующими средствами.
Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе
1. Клинические классы
1.1 Сахарный диабет:
1.1.1 Инсулинзависимый сахарный диабет.
1.1.2 Инсулиннезависимый сахарный диабет:
у лиц с нормальной массой тела;
у лиц с ожирением.
1.1.3 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
1.1.4 Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:
заболеваниями поджелудочной железы;
заболеваниями гормональной природы;
состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ;
изменением инсулина или его рецепторов;
определенными генетическими синдромами;
смешанными состояниями.
1.2 Нарушенная толерантность к глюкозе:
у лиц с нормальной массой тела;
у лиц с ожирением;
нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами;
сахарный диабет беременных.
2. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета):
предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;
потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
Классификация сахарного диабета (М.И. Балаболкин, 1989)
1.1 Клинические формы диабета.
1.1.1 Инсулинзависимый диабет (диабет I типа).
1.1.2 Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа).
1.1.3 Другие формы диабета (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет):
эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);
заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);
другие, более редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.).
1.1.4 Диабет беременных.
2. Степень тяжести диабета:
2.1.1 Легкая (I степень).
2.1.2 Средняя (II степень).
2.1.3 Тяжелая (III степень).
3. Состояние компенсации:
3.1.1 Компенсация.
3.1.2 Субкомпенсация.
3.1.3 Декомпенсация.
4. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии):
4.1.1 Кетоацидотическая кома.
4.1.2 Гиперосмолярная кома.
4.1.3 Лактацидотическая кома.
4.1.4 Гипогликемическая кома
5. Поздние осложнения диабета:
5.1.1 Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия).
5.1.2 Макроангиопатия.
5.1.3 Нейропатия.
6. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.).
7. Осложнения терапии:
7.1 Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия).
7.2 Пероральными сахароснижающими средствами (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).
Инсулинзависимый сахарный диабет
сахарный диабет диагноз терапия
Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) - аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусная инфекция, цитотоксические вещества).
Вероятность развития заболевания повышают следующие факторы риска ИЗСД:
отягощенная по сахарному диабету наследственность;
аутоиммунные заболевания, в первую очередь эндокринные (аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников);
вирусные инфекции, вызывающие воспаление островков Лангерганса (инсулит) и поражение (?-клеток).
Этиология
1. Генетические факторы и маркеры
В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. Это основной этиологический фактор сахарного диабета.
ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6 хромосоме. Они связаны с HLA-системой (Д-локусом), которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма и -клеток на различные антигены.
Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность -клеток к вирусным антигенам либо ослабленный противовирусный иммунитет.
Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.
Согласно Д. Фостер (1987) один из генов восприимчивости к ИЗСД расположен на 6 хромосоме, так как имеется выраженная связь между ИЗСД и определенными антигенами лейкоцитов человека (НLА), которые кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, локализованными на этой хромосоме.
В зависимости от типа кодируемых белков и их роли в развитии иммунных реакций, гены главного комплекса гистосовместимости подразделяются на 3 класса. Гены I класса включают локусы А, В, С, которые кодируют антигены, присутствующие на всех ядросодержащих клетках, их функция заключается прежде всего в защите от инфекции, особенно вирусной. Гены II класса расположены в D-области, которая включает локусы DP, DQ, DR. Гены этих локусов кодируют антигены, которые экспрессируются только на иммунокомпетентных клетках: моноцитах, Т-лимфоцитах, -лимфоцитах. Гены III класса кодируют компоненты комплемента, фактора некроза опухоли и транспортеров, связанных с процессингом антигена.
В последние годы сформировалось представление о том, что в наследовании ИЗСД, кроме генов НLА-системы (хромосома 6), принимает участие также ген, кодирующий синтез инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий синтез тяжелой цепи иммуноглобулинов (хромосома 14); ген, отвечающий за синтез -цепи Т-клеточного рецептора (хромосома 7) и др.
У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению -клеток вирусами и химическими агентами.
2. Вирусная инфекция
Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим развитие ИЗСД. Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, накапливается и может реплицироваться в них); вирус Коксаки В, вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекционного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе); обнаружением высоких титров антител к вирусам в крови больных ИЗСД; обнаружением с помощью иммунофлуоресцентных методов исследования вирусных частиц в островках Лангерганса у людей, умерших от ИЗСД. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждена в экспериментальных исследованиях. М.И. Балаболкин (1994) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД участвует в развитии заболевания следующим образом:
вызывает острое повреждение -клеток (вирус Коксаки);
приводит к персистенции вируса (врожденная цитомегаловирусная инфекция, краснуха) с развитием аутоиммунных реакций в островковой ткани.
Патогенез
В патогенетическом плане различают три вида ИЗСД: вирусиндуцированный, аутоиммунный, смешанный аутоиммунно-вирусинпуцированный.
Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989). Согласно копенгагенской модели, патогенез ИЗСД выглядит следующим образом:
антигены панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксические химические вещества и др.), поступившие в организм, с одной стороны, повреждают -клетки и приводят к высвобождению антигена -клеток; с другой стороны, поступившие извне антигены взаимодействуют с макрофагом, фрагменты антигена связываются с HLA-антигенами локуса D и образовавшийся комплекс выходит на поверхность макрофага (т.е. происходит экспрессия антигенов DR). Индуктором экспрессии HLA-DR является -интерферон, который производится Т-лимфоцитами хелперами;
макрофаг становится антигенпредставляющей клеткой и секретирует цитокин интерлейкин-1, который вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов-хелперов, а также угнетает функцию -клеток островков Лангерганса;
под влиянием интерлейкина-1 стимулируется секреция Т-лимфоцитами-хелперами лимфокинов: -интерферона и фактора некроза опухоли (ФНО);
-интерферон и ФНО непосредственно участвуют в деструкции ?-клеток островков Лангерганса. Кроме того, -интерферон индуцирует экспрессию антигенов HLA II класса на клетках эндотелия капилляров, а интерлейкин-1 увеличивает проницаемость капилляров и вызывает экспрессию антигенов HLA I и II классов на -клетках островков, -клетка, экспрессировавшая HLA-DR, сама становится аутоантигеном, таким образом формируется порочный круг деструкции новых -клеток.
Лондонская модель деструкции -клеток (Воttazzo и соавт., 1986). В 1983 г. Bottazzo обнаружил аберрантную (т.е. не свойственную норме) экспрессию молекул HLA-D-локуса на -клетках островков Лангерганса у больных ИЗСД. Этот факт является основным в лондонской модели деструкции -клеток. Механизм повреждения -клеток запускается взаимодействием внешнего антигена (вируса, цитотоксического фактора) с макрофагом (также, как и в копенгагенской модели). Аберрантная экспрессия антигенов DRз и DR4 -клетках индуцируется влиянием ФНО и -интерферона при высокой концентрации интерлейкина-1. -клетка становится аутоантигеном. Островок инфильтрируется Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцируется большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров. Все это ведет к деструкции -клеток. В последнее время важное значение в деструкции -клеток придают азота оксиду (NО). Азота оксид образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтазы. Установлено, что в организме имеется 3 изоформы NO-синтазы: эндотелиальная, нейрональная и индуцированная (и NO-синтаза). Под влиянием эндотелиальной и нейрональной NO-синтаз из L-аргинина образуется азота оксид, участвующий в процессах передачи возбуждения в нервной системе, а также обладающий вазодилатирующим свойством. Под влиянием и NO-синтазы из L-аргинина образуется азота оксид, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.
Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия иNO-синтазы в -клетках островков Лангерганса и непосредственно в -клетках образуется большое количество цитотоксического азота оксида, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.
Ген и NO-синтазы локализуется на 11 хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов 11 хромосомы.
В патогенезе ИЗСД имеет значение также генетически обусловленное снижение способности -клеток к регенерации у лиц, предрасположенных к ИЗСД. -клетка является высоко специализированной и имеет очень низкую способность к регенерации. Обнаружен ген регенерации ?-клеток. В норме регенерация -клеток осуществляется в течение 15-30 суток.
В современной диабетологии предполагается следующая стадийность развития ИЗСД.
Первая стадия - генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных антигенов HLA-системы, а также генами 11 и 10 хромосом.
Вторая стадия - инициация аутоиммунных процессов в -клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов, цитотоксических веществ и каких-либо других неизвестных факторов. Важнейшим моментом на этой стадии является экспрессия -клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы, в связи с чем они становятся аутоантигенами, что вызывает развитие ответной аутоиммунной реакции организма.
Третья стадия - стадия активных иммунологических процессов с образованием антител к -клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита.
Четвертая стадия - прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой (1 фазы секреции инсулина).
Пятая стадия - клинически явный диабет (манифестация сахарного диабета). Эта стадия развивается, когда происходит деструкция и гибель 85-90% -клеток. По данным Wallenstein (1988) при этом еще определяется остаточная секреция инсулина, причем антитела на нее не влияют.
У многих больных после проведенной инсулинотерапии наступает ремиссия заболевания ("медовый месяц диабетика”). Ее длительность и выраженность зависит от степени повреждения -клеток, их способности к регенерации и уровня остаточной секреции инсулина, а также тяжести и частоты сопутствующих вирусных инфекций.
6. Шестая стадия - полная деструкция -клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида. Клинические признаки сахарного диабета возобновляются и инсулинотерапия вновь становится необходимой.
Инсулиннезависимый сахарный диабет
Этиология.
Сахарный диабет 2 типа (ранее его так же называли инсулиннезависимым) встречается значительно чаще. Это заболевание характерно для более зрелого возраста: он выявляется, как правило, после 40 лет. Около 90% больных сахарным диабетом 2 типа имеют избыточный вес. Также для этого типа диабета характерна наследственность - высокая распространенность среди близких родственников. Начинается заболевание, в отличие от диабета 1 типа, постепенно, часто совершенно незаметно для больного. Поэтому человек может достаточно долго болеть, но не знать об этом. Повышенный уровень сахара крови может быть выявлен случайно, при обследовании по какому-либо другому по воду.
Так же имеют огромное значение аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.
К факторам риска (но не причинам) развития сахарного диабета относят:
возраст старше 45 лет;
ожирение, особенно абдоминально висцерального типа;
наследственная предрасположенность;
наличие в прошлом нарушение толерантности к глюкозе;
перенесенный гестационный сахарный диабет;
рождение ребенка с массой тела более 4.5 кг;
наличие артериальной гипертензии;
нарушение липидного (жирового) обмена, особенно повышение в крови уровня триглицеридов.
Патогенез.
При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций р-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.
Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и гликонеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, 3-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.
Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об. % СО2 рН крови снизиться до 7,2-7,0. Происходит снижение буферных оснований. Повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развитая диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение осглобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.
Признаки сахарного диабета.
1. У больных возникает сильная жажда. Следует отметить, что она носит не временный характер и ее очень трудно утолить. Речь идет не о жажде, возникающей в результате физических нагрузок или жары. Человек не может напиться более чем 2 стаканами воды, в то время как здоровый вполне утоляет жажду несколькими глотками. За сутки больной выпивает до 3-4 л жидкости.
2. Увеличивается количество мочи, то есть развивается полиурия. Если организм здорового человека усваивает жидкость, то больные выделяют столько же жидкости, сколько выпили, то есть 3-4 л.
3. Вес больного либо увеличивается, либо, напротив, уменьшается. Возможны оба варианта. В случае инсулинонезависимого диабета вес возрастает, а при инсулинозависимом диабете наблюдается сильное похудение. При этом больной ест как обычно, у него сохраняется хороший аппетит.
4. Сухость во рту. Этот симптом не зависит от условий внешней среды (например, жары) или вида деятельности (изнуряющего физического труда).
5. Сильный кожный зуд. В особенности он проявляется в области половых органов. Резко ухудшается состояние кожи, появляются фурункулы, гнойничковые поражения кожи. При этом причина высыпаний остается неизвестной, то есть больной до этого не имел контактов с другими больными, не подвергался воздействию веществ, вызывающих аллергическую реакцию, и т.д. Кроме того, наблюдается сухость кожи, что приводит к возникновению трещин. В углах рта также появляются мокнущие болезненные трещины.
6. Быстрая усталость, даже если больной не занимается тяжелым физическим трудом, не болеет простудными заболеваниями и не подвергается стрессу. Отмечается быстрая утомляемость, часто сразу после начала работы либо после сна или отдыха. Больные испытывают повышенную раздражительность беспокойство. Это не связано с менструальным циклом или климаксом у женщин.
Также у больных внезапно возникает головная боль, которая быстро проходит. При этом она вовсе не вызвана долгой работой за компьютером, чтением при плохом освещении или долгим просмотром телевизионных программ.
Однако самым важным признаком диабета является повышенный уровень сахара в крови. Его содержание у здорового человека равно 60-100 мг/100 мл натощак и не превышает 140 мг/100 мл через 1-1,5 часа после еды. Необходимое количество сахара в крови определяется регулирующей системой. Ее важнейшим элементом является инсулин. После пищи, содержащей углеводы, количество сахара в крови возрастает.
В моче отмечается появление сахара. Если уровень сахара в крови превышает 160 мг %, то он начинает выделяться с мочой.
Осложнения сахарного диабета.
Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов - микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т.д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.
Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии - пролиферативной - имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.
Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).
Диабетическая нейропатия - частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног.
Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении сахарного диабета, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.
Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, залах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 - 55,5 ммоль/л, кетонемия.
При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия - более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови. Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват, ацидоз.
Лечение.
В настоящее время наиболее эффективным является комплексное лечение, включающее диетотерапию, лечебную физкультуру, перроральные гипогликемизирующие препараты и инсулин.
Цель терапевтических мероприятий - нормализовать нарушенные обменные процессы, восстановить массу тела и сохранить или даже восстановить трудоспособность больных.
Диета обязательна при всех клинических формах сахарного диабета. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности; содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов; дробное питание с равномерным распределением калорий и углеводов.
Расчет суточной калорийности производят с учетом массы тела и физической нагрузки. При умеренной физической активности диету строят из расчета 30-35 ккал на 1 кг идеальной массы тела (рост в сантиметрах минус 100). При ожирении калорийность уменьшают до 20-25 ккал на 1 кг идеальной массы тела.
Диета должна содержать малое количество холестерина и насыщенных жиров: из общего количества жиров около 2/3 должно приходиться на моно - и полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, кукурузное, хлопковое масло). Пищу принимают дробно 4-5 раз в день, что содействует лучшему ее усвоению при минимальной гипергликемии и глюкозурии. Общее количество потребляемой пищи в течение дня распределяется обычно следующим образом; первый завтрак - 25%, второй завтрак-10 - 15%, обед - 25%, полдник - 5-10%, ужин - 25%, второй ужин - 5-10%. Набор продуктов составляют по соответствующим таблицам. Целесообразно включать в рацион питания продукты, богатые пищевыми волокнами. Содержание в пище поваренной соли не должно превышать 10 г/сут.
Показаны дозированные адекватные ежедневные физические нагрузки, усиливающие утилизацию глюкозы тканями.
Таблетированные сахароснижающие препараты относятся к двум основным группам: сульфаниламидам и бигуанидам.
Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины. Их сахароснижающее действие обусловлено стимулирующим влиянием на бета-клетки поджелудочной железы, повышением чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей путем воздействия на рецепторы к инсулину, увеличением синтеза и накопления гликогена, снижением глюконегогенеза. Препараты оказывают также антилиполитическое действие.
Различают сульфаниламидные препараты I и II генерации.
Препараты I генерации дозируются в дециграммах. К этой группе относятся хлорпропамид (диабинез, меллинез), букарбан (надизан, оранил), орадиан, бутамид (толбутамид, орабет, диабетол) и др.
К препаратам, дозируемым в сотых и тысячных долях грамма (II генерация), относят глибенкламид (манилил, даонил, эуглюкан), глюренорм (гликвидон), гликлазид (диамикрон, предиан, диабетон), глипизид (минидиаб).
При применении препаратов I генерации лечение начинают с малых доз (0,5-1 г), повышая до 1,5-2 г/сут. Дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. Гипогликемизирующее действие проявляется на 3-5-е сутки от начала лечения, оптимальное через 10-14 дней. Доза препаратов II генерации обычно не должна превышать 10-15 мг. Необходимо учитывать, что почти все сульфаниламидные препараты выводятся почками, за исключением глюренорма, выводящегося из организма преимущественно кишечником, поэтому последний хорошо переносится больными с поражением почек. Некоторые препараты, например предиан (диамикрон), оказывают нормализующее действие на реологические свойства крови - уменьшают агрегацию тромбоцитов.
Показаниями к назначению препаратов сульфанилмочевины являются инсулиннезависимый сахарный диабет средней тяжести, а также переход легкой формы диабета в среднетяжелую, когда одной диеты недостаточно для компенсации. При сахарном диабете II типа средней тяжести препараты сульфанилмочевины могут быть использованы в комбинации с бигуанидами; при тяжелой и инсулинрезистентной формах сахарного диабета I типа они могут применяться с инсулином.
Бигуаниды являются производными гуанидина. К ним относятся фенилэтилбигуаниды (фенформин, диботин), бутил-бигуаниды (адебит, буформин, силубин) и диметилбигуаниды (глюкофаг, диформин, метформин). Различают препараты, действие которых продолжается 6-8 ч, и препараты пролонгированного (10-12 ч) действия.
Гипогликемизирующий эффект обусловлен потенцированием влияния инсулина, усилением проницаемости клеточных мембран для глюкозы в мышцах, торможением неоглкжогенеза, уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике. Важное свойство бигуанидов торможение липогенеза и усиление липолиза.
Показанием к применению бигуанидов является инсулинонезависимый сахарный диабет (II тип) средней тяжести без кетоацидоза и при отсутствии заболеваний печени и почек. Препараты назначают главным образом больным с избыточной массой тела, при резистентности к сульфаниламидам, применяют в комбинации с инсулином, особенно у больных с избыточной массой тела. Используется также комбинированная терапия бигуанидами и сульфаниламидами, позволяющая получить максимальный сахаропонижающий эффект при минимальных дозах препаратов.
Общие противопоказания к назначению пероральных сахароснижающих средств: кетоацидоз, гиперосмолярная лактацидотическая кома, беременность, лактация, обширные операции, тяжелые травмы, инфекции, выраженные нарушения функции почек и печени, заболевания крови с лейкопенией или тромбоцитопенией.
Периферическая диабетическая нейропатия.
Диабетические нейропатии - это семейство заболеваний нервов, вызываемых диабетом. У людей с диабетом со временем возможно развитие повреждения нервов всего организма. У некоторых людей с повреждением нервов симптомов не возникает. У других возможны такие симптомы как боль, покалывание или онемение - потеря чувствительности - в кистях рук, руках, стопах и ногах. Поражение нервов может возникать в любой системе органов, включая желудочно-кишечный тракт, сердце и половые органы.
Примерно у 60-70 процентов людей с диабетом имеется одна из форм нейропатии. У людей с диабетом проблемы с нервами могут возникать в любое время, однако риск возрастает с возрастом и увеличением стажа диабета. Наибольшая распространенность нейропатии наблюдается у людей со стажем диабета не менее 25 лет. Диабетические нейропатии также более распространены у людей, имеющих проблемы с контролем уровня глюкозы крови (сахара крови), у людей с высоким уровнем липидов крови и повышенным артериальным давлением, а также с избыточной массой тела.
Этиология.
Причины развития диабетической нейропатии различаются в зависимости от ее вида. Повреждение нервов возникает, вероятно, вследствие воздействия комбинации факторов:
· высокий уровень глюкозы крови, большая продолжительность диабета, повышение уровней липидов крови и, возможно, низкий уровень инсулина
· нейрососудистых факторов, приводящих к повреждению кровеносных сосудов, приносящих кислород и питательные вещества к нервам
· аутоиммунных факторов, вызывающих воспаление нервов
· механического повреждения нервов, например, при туннельном синдроме запястья
· наследуемых черт, повышающих предрасположенность к заболеваниям нервов
· факторов образа жизни, таких как курение и употребление алкоголя
Симптомы диабетических нейропатий.
· онемение, ощущения покалывания или боль в пальцах ног, стопах, ногах, кистях рук, руках и пальцах
· уменьшение объема мышц стоп или кистей рук
· несварение желудка, тошноту или рвоту
· диарею или запор
· головокружение или обмороки вследствие падения артериального давления после подъема или принятия положения сидя из горизонтального положения
· проблемы с мочеиспусканием
Виды диабетической нейропатии.
Диабетическую нейропатию можно разделить на периферическую, автономную, проксимальную или фокальную. При каждом виде нейропатии происходит повреждение различных частей организма.
· Периферическая нейропатия, наиболее распространенный тип диабетической нейропатии, вызывает боль или потерю чувствительности пальцев ног, стоп, голеней, кистей рук или руки целиком.
· Автономная нейропатия вызывает изменение пищеварения, функции кишечника и мочевого пузыря, сексуальных реакций и потоотделения. Она также может поражать нервы, контролирующие деятельность сердца и артериальное давление, а также нервы легких и глаз. Автономная нейропатия также может являться причиной отсутствия ощущения гипогликемии, состояния, при котором люде больше не испытывают симптомов, предупреждающих о низком уровне глюкозы крови.
· Проксимальная нейропатия вызывает боль в голенях, в области бедра или ягодиц, а также приводит к слабости мышц ног.
· Фокальная нейропатия приводит к внезапной слабости нерва или группы нервов, вызывая мышечную слабость или боль. Возможно поражение любого нерва.
Периферическая нейропатия. (ДНП)
Периферическая нейропатия, также называемая дистальной симметричной нейропатией или сенсомоторной нейропатией, представляет собой повреждение нервов рук и ног. Сначала с большей вероятностью поражаются стопы и ноги, а затем кисти рук и руки. У многих людей с диабетом имеются признаки нейропатии, которые может заметить врач, однако сами больные симптомов не замечают.
Патогенез.
Большинство периферических нервов являются смешанными и содержат двигательные, чувствительные и автономные волокна. Поэтому симптомокомплекс поражения нерва складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств. Каждый аксон либо покрыт оболочкой шванновской клетки - в этом случае волокно называется не миелинизированным, либо окружен концентрически лежащими мембранами шванновских клеток - в этом случае волокно называется миелинизированным. Нерв содержит как миелинизированные, так и немиелинизированные волокна. Только немиелинизированные волокна содержат автономные эфферентные и часть чувствительных афферентных волокон. Толстые миелинизированные волокна проводят вибрацию и проприоцепцию. Тонкие миелинизированные и немиелинизированные волокна ответственны за проведение чувства боли, прикосновения, температуры. Основной функцией нервного волокна является проведение импульса.
Патогенез диабетической периферической нейропатии гетерогенен и мультифакториален. В основе лежит прогрессивная потеря миелинизированных волокон - сегментарная демиелинизация и аксональная дегенерация и, как следствие, замедление проведения нервного импульса.
Ключевую роль в патогенезе нейропатии играет хроническая гипергликемия. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) доказало, что именно гипергликемия ответственна за развитие диабетической периферической нейропатии.
Симптомы.
· онемение или нечувствительность к боли или температурным стимулам
· ощущение покалывания, жжения или пощипывания
· острые боли или судороги
· повышенную чувствительность к прикосновению, даже к очень легкому
· потерю баланса и координации движений
Эти симптомы обычно усиливаются ночью.
Осложнения диабетической периферической нейропатии
ДПН обычно начинается с сенсорных нарушений на пальцах стоп, опережая потерю функции дистальной части аксона. С прогрессированием ДПН уровень поражения постепенно поднимается вверх симметрично на обеих нижних конечностях. К тому времени, когда уровень снижения чувствительности достигает середины голени, больные начинают замечать снижение чувствительности в кистях рук. Формируется типичное снижение чувствительности по типу "носки-перчатки". Раннее нарушение чувствительности отражает потерю как толстых, так и тонких миелинизированных нервных волокон. При этом страдают все чувствительные функции: вибрационная, температурная, болевая, тактильная, что подтверждается при обследовании объективным наличием неврологического дефицита или негативной симптоматики. Периферическая нейропатия также может вызывать мышечную слабость и потерю рефлексов, особенно в области голеностопного сустава, что приводит к изменению походки. Возможно возникновение деформации стопы, например, молоткообразного искривления пальца ноги или коллапса свода стопы. В области онемения стопы возможно возникновение волдырей и ранок, так как давление и повреждение остаются незамеченными. Если травмы стопы не начинать лечить сразу, инфекция может распространиться на кость, что может привести к необходимости ампутации. По оценкам некоторых экспертов, половину всех ампутаций такого рода можно предотвратить при своевременном обнаружении и лечении небольших проблем.
Популяционные эпидемиологические исследования показали, что язвы стопы обнаруживаются у 4-10% больных сахарным диабетом; а в 5-8 случаях на 1000 больных диабетом в год производится ампутация. Таким образом, диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия может считаться одним из наиболее дорогих осложнений сахарного диабета.
Лечение:
Первый шаг в лечении заключается в возвращении уровня глюкозы крови к нормальному диапазону значений, чтобы помочь предотвратить дальнейшее повреждение нервов. Мониторирование уровня глюкозы крови, планирование рациона, физическая активность и противодиабетические препараты или инсулин помогают контролировать уровни глюкозы крови. Сначала симптомы могут ухудшаться, когда уровень глюкозы возвращается к норме, однако со временем поддержание более низкого уровня глюкозы поможет облегчить симптомы. Хороший контроль уровня глюкозы крови также может помочь предотвратить или отсрочить начало других проблем.
Специфическое лекарственное лечение диабетической нейропатии направлено на улучшение функции нервных волокон, замедление прогрессирования нейропатии и уменьшение выраженности ее симптомов.
Схема специфического лечения включает три стадии:
1. (начальная терапия) препарат мильгамма (раствор для инъекций) - ежедневно по 2 мл в/м в течение 5-10 дней, затем мильгамма в драже по 1 драже 3 раза в сутки в течение 4-6 недель.
2. Альфа-липоевая (тиоктовая) кислота в виде препарата тиогамма или препаратов с другими названиями (тиоктацид, берлитион) - ежедневно по 600 мг в/в капельно в течение 10-14 дней (иногда до 3 недель), затем по 1 таблетке (600мг) 1 раз в день за 30 мин. до еды не менее месяца.
3. Комбинация приема драже мильгаммы и драже альфа-липоевой кислоты в течение 6-8 недель.
При острой болевой нейропатии, а также сильных периодических болях прибегают к использованию противоболевых лекарств:
прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). По степени выраженности побочных эффектов, их распределяют в следующем порядке - ибупрофен, аспирин, диклофенак, напроксен, пироксикам.
Людям с нейропатией необходим особый уход за ногами.
Для этого необходимо следовать некоторым рекомендациям:
· Ежедневно мыть ноги в теплой (не горячей) воде с мягким мылом. Избегайте набухания кожи стоп от воды. Вытрите ноги мягким полотенцем, тщательно просушить область между пальцами.
· Ежедневно осматривать стопы и пальцы ног на предмет порезов, пузырей, покраснения, отека, мозолей и других проблем. Пользоваться зеркалом - для осмотра стоп удобно положить зеркало на пол.
· Увлажнять стопы лосьоном, но избегать нанесения лосьона в области между пальцами ног.
· Каждый раз после ванны или душа аккуратно удалить мозоли с помощью пемзы.
· Всегда носите ботинки или шлепанцы для защиты стоп от повреждений. Во избежание раздражения кожи носите толстые, мягкие бесшовные носки.
· Носите обувь, которая хорошо подходит и позволяет пальцам двигаться. Постепенно разнашивать новую обувь, носить их первое время не больше часа подряд.
· Перед тем, как надеть обувь, тщательно ее осмотрите и проверьте рукой изнутри, чтобы убедиться в отсутствии разрывов, острых краев или посторонних предметов, которые могут повредить стопы.
Периферическая диабетическая ангиопатия.
Диабетическая ангиопатия развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия).
Классификация по форме и локализации:
1. Микроангиопатии:
а) нефропатия;
б) ретинопатия;
в) микроангиопатия нижних конечностей.
2. Макроангиопатия (атеросклероз):
а) аорты и коронарных сосудов;
б) церебральных сосудов;
в) периферических сосудов.
3. Универсальная микро - макроангиопатия.
Большое значение в формировании ангиопатий имеет тип сахарного диабета. Известно, что инсулиннезависимый сахарный диабет способствует более активному развитию диабетических ангиопатий по сравнению с диабетом I типа. Большинство больных с синдромом диабетической стопы имеют II тип сахарного диабета.
При микроангиопатии наиболее существенным изменениям подвергаются сосуды микроциркуляторного русла - артериолы, капилляры и венулы. Наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии наиболее часто являются диабетическая ретинопатия и нефропатия.
При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. На фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типичным для диабета является артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки артерии
Этиология.
Полагают, что ведущую роль в развитии диабетической ангиопатии играют гормонально-метаболические нарушения, характерные для сахарного диабета. Однако диабетическая ангиопатия, отмечают далеко не у всех больных сахарным диабетом, а ее появление и тяжесть не имеют четкой корреляции с неудовлетворительной компенсацией диабета. Наиболее актуальной является концепция генетической обусловленности диабетической ангиопатии или, точнее, концепция аддиттивного, или мультипликативного, взаимодействия гормонально-метаболического и генетического факторов, способствующих возникновению диабетической ангиопатии. Генетический дефект, обусловливающий диабетическую ангиопатию, точно не установлен, однако предполагают, что он различен при сахарном диабете I типа и сахарном диабете II типа. Так, клинические проявления диабетической ангиоретинопатии при инсулинозависимом и инсулиннезависимом диабете отличаются друг от друга: в первом случае чаще отмечают пролиферативную ангиоретинопатию, во втором - макулопатию (поражение желтого пятна). Есть данные, что существует связь между вероятностью развития диабетической ангиопатии и определенными антигенами (DR4, С4, Bf) системы гистосовместимости HLA. По аналогии с гипотезой о полигенном наследовании сахарного диабета можно предполагать такой тип наследования и при диабетической ангиопатии.
Важную роль в этиологии диабетической ангиопатии играют факторы риска: постоянно повышенное АД, курение, возраст, работа с определенными профессиональными вредностями, интоксикации и др.
Патогенез.
Патогенез диабетической ангиопатии сложен и недостаточно изучен. В основе его лежат повреждение стенок микрососудов, а также нарушение тромбоцитарно-сосудистого и гуморального звена системы гемостаза. В стенке микрососудов нарушается водно-солевой, азотистый и энергетический обмен. В результате изменяются ионный заряд, функция, а возможно, и относительное количество эндотелиальных пор, что влияет на дифференцированную проницаемость стенки сосудов и вызывает снижение секреции так называемого эндотелиального релаксирующего фактора (EDRF), а также факторов, регулирующих тонус сосудов и состояние системы гемостаза. Массивное поступление глюкозы в стенку сосуда в результате диабетической гипергликемии ведет к нарушению структуры базальной мембраны благодаря усиленному синтезу глюкозаминогликанов и неферментативному гликозилированию белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки. Это меняет их антигенные и функциональные характеристики, вызывает нарушение проницаемости и прочности стенки сосуда, развитие в ней иммунопатологических реакций, сужение просвета сосудов и уменьшение площади их внутренней поверхности. С гипергликемией связана активизация еще одного патобиохимического процесса, предопределяющего диабетической ангиопатии.
Подобные документы
Жалобы больной на жажду, сухость во рту, полиурию, увеличение массы тела, головные боли, головокружение. Анамнез, данные объективных исследований. Основной диагноз: сахарный диабет, 2 тип, декомпенсация, ожирение. Осложнения основного заболевания.
история болезни [19,6 K], добавлен 06.02.2011Жалобы больной при поступлении на стационарное лечение. Состояние органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка основного диагноза: сахарный диабет II типа с инсулинопотребностью, тяжелое течение, декомпенсация.
история болезни [31,8 K], добавлен 04.06.2014Характеристика 2-го типа сахарного диабета. Стадии развития заболевания. Обоснование данного диагноза и осложнений на основании осмотра органов и систем пациента, данных лабораторных и дополнительных исследований. Формирование схемы лечения больного.
история болезни [31,1 K], добавлен 10.11.2015Жалобы больного при поступлении на стационар. Общее состояние и результаты осмотра органов и систем пациента, данные лабораторных и инструментальных исследований. Обоснование клинического диагноза – сахарного диабета II типа. Лечение заболевания.
история болезни [22,2 K], добавлен 03.03.2015Особенности диагностирования сахарного диабета у больных различных возрастных групп. Жалобы больных на жажду, сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи, снижение остроты зрения. План и результаты обследования, основные назначения.
история болезни [73,3 K], добавлен 07.12.2015Изучение особенностей аутоиммунного заболевания эндокринной системы. Клинические проявления сахарного диабета 1 типа. Патогенез деструкции В-клеток поджелудочной железы. Метаболические маркеры сахарного диабета. Идиопатический диабет. Дефицит инсулина.
презентация [520,4 K], добавлен 01.10.2014Классификация сахарного диабета по наличию зависимости, тяжести течения, степени компенсации углеводного обмена, осложнениям. Этиология, основные симптомы, патогенез заболевания. Диагностика диабета с помощью глюкозотолерантного теста, методы его лечения.
реферат [289,4 K], добавлен 28.01.2013Лечение больных с нарушениями углеводного обмена, вызванными преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью. Диетотерапия сахарного диабета II типа, особенности потребления витаминов и некалорийных сахарозаменителей.
презентация [1,2 M], добавлен 11.02.2015Жалобы пациента на момент курации. Анамнез жизни и заболевания. Общий осмотр больного. Постановка диагноза: сахарный диабет 1 типа. Сопутствующий диагноз: хронический гепатит С. Лечение основного заболевания и осложнений: диета и инсулинотерапия.
история болезни [55,0 K], добавлен 05.11.2015Общая характеристика и факторы риска развития сахарного диабета, клиническая картина и симптомы данного заболевания. Порядок проведения и анализ результатов объективного обследования больного. Принципы постановки диагноза и разработка схемы лечения.
история болезни [27,4 K], добавлен 01.04.2016
