Реабилитация больных нами рассматривалась как продолжение активного лечения, с выбором средств терапии в зависимости от результатов обследования ФСО и, прежде всего, характера и степени инфицирования, состояния противоинфекционной защиты. Наряду с целенаправленным воздействием на систему антибактериальной или противовирусной защиты продолжалась терапия антиревматическими средствами, включая НПВС, делагил или плаквенил, а при необходимости и антибактериальные средства. Особое место в реабилитационных и профилактических мероприятиях отводилось иммунореабилитации с помощью иммуноглобулина нормального человеческого (ИГНЧ). Назначение иммуноглобулина больным Р в качестве лечебного препарата имеет сравнительно недавнюю историю. Видимо, впервые гомологичный иммуноглобулин был применен при хронических вариантах течения Р в клиниках Свердловского медицинского института О.И.Ясаковой и соавт. (1976), А.М Ховановой с соавт. (1976), Н.С.Порошиной с соавт. (1978). Вначале эффективность такого лечения связывалась с иммуномодулирующими свойствами белков плазмы и самих иммуноглобулиновых молекул. В настоящее время известно, что иммуноглобулин оказывает разнообразное действие на разные звенья иммунной системы. В частности, при аутоиммунных процессах он оказывает защищающее действие соединительнотканных структур от противотканевых антител, вызывает активацию естественных киллеров, ведет к элиминации вирусной и бактериальной инфекции, блокирует чрезмерную активность ретикулоэндотелиальной системы, влияет на взаимоотношения между идиотип-антиидиотипами, на Fc - рецепторы, нормализует регуляцию выработки антинейтрофильных антител, антиидиотипической активности к фактору YIII, угнетает функцию В-лимфоцитов, ингибирует активность С3, снижает секрецию цитокинов и т.д. Для обоснования показаний к назначению иммуноглобулина были важны данные, полученные Н.С.Прошиной и З.В.Горбуновой, об инактивирующем действии иммуноглобулина на антигены стрептококка и возможность предупреждать образование крупномолекулярных иммунных комплексов, а также результаты исследования Schwenk et Bаenkler (1979), показавших способность уменьшать образование или полностью удалять из организма иммунные комплексы. Углубление знаний о механизме действия ИГНЧ и механизмов развития заболевания, в частности, функциональной системы иммунной защиты (ФСИЗ), позволило сформулировать целенаправленные показания при Р в разных фазах МПП. Прежде всего, нас интересовала возможность применения ИГНЧ, имеющегося в продаже, в ПРФ и ПАФ , так как было показано, что именно в этих фазах МПП имеются патологические сдвиги в иммунной защите. Исследование проводилось у 45 больных в ПРФ и 30 больных в ПАФ МПП до и через 10 дней после последней инъекции иммуноглобулина нормального человеческого (ИГНЧ) (по 3,0 мл внутримышечно через день, N5). Изучалось состояние иммунного статуса по общепринятой методике. Оценка индивидуальных результатов терапии проводилась по комплексу субъективных и объективных (состоянию основных функциональных систем) показателей и характеризовалась как значительное улучшение, улучшение, без эффекта, ухудшение. Кроме того, в случае положительного эффекта, оценивалось количество рецидивов Р у больных на протяжении 12 месяцев по сравнению с группой (50 чел), аналогичной по основным параметрам сравнения, но не получавшей ИГНЧ. Результаты проведенного исследования с убедительностью показали, что отечественный ИГНЧ при внутримышечном введении по указанной методике оказывает выраженный положительный клинический эффект: у всех без исключения больных отмечалось улучшение (20 чел.) или значительное улучшение (55 чел.) субъективных показателей. Установлена достоверная корреляционная связь между уменьшением антигенемии Strept. и результатом иммуноглобулиновой терапии. При наблюдении за больными в течение 12 месяцев ни у одного из леченных больных ИГНЧ не было рецидива заболевания. Особо следует обратить внимание на отсутствие нежелательных эффектов при введении ИГНЧ, ни у одного из больных не было никаких побочных действий. Забегая вперед, отметим , что и при дальнейшем применении ИГНЧ более чем у 300 больных ни разу не зафиксированы нежелательные реакции.

Достаточно показательным является ретроспективное сопоставление групп больных Р в МПП, находящихся под нашим наблюдением и леченных ИГНЧ, в случае развития и во- время диагностированной у них предактивной фазы МПП, с тождественной по составу, количеству и основным клиническим показателям контрольной группой больных обычного диспансерного учета, находящихся у ревматолога одной из крупных районных поликлиник г. Саратова и получающих стандартную, используемую для профилактики рецидивов бициллин-медикаментозную терапию. Если в нашей группе на протяжении 12 месяцев не зарегистрировано ни одного случая активации Р, то в контрольной группе АФ отмечена у 7 из 75 больных, что составило 9,3%. Ретроспективный анализ показал, что ни в одном из случаев обострения Р предактивная фаза не была диагностирована, причем даже не в связи с незнаниями врача критериев диагностики ПАФ, а прежде всего потому, что больные обращались за медицинской помощью уже при развившемся рецидиве. Отсюда понятно, насколько важно проводить обучение больных знаниям первых предвестников грядущего рецидива и начинать своевременное лечение с включением в терапию ИГНЧ. Причем, следует еще раз подчеркнуть, что приведенные данные об эффективности наблюдения и терапии, были получены после ретроспективного анализа, при сопоставлени со случайной, но тождественной по параметрам группой больных, в случайно выбранной поликлинике.

Рассматривая вопросы базисной терапии Р, следует остановиться на применении антималярийных препаратов - делагила (хлорохин) и плаквенила (гидроксихлорохин). В последние годы у этих препаратов, кроме широко известного тормозящего влияния на клетки иммунной защиты, был открыт ряд других клинически значимых эффектов: иммуномодулирующий, фотопротективный, антиоксидантный, противовоспалительный, антимикробный, антиагрегатный, гепатопротекторный, аналгетический, антипролиферативный, гипогликемический, воздействие на синтез цитокинов и способность стабилизировать мембраны лизосом и др.(Насонов Е.Л.,1996; Zamora J., Beck W.,1986; Hurot N.P. et all.,1986; Fox K.I., Kang H.O.,1993). Первыми исследователями, предложившими применять антималярийные препараты при ревматизме, являются отечественные ученые Т.И. Бибикова и Я. А. Сигидин (1960). Причем, они подчеркивали значимость их применения именно при “хронических (затяжных и непрерывно-рецидивирующих) формах ревматизма”. Авторы считали, что учащение хронических форм ревматизма в определенной степени можно объяснить интенсивным применением лекарственных средств с “очевидным усилением антигенной стимуляции их лимфоидной системы”, развитием ”автономных клонов иммунокомпетентных клеток” лимфоидной системы и аутоиммунных реакций в связи с соматическими мутациями. Исходя из этих соображений, авторы и предложили для длительного тормозящего влияния на клетки иммунокомпетентной системы применение хинолиновых препаратов. При длительном назначении этих препаратов больным с хронической формой ревматизма им “удалось полностью устранить активность у ѕ больных”. Подтверждение положительного эффекта было сделано на основе анализа как клинической (устранение симптомов ревмокардита, нормализация терморегуляции и лабораторных показателей), так и морфологической картины подавления воспалительного процесса, выявленной при гистологическом исследовании биопсированных ушек сердца. Действие делагила близко иммунодепрессивному эффекту глюкокортикоидов (Л.Е. Бродов и др., 1969; С.Д. Подымова, 1976), а гомологичный гамма-глобулин содержит в достаточно высоком титре антистрептококковые антитела, что служит достаточным основанием для применения его при стрептококковых инфекциях, особенно в случаях несовершенства или недостаточности антительного ответа. Учитывая вышеизложенное, была принята тактика сочетанного применения делагила и ИГНЧ в процессе лечения больных Р в МПП. Особенно это касалось фаз ПРФ и ПАФ. При сопоставлении групп больных Р в МПП в ПАФ, лечившихся ИГНЧ и делагилом, с аналогичной по составу и основным клиническим показателям контрольной группой больных, получавших обычную антиревматическую терапию, было обнаружено, что в группе сравнения при развитии предактивной фазы МПП переход в активную произошел во всех случаях, тогда как в первом случае ни у одного больного не развился рецидив. Учитывая результат ранее описанного исследования с изолированным эффективным применением ИГНЧ, положительное действие делагила при их сочетанном применении трудно отнести однозначно к действию именно делагила. Однако, следует признать совершенно бесспорным факт, что делагил, по крайей мере, не ухудшает действие ИГНЧ, а с учетом вышеприведенных данных, полученных другими исследователями, может быть рекомендован для сочетанного с ИГНЧ применения.

Проведение сопоставления временной нетрудоспособности групп больных, находящихся под нашим наблюдением и получавших лечение по полной программе с группой больных, наблюдение и лечение которых проводились традиционными методами, показало, что в первой группе из 70 работающих больных 68 человек ни разу в течение года не пользовались больничными листами, тогда как во второй, аналогичной по численности и основным параметрам, пребывание на больничном листе продолжало оставаться частым в связи с различными интеркуррентными инфекционными заболеваниями.

Многолетнее наблюдение за больными, которым осуществлялись диспансеризация и профилактика рецидивов по описанной методике, позволяет предложить основные показания и общую схему ее проведения. Нам представляется безусловно необходимым применение ИГНЧ больным в ПАФ при нарастании стрептококковой антигенемии даже, если антительный ответ соответствует титру АГ, причем важным является сам факт нарастания титра стрептококкового АГ, несмотря на “благополучное” общее состояние, так как чаще всего нарастание антигенемии опережает клиническое ухудшение. Мы полагаем, кроме того, обоснованным применение ИГНЧ (совместно с делагилом) в пострецидивной фазе МПП для перевода больного в ИМФ, а затем при продолжающемся приеме делагила ИГНЧ вводится через каждые 10 дней в течение 2 месяцев; в последующем- только в осенне-весенние месяцы, предэпидемические и эпидемические периоды по гриппу, при наличии вспышки какой-либо стрептококковой инфекции (тонзиллит, фарингит, ангина ит.д.). Доза ИГНЧ вариабельна, рассчитывается индивидуально для каждого больного с учетом выраженности антигенемии, характера антительного ответа, изменений клиники и т.д., но обычно для поддерживающей терапии достаточной дозой является 3,0 - 6,0 мл внутримышечно.

Пролонгированная иммуноглобулиновая терапия в сочетании с делагилом (плаквенилом), после достижения полной ремиссии проводимая по указанной схеме, позволяет удерживать истинно межприступную фазу МПП в течение длительного времени. Таким образом, основные принципы лечения больных ревматизмом можно сформулировать следующим образом:

1) индивидуальный подход при выборе наиболее эффективных и рациональных методов терапии с учетом формы и фазы заболевания, наличия очаговой инфекции, степени активности процесса (выраженности действия патогенных и состояния саногенных факторов, количества органов и ФСО, вовлеченных в процесс), совершенной или несовершенной компенсации, определяющих характер клинических проявлений, конституциональных особенностей, предшествующей терапии и характера ответа организма на лечение;

2) соблюдение алгоритма воздействий и строгой последовательности применения комплекса выбранной программы терапии);

3) своевременное назначение и контролируемое выполнение базовой терапии;

4) этапность, длительность и непрерывность лечения со своевременным контролем и коррекцией; каждый этап болезни требует целенаправленных воздействий для его прерывания;

5) тщательный контроль за эффективностью и критериями безопасности проводимой терапии с учетом параметров “стоимость-эффект”.

VI. КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЗМА

Проведенный анализ эволюции ревматизма продемонстрировал значительные изменения, произошедшие за относительно короткий период времени буквально со всеми составляющими процесса. Образ ревматизма приобрел иное “лицо”, иные формы, что сделало необходимым несколько по другому подойти не только к диагностике, но и к классификации процесса (Кац Я.А., 1997). Маломанифестная форма и МПП были не только более четко обозначены, но стало возможным разработать и представить критерии их диагностики, принципы реабилитации, лечения и профилактики рецидивов (Кац Я.А., 1990; 1993; 1995;1999). С позиции сегодняшнего дня нам кажется целесообразным включение в классификацию Р его маломанифестной формы (ММФ) и межприступного периода (МПП), причем, если ММФ мы относим к активному ревматизму, то МПП - к относительно неактивной фазе, но последнее требует уточнения. Как было ранее показано, МПП неоднороден и состоит из трех фаз. Считать, что в пострецидивной, и особенно в предактивной фазе прекращается полностью активность процесса было бы некорректно, неточно. Поэтому предложено минимальную степень активности принять за 1 балл, тогда пострецидивная фаза МПП могла бы быть оценена в Ѕ балла, а предактивная в - ѕ балла минимальной степени активности. Это сделано для того, чтобы лишний раз подчеркнуть важность и необходимость продолжения терапии и в этих фазах, что ревматизм является хроническим прогрессирующим заболеванием, но степень и показатели активности этого прогрессирования разные на разных этапах его развития. За рубежом, а сейчас и в России, чаще используется термин - “острая ревматическая лихорадка”. Не отрицая возможности острого варианта развития Р., мы сочли необходимым более четко определить значимость хронического варианта его течения. С учетом вышеизложенного, классификация ревматизма может быть представлена в следующем виде:

Классификация ревматизма.

Острый вариант развития.

1. ОРЛ (острая ревматическая лихорадка).

2. Рецидив хронических форм

Хронический вариант развития.

Первично хроническая форма (первично хронически протекающая маломанифестная форма).

Вторично хроническая форма (переход ОРЛ в хронический вариант с рецидивами по типу ОРЛ или ММФ).

Межприступный период ревматизма:

a) пострецидивная фаза (ранняя - до 6 месяцев, поздняя - после 6 месяцев от последнего рецидива);

b) истинно межрецидивная (истинномежприступная) фаза;

c) предактивная фаза.

Вариант оформления диагноза: 1) Основное заболевание: Ревматизм. Первично хронический вариант ММФ. Активность ѕ балла минимальной степени. Ревмокардит. Митральная недостаточность. Осложнения. НI ст.

Классификация ревматизма, как и любого другого заболевания имеет значение, прежде всего, в связи с тем, что диагностика и лечебная тактика врача в значительной степени определяются и должны быть адекватны тем формам заболевания, которые обозначены в классификации. Разработка и внедрение в последнее время формулярной системы диктуют необходимость внесения в предлагаемые протоколы разные формы Р, что будет способствовать оптимизации лечебных и профилактических мероприятий.

Мы отдаем себе отчет в том, что данная классификация нуждается в обсуждении, в котором мы готовы принять участие. Любые замечания будут приняты с благодарностью.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Закончена последняя глава монографии, в которой, трудно сказать, чего больше: вопросов или ответов, собственно медицины, клиники или философии. Почему философии? Да потому, что без разрешения вопросов, касающихся общих закономерностей развития патологии, нельзя понять и проблемы частной. В то же время их характер настолько сложен, что в рамках нашей монографии, они могли быть лишь затронуты и намечены. Автор счел необходимым, насколько это было возможном, показать практическую значимость интегративного подхода к изучению как нормы, так и патологии. Этот же подход применялся и при изложении вопросов, касающихся самых общих закономерностей развития. Основная мысль, которую нам хотелось довести до читателя, заключалась в том, чтобы показать, что изменение клинической картины и течения заболеваний есть закономерный процесс, связанный с эволюцией (естественной или убыстренной нашими действиями) как этиологического фактора, так и макроорганизма, есть продукт их измененного взаимодействия как на генетическом, микроскопическом, так и на макроскопическом уровнях. Сюда же следует отнести воздействия на организм через изменения внешней среды (избыточная инсоляция, радиация и т.д.) и внутренней среды (хронические и острые интоксикации пищевыми суррогатами и лекарственными средствами). В качестве примера наших воздействий, изменяющих макроорганизм, можно было бы привести многомесячные и многолетние назначения (иногда пожизненные) некоторых лекарств. И хотя это делается из самых благих побуждений и необходимости (например, лекарственная компенсация недостаточно вырабатываемых организмом веществ), но тем самым мы, безусловно, изменяем макроорганизм и, вероятно, будущее поколение этих больных. Недавно в клинике проходил консилиум одной больной - молодой женщины, у которой была непонятная анемия. Приводились различные соображения о генезе анемии. Не обсуждалось лишь одно - то, что анемия возникла после лечения 22 (!) препаратами, а непосредственно развилась после плазмофереза и попытки возврата собственных эритроцитов. Не затрагивая здесь вопроса о необходимости и правильности назначения 22 препаратов, которые менялись на протяжении небольшого промежутка времени, хотелось лишь обратить внимание на частые наши вмешательства, которые не всегда являются до конца ясными и которые могут затрагивать самое сокровенное, созданное природой, - геном человека, изменяя который, мы затем получаем необъяснимые и абсолютно непонятные для нас заболевания. Проблема изменчивости на протяжениии всей истории развития генетики стояла рядом с проблемой наследственности. Однако лишь в последние годы с развитием новых метдов молекулярной генетики и особенно методов автоматического определения нуклеиновых последовательностей появилась реальная возможность прочитывать целые геномы как микроорганизмов, так и человека. Данные о геноме патогеных микроорганизмов и вирусов имеют исключительное значение для выявления генов, определяющих патогенность и входящих в состав мобильных генетических элементов, так называемых островков патогенности, плазмид, транспозонов и умеренных бактериофагов. Одно из последних в 2001 году заседаний президиума РАМН было посвящено результатам исследований РАМН “Наследственность и изменчивость инфекционных болезней”. Были представлены интереснейшие данные по изучению влияний на генетику вирусов массовых иммунизаций, приводящих иногда к нарушениям стабильности вирусов, генетическим дрейфам, приобретении некоторых свойств вакцинных штаммов. Исследования генетических механизмов персистенции, проведенные в НИИ экспериментальной микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи, показали, что при острой и хронической формах инфекции экспрессируются разные группы генов, причем знания о их дифференцированной экспрессии может позволить по новому проводить анализ взаимосвязей иммунного статуса хозяина и инфекта. Результаты изучения интимых механизмов персистенции дают возможность утверждать, что именно персистенция вирусов во многом определяет изменчивость их адаптивных свойств, способность к увеличению контагенозности, вирулентности, переходу в другие состояния, что способствует быстрому распространению инфекции вплоть до эпидемических вспышек. Наши грубые вмешательства в природу приводят не к эволюционным, а к революционным изменениям, причем как макроорганизма, так и его болезней. Особенно демонстративно это проявляется на примере инфекционных заболеваний. Несмотря на огромный и все время нарастающий вал новых антибактериальных препаратов, роль инфекционных болезней в патологии человека возрастает, а заболеваемость, оставаясь высокой, не имеет тенденции к уменьшению. Меняется заметно лишь этиологическая составляющая выявляемых болезней. Среди всех инфекционных болезней доля бактериальных инфекций как будто-бы несколько уменьшается, хотя и эти данные требуют подтверждений, но одновременно возрастает число новых (20!) вирусных заболеваний. Только за 1998-1999 гг. открыты 2 новых заболевания, вызываемые парамиксовирусами - Hendra и Nipah. Это не означает однако, что эра открытий новых микробов закончилась; лишь недавно были выявлены новые разновидности коринебактерий: Rhodococcus egue (вызывает хронический воспалительный процесс в легком) и Arcanobacterium haemolyticum (фарингит и другие поражения глотки). В этиологии почечнокаменной болезни доказана роль нового класса бактерий - нанобактерий, открытых с помощью электронной микроскопии в 1998 г. (Малеев В.В., 2000). Не исключено, что в ближайшем будущем резко возрастет заболеваемость за счет новых инфекционных агентов, среди которых на одно из первых мест могут выйти прионы. Начиная с 1972 года среди новых инфекционных заболеваний два приходятся на болезни, этиологически связанные с прионами, которые пополнили список так называемых медленных инфекций, борьба с которыми представляет огромные трудности. Деятельность человека приводит к изменениям условий существования микроба, что в свою очередь может привести к его приспособительным изменениям, а иногда, видимо, к появлению даже новых бактерий или числа их групп. Последнее сделало возможным при анализе заболеваемости ревматизмом Joakimsen R.M. и Magnus J.H. заключить, что “возможно увеличение числа групп, а стрептококк в последние годы является ведущим в соответствующем росте случаев РЛ, … ускользает от нашего внимания” (Joakimsen R.M., Magnus J.H., 1994). Дело в том, что естественный ход сочетанного существования инфекта и макроорганизма направлен, как правило, на постепенную потерю патогенности микробов, переход их в условно - патогенное, а затем и в непатогенное состояние с установлением в конце концов симбиотических взаимоотношений. “Добро побеждает зло!”, если под добром понимать взаимовыживаемость. Однако структурно-функциональным изменениям подвергаются под действием внешней среды и микро и макроорганизмы, причем они идут часто асинхронно и несимметрично, нарушая процессы самоорганизации неравновесных природных систем, определяемых синергетикой, вызывая значительные изменения путей и темпа эмбрионального и постэмбрионального морфогенеза, что создает значительные эволюционные проблемы как для макро-, так и микроорганизмов. Результат взаимодействия последних - эволюция болезней, появление клинических “ масок”, гетерогенных форм, а при определенных условиях - возникновение симбиоза. Известно, что формирование нормальной микрофлоры органов пищеварения проходит в процессе эволюции человека, и вместе они составляют единую экосистему (Alexander M., 1971). У людей в физиологических условиях существует толерантность (нечувствительность) к собственной интестинальной флоре, которая может быть нарушена при воспалительных заболеваниях кишечника с последующим вовлечением собственной флоры в патогенез заболеваний (Duchman R et al.. 1995). В настоящее время можно считать доказанным, что система симбиотного пищеварения с участием микрофлоры кишечника наследуется, значит, должна существовать определенная функционально-генетическая единица, которая ответственна за сохранение и передачу этой функции. Другими словами, сохранение микроэкологии кишечника необходимо для наследования системы симбиотного пищеварения. Если же согласиться с нашими положениями о существовании системы “микроэкологии крови”, то, видимо, существует и функционально-генетическая единица, ответственная за этот тип наследования, включая систему количественного и качественного контроля микрофлоры крови. Таким образом, как нам представляется, в процессе филогенетического развития сформировалась микробиологическая экосистема макроорганизма (МЭМ). Под МЭМ следует понимать наличие в макроорганизме суммы определенных условий и механизмов, обеспечивающих сосуществование микро- и макроорганизма. Форма и локализация микроорганизмов в макроорганизме может существенно меняться в процессе эволюции. МЭМ, видимо, имеет несколько структурных подразделений: микроэкологическую систему (МЭС) желудочно-кишечного тракта (Куваева И.Б., 1976; Петровская В.Г., Марко О.П.,1976 и др. ), МЭС - крови, МЭС-тканей или “микрорайонов”. Вопросы системной организации и конкретных механизмов функционирования каждой из подсистем и в МЭМ в целом нуждаются в самом серьезном изучении. Однако уже сейчас можно сказать, что ведущими в структурно-функциональном отношении являются функциональные системы местной защиты макроорганизма и структурно-функциональные образования микроорганизмов, определяющих патогенность, вирулентность или авирулентность (наличие pili, факторов адгезии, нейроаминидазы, К-антигенов, факторов распространения и т.д.). Степень устойчивости и характер равновесия между системами местной противоинфекционной защиты и микроорганизмом во многом взаимно определяют темп и характер эволюционных процессов в МЭС.

Очень близко к вопросу о существовании микроэкологической системы крови и тканей встает вопрос о депонировании и персистенции инфекта в крови и тканях. В настоящее время не оставляет сомнения факт существования и широкой распространенности хронических (персистентных) бактериальных и вирусных инфекций (Лозовская Л.С.,1998). Установлена очень большая встречаемость у человека персистентных форм энтеровирусных инфекций, в частности, Коксаки А и Коксаки В. Для ревматологов исключительно важными являются следующие факты:

Участие вирусов этих групп в этиологии ревматизма, ревматоидного артрита и рецидивирующих миокардитов. Здесь следует добавить сведения о значимости вирусов герпеса для развития ревматизма. Учитывая кофакторное действие вирусной инфекции в развитии иммунодефицитных состояний, нельзя не признать, что зафиксированное нами нарушение иммунитета и неспецифической резистентности у больных ревматизмом в МПП, возможно, связано с реактивацией иммунотропных вирусов семейства Herpes viride, антигены которых выявлены у наших больных в повышенных титрах (1: 100). Тем более , что их латенция в человеческой популяции нарушается как раз при подобных изменениях иммунитета и неспецифической противоинфекционной защиты (Букринская А.Г., Жданов В.М., 1991; Шевченко Ю.Л., Данильченко В.В., Жибурт Е.Б. с соавт., 1995; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.С., 1995).

Способность вирусов этих групп индуцировать вторичный иммунодефицит и иммунопатологический процесс с выраженным аутоиммунным компонентом.

Существование высокого риска вертикальной передачи вирусов Коксаки А и В от больных матерей, клиническая манифестация ревматизма у которых наблюдалась, возможно, лишь однажды и задолго до зачатия. А если признать превалирование в настоящее время ММФ ревматизма, то становится понятной “замаскированность” высокого риска вертикальной передачи энтеровирусной инфекции.

В то же время остаются большие сложности при необходимости интерпретации значимости персистенции вируса в организме человека, так как, с одной стороны, персистенция может рассматриваться как один из примеров “адаптации организма хозяина к эндогенному вирусу, т.е. мирного сосуществования в природе различных форм жизни”. Но при этом нельзя забывать и о том, что персистенция вируса в организме человека, даже если не сопровождается нарушением репродуктивной функции напрямую, кроме того, что обеспечивает сохранность вирусной популяции в природе, определяет высокий риск срыва адаптации и развития или активации хронических заболеваний при наличии различных дополнительных факторов, полностью учесть и избежать которые на данном этапе развития науки не представляется возможным. Таким образом, следует помнить о двойственном значении вирусной персистенции.

Очень важным нам представляется выявленный и подтвержденный экспериментально факт способности вирусов Коксаки индуцировать гипоксию (депрессию ферментов аэробного окисления), что имеет значение не только для понимания развития хронической антенатальной гипоксии, которая этиологически связана с внутриутробной Коксаки вирусной инфекцией, но и возможного участия в патогенезе целого ряда других заболеваний, так как в условиях гипоксии любого генеза интенсивность репродукции вируса в организме повышается на 2-3 порядка (в 100 - 1000 раз). Таким образом, становится понятным, насколько осторожны и целенаправленны должны быть действия человека, чтобы ограничить возможность проявления патогенного эффекта вирусов и, с другой стороны, не пытаться их уничтожить, т.е. помочь природе закрепить для человека благоприятные эволюционные начала возможного и необходимого симбиоза.

В то же время наши воздействия как на макро, так и на микроорганизмы далеко не всегда направлены на создание благоприятных условий для их мирного сосуществования. Между тем симбиоз как основа существования на Земле жизни различных микро- и макроорганизмов должен занять господствующее положение в природе и обществе, где пока превалируют антагонистические взаимоотношения. И хотя примеров симбиоза в природе достаточно много, следует признать, что это только примеры, которые демонстрируют основное направление развития природы и общества, куда и по какому пути должно идти развитие, как должны строиться взаимоотношения. Чем раньше человечество уйдет от парадигмы уничтожения (человека, животных, микробов и т.д.) к парадигме симбиоза, мирного сожительства, тем дальше оно будет отходить от пропасти самоуничтожения. Длительное взаимодействие приводит к созданию взаимно полезного приспособления (Петровская В.Г. с соавт., 1994), что определяет основные закономерности развития и эволюции живого мира. Однако, видимо, для участников эволюционного процесса существует закон н е п р е р ы в н о с т и, но а с и н х р о н н о с т и (неодновременности) развития. Различные единицы рода, вида, группы, составляющие целое, эволюционируют с разной скоростью, темпом, временем, что определяет ломаный тип кривой, а не прямолинейную линию. Для практических врачей это означает возможность одновременной встречи как с классическим вариантом заболевания (но типичных случаев многих заболеваний встречается все реже и реже), так и с малосимптомными, малосиндромными, маломанифестными, т.е. измененными вариантами заболеваний. Иногда, видимо, можно ожидать возвратный “взрыв” классического процесса, причем, в более тяжелых вариантах. Как правило, это связано с периодическим появлением или созданием условий для накопления инфекта “исходного клона”. Вот почему, можно согласиться с предположением Б.С. Белова (1990), что ”ревматизм не исчезнет пока - гемолитический стрептококк гр. А циркулирует среди населения … планета не может быть избавлена от стрептококка этой группы”. Данное положение подтверждается недавними вспышками Р в США, России и других странах. На фоне существующего в мире относительного (видимого) благополучия по заболеваемости ОРЛ из разных стран продолжают поступать известия об определенных вспышках заболевания. И, хотя поражаются не столь крупные контингенты людей, чтобы говорить о больших эпидемиях, но необходимость усиления внимания к этому заболеванию сквозит в каждом таком сообщении. Например, в Норвегии, если до 1990 года в течение 30 лет было зарегистрировано лишь 5 случаев ОРЛ, то с 1990-1992 гг. из Норвежского госпиталя было выписано сразу 99 человек, причем с “непривычным номером группы А-стрептококка” (Joakimsen R. M. Et al., 1994). Примерно в это же время отмечается 8 случаев ревматической хореи в благополучной Италии, что вызвало появления статьи: “ Ревматическая хорея: все еще актуальная патология” (Astufone A. et al., 1994). Из за “прироста и увеличения более тяжелых форм ОРЛ в последние годы “ исследователи поднимают вопрос о ”необходимости усилить внимание к обучению детей приемам сохранения здоровья”. Причем, об этом говорят как ученые из Kent State Universiti, Тайваня, Новой Зеландии и Мартиники, т.е. из университетов самых разных стран мира (Freund B.D. et al., 1993; Kayemba - Kay's - Kabangu S. et al., 1993; Lue H.C., Wu M.H., et al., 1994; Martiu D.R. et al., 1994 и др.), так и особенно из Южной Африки, где “ОРЛ является большой проблемой для здоровья населения (Daniels E.D. et al., 1994). О трудностях распознавания ОРЛ пишет из США M.C. Amigo c соавт. (1993), а группа ученых из Канадского педиатрического общества и Комитета инфекционных болезней и иммунизации бьет тревогу из - за того, что стрептококк вновь стал “непредвиденным патогеном”, который может вызвать тяжелый “септикоподобный синдром”, но из - за относительной редкости и привычки, что ОРЛ - тихая и редкая инфекция, врачи в Канаде могут пропустить это заболевание” (1993).

Последние десятилетия характеризуются ускоренным темпом изменений болезней. К сожалению, приходится констатировать, что наши понимания и представления отстают от темпа их изменений, тогда как ситуация требует прогнозирования тех направлений, по которым наиболее вероятна эволюция болезней. Урежение частоты встречаемости эталонных (классических) форм заболеваний приводит к ложным представлениям о победе над ними или их исчезновениим. Однако, в большинстве случаев, по истечении определенного времени, вновь появляются классические формы, и тогда говорят о вспышке забытого всеми заболевания или возвращающейся инфекции. Нечто подобное происходит с туберкулезом, холерой, дизентерией, дифтерией и т.д. В настоящее время все более ощущается изменение течения атеросклероза, который принял кое-где более доброкачественное течение (под нашим влиянием или эволюционно?), что однозначно расценивается как победа медицины. Не умаляя достоинства и торжества современной науки, хотелось лишь более осторожного подхода к оценке наших достижений, но, самое главное, зафиксировать и привлечь внимание врачей к проблемам истинной и “навязанной” эволюции болезней. Кривая эволюции не может быть представлена восходящей или нисходящей линией. Это, безусловно, ломаная кривая с пиками подъема и снижения. Наша задача понять причину элевации и депрессии, увидеть циклы, их характер и длительность, т.е. структурные и функциональные изменения, которые происходят в этот период с макроорганизмом и его окружением (микробами, вирусами), а также взаимосвязь с глобальными земными и космическими процессами.

Медицина и здравоохранение вступают в век “высоких” технологий, в век генетики и киборгизации личности. Постепенно, а у некоторых людей неожиданно быстро, меняется мировоззрение (насколько искренне?): убежденные материалисты превращаются в не менее убежденных идеалистов (странно и непонятно, но факт!) Подтвердить такие превращения достаточно легко, - стоит лишь проанализировать характер дискуссии, развернувшейся в последнее время вокруг проблем валеологии, которая отвергается, как наука, многими учеными, но как это делается… Вырваться из рамок крайних парадигм, увидеть значимость и место каждой из них достаточно трудно. Какие бы положительные моменты ни связывались с духовным началом и идеалистической наукой, в медицине на первом месте всегда был и есть конкретный больной, конкретная структура, изменения которой обязательно влечет то или иное изменение функций. И обратное: по измененной функции мы судим об изменении структуры: клетки, органа, организма. Всякие воздействия на структуру должны быть понятны, в противном случае, мы не сможем разобраться в реакциях отражения (физиологических или патологических), повреждениях структуры и функции. Вот почему так важны роль этиологического фактора, его точки приложения и потенциальные возможности. Гиппократ говорил : Sublata causa, tollitur borbus! ( Устранив причину, излечиваем болезнь.). Однако нет ничего неизменного. Изменяется и “фактор-причина” и ”фактор-восприятия” или реагирование на причину, составляющие в своей суммации эффект эволюции больного и здорового человека, болезней или эволюцию патологии. С другой стороны, как бы ни изменялся “субстрат-воздействия” и “субстрат-восприятия”, основные закономерности процесса остаются, надо лишь научиться их различать и целенаправленно воздействовать, устраняя или поддерживая тот или иной эффект. Касаясь ревматизма, следует еще раз сказать о значительных изменениях, которые произошли как с причинным фактором и организмом, так и с окружающей средой, в которой находятся оба участника процесса, что не могло не сказаться на клинических проявлениях заболевания, настолько изменившего в ряде случаев свое ”лицо”, что перестало быть узнаваемым, особенно, если учесть, что подходы к диагностике и критерии его распознавания до последнего времени оставались прежними. Именно поэтому было обращено внимание на то, что практические врачи не готовы диагностировать измененное заболевание, его не узнают, а исследователи не разрабатывают новые критерии для “старых”, но измененных болезней. Нам представлялось крайне важным показать, как ревматический “мамонт” эволюционировал в ревматического “cлоненка” и представить его портрет. Особенность момента заключается, во-первых, в том, что в настоящее время имеет место их одновременное существование: “мамонт” - в основном в книгах, а “слоненок” - в жизни. Но интернист идет с готовым “протоколом” распознавания, созданным на основе опыта огромного числа врачей для диагностики болезни Сокольского-Буйо, а перед ним иной процесс, для диагностики которого нужны другие критерии. Эталоны заболеваний, описанные в литературе, если подходить к ним с позиций “динамической патологии”, нужны для сравнения с имеющейся сегодня клиникой. При этом необходимо обращать внимание не только ( а может быть и не столько ) на совпадение с классическим описанием, сколько акцентировать внимание на несовпадения. Только так могут сформироваться новые эталоны и новые критерии измененного неэталонного заболевания: эталон неэталонного заболевания. Нечто подобное было представлено, когда рассматривались особенности этиологии, патогенеза и клиники ревматизма, его маломанифестной формы и межприступного периода. Не исключено, что одной из причин существования ревматизма в разных формах: ОРЛ или хронической, ММФ, - является разная локализация инфекта. Если состояние антибактериальной защиты достаточно, чтобы не допустить проникновения стрептококка внутриклеточно или терапия организована быстро и эффективно, то развивается ОРЛ. Если же локализация стрептококка становится внутриклеточной, то создаются условия для персистирования и депонирования микроба и заболевание принимает хроническое течение. Достаточно вспомнить, что заболевания, характеризующиеся развитием возбудителя в клеточных системах организма, обусловливают не только более ”медленное развитие патологического процесса”, но и неадекватный иммунный ответ, который формируется крайне медленно, является неполноценным и нередко сопровождается значительной активизацией аутоиммунных процессов, которые труднее диагностировать и лечить (Малеев В.В., 2000) Предложены критерии диагностики ММФ, МПП и его фаз, используемые автором в клинике на протяжении более 15 лет. Показана продуктивность интегративной методологии диагностики с привлечением системного подхода и системного анализа. Даны характеристики, определения и формулировка ряда понятий, часто несколько отличающиеся от описанных в литературе, составляющих основу для понимания и диагностики заболеваний. Так, представлены определения персистенции, депонирования микробов, бактерионосительства и патогенного инфицирования. Приведена несколько измененная трактовка анализа данных иммунологического статуса, состояния противоинфекционной защиты и др. Определенные изменения внесены в формулировку понятий физиологической и патологической функциональных систем. Мы предлагаем рассматривать понятие “работа” во взаимосвязи с представлением о функциональных системах. Работа определяется как комплекс действий человека, целью, следствием и направлением которых является получение полезного результата. Исходя из представлений о системообразующем элементе, которым является в ФС полезный результат, следует, что в работе человек действует как единая функциональная система, системообразующим элементом которой является творческая полезная деятельность. Как тут не вспомнить тезис о том, что “труд создал человека”, так как именно труд, работа определилb формирование целесообразной системы, причем, чем более энергосберегающие принципы и механизмы использовал человек в процессе работы, будь то умственный или физический труд, тем в большей степени совершенствовалbсь ФС, сам человек. Следовательно, закон Бауэра применим даже к таким сложным ФС, каковым является человек!

Среди всех сердечно-сосудистых заболеваний ревматизм занимает особое место, обусловленное тем, что возникает в основном в детском возрасте и, протекая часто маломанифестно, ведет к тяжелым осложнениям и инвалидности. Предотвратить вспышку и прогрессирование заболевания могут лишь комплексные организационно-лечебные мероприятия: воздействие на стрептококковое окружение, активное выявление и этапное лечение, включающее терапию как в АФ, так и в МПП, с проведением диспансеризации и профилактики рецидивов за счет своевременной диагностики предактивной фазы МПП и коррекции медикаментозной терапии в процессе индивидуального наблюдения.

Большинство исследователей полагает, и с этим нельзя не согласиться, что в основе диспансеризации больных Р. должен быть принцип антистрептококковой защиты, осуществляемой во многом с помощью пролонгированных пенициллинов. В то же время эффективность даже аккуратно проводимой круглогодичной бициллинопрофилактики не исключает риска развития рецидива. Нам представляется, что в условиях превалирования маломанифестных форм ревматизма на первое место должен выйти иной принцип: активное выявление угрожаемых и больных Р. с ранней диагностикой фаз МПП и целенаправленного лечения в зависимости от фазы МПП, с обязательным включением иммунотерапии, иммунореабилитации и средств, стимулирующих АБЗ и ПВЗ. Исходя из этих принципов, была проведена работа по многолетнему наблюдению за группой больных “достоверным” ревматизмом с фиксацией эволюции клинических признаков каждого рецидива. Было выявлено, что с течением времени активность проявлений вспышек Р. становится все менее и менее выраженной и, в конце концов приближается к клинике МПП, что при сравнительном анализе позволило определить не только критерии диагностики ММФ, но и различных фаз МПП. Определение характера и степени выраженности инфицирования на каждом этапе заболевания, с одновременным анализом состояния АБЗ, топики и выраженности повреждений органов, ФСО и степени компенсации повреждений, позволили получить ключ к индивидуальному планированию лечебных, реабилитационных и профилактических мероприятий каждого этапа, каждой фазы заболевания. Кроме того, описанный подход к изучению эволюции клинических проявлений заболевания, изменений этиологической структуры и вариантов развития сделали возможным обосновать необходимость изменений и в классификации болезни. Мы отдаем себе отчет в том, что многие положения, выдвигаемые автором могут вызывать несогласие и приведут к дискуссии и замечаниям, которые будут приняты с благодарностью.

С уважением Автор

Приложение

Таблица 1

ВАРИАНТЫ ЧАСТОТЫ, ТИПОВ И РЕЗУЛЬТАТОВ МЕЖВИДОВОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Примечание:

"+" - есть взаимодействие, "-" - нет взаимодействия,

"А" - абортивный вариант заболеваний,

"Л" - легкая форма заболевания,

"Т" - тяжелая форма заболевания,

"ОТ" - очень тяжелая форма заболевания.

Цифры отражают выраженность взаимодействия (слабое - 1, умеренное - 2, выраженное - 3).

Таблица 2

ВЛИЯНИЕ СКОРОСТИ И НАПРАВЛЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА НА ХАРАКТЕР ЭВОЛЮЦИИ БОЛЕЗНЕЙ И ТЯЖЕСТЬ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ

Примечание:

«+» - взаимодействие есть, «-» взаимодействия нет,

"А" - абортивный вариант,

"Л" - легкая форма заболевания,

"Т" - тяжелая форма заболевания,

"ОТ" - очень тяжелая форма заболевания,

"С" - симбиоз инфекта и макроорганизма.

Таблица 3

РЕЗУЛЬТАТЫ ВНУТРИКОЖНЫХ ПРОБ СО СТРЕПТОКОККОВЫМ АЛЛЕРГЕНОМ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЗМОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФАЗ МЕЖПРИСТУПНОГО ПЕРИОДА

Таблица 4

РЕЗУЛЬТАТЫ ВНУТРИКОЖНОЙ ПРОБЫ СО СТРЕПТОКОККОВЫМ АЛЛЕРГЕНОМ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЗМОМ БЕЗ УЧЕТА ФАЗ МЕЖПРИСТУПНОГО ПЕРИОДА

ИНТЕНСИВНОСТЬ РЕАКЦИИ ( M m)
ПОКАЗАТЕ-ЛИ	(+) - ( 4 - 8 мм )	(+ +) - (8-15 мм)	(+++) - (15-20 мм)	ИТОГО
КОЛИЧЕСТ-ВО БОЛЬНЫХ - (n)	7,81,8 мм n = 57	12,7 3,4 мм n = 35	17,6 4,5 мм n = 12	12,7 2,2мм n=104
ПРОЦЕНТ ПОЛОЖИ-ТЕЛЬНЫХ ПРОБ	55 %	33 %	12 %	100 %

Таблица 6

ЧАСТОТА ВЫСЕВАЕМОСТИ СТРЕПТОКОККА ИЗ КРОВИ БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЗМОМ

Фаза заболевания	Кол-во больных	Абсол. кол-во положит гемокульт.	Положит. гемокульт. (в%)
Активная фаза	105	7	6,6
а)тонзиллоген. вариант	96	7	6,2
б)атонзиллоген. вариант	9	0	0
Межприступный период	54	2	3,7
а)тонзиллоген. вариант	49	2	4,0
б)атонзиллоген. вариант	5	0	0

Таблица 7

ЧАСТОТА МИКРОБНОГО ПРИСУТСТВИЯ В КРОВИ БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЗМОМ В АКТИВНОЙ ФАЗЕ И РАЗНЫХ ФАЗАХ МЕЖПРИСТУПНОГО ПЕРИОДА

( по данным иммунофлюоресцентной микроскопии )

ФАЗЫ ЗАБОЛЕ- ВАНИЯ Присутствие МИКРОБА	АКТИВНАЯ ФАЗА	ПОСТРЕЦИДИВНАЯ ФАЗА	ИСТИННО МЕЖПРИС-ТУПНАЯ ФАЗА	ПРЕД-АКТИВНАЯ ФАЗА
Частота обнаружения Микроба ( %)	84 %	40 %	46 %	64 %
Микробное число	24 3,8	12 1,2	10,9 1,1	20,3 2,3

Таблица 8

СТРЕПТОКОКК В КРОВИ БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЗМОМ

ПОКАЗА- ТЕЛИ ФАЗА ЗАБОЛЕ- ВАНИЯ	КОЛИ-ЧЕСТВО БОЛЬ -НЫХ	АБСОЛЮТ -НОЕ КОЛИ- ЧЕСТВО ПО- ЛОЖИТЕЛЬ-НЫХ ГЕМО КУЛЬТУР	% ПОЛОЖИ-ТЕЛЬНЫХ ГЕМО - КУЛЬТУР	ЧАСТОТА МИКРОБ- НОГО ПРИСУТСТ -ВИЯ В КРОВИ ( по данным иммуно - флюоресцентной ми -кроскопии)
				Частота обнару -жения микроба ( в % )	Микробное число ( M m )
Активная фаза: а) тонзил-логенный вариант начала Р. б)атонзил-логенный вариант начала Р.	105 96 9	7 7 0	6,6% 6,6% 0	84% n = 80 - -	24 3,8 - -
МЕЖПРИ-СТУПНЫЙ ПЕРИОД: а)тонзиллогенный вариант начала Р. б) атонзил-логенный вариант на- чала Р.	135 122 13	5 5 0	3,7% 4% 0	48-50% 46% n = 67 69,2% n = 9	14,3 1,7 - -
Постреци-дивная фаза	59	-	-	40%	12 1.2
Истинно межпри -ступная фаза	32	-	-	46%	10,9 1,1
Предактив-ная фаза	34	-	-	64%	20,32,3

Таблица 9

ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ СТРЕПТОКОККА В ОТПЕЧАТКАХ С ОРГАНОВ

ПОКАЗАТЕЛИ ---------------------------- ОРГАНЫ	+
СЕРДЦЕ	11	5	16
КРОВЬ	86	18	104
ЛЕГКИЕ	1	15	16
МАТКА	1	15	16
СЕЛЕЗЕНКА	1	15	16

Таблица 10

ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ТИМУСА У БОЛЬНЫХ В РАЗНЫХ ФАЗАХ МЕЖПРИСТУПНОГО ПЕРИОДА РЕВМАТИЗМА (М m)

ГРУППЫ	ЗДОРОВЫЕ	ПРФ	ИМФ	ПАФ
ПОКАЗАТЕЛИ	n = 34	2	3	4
1. Абсолютное кол-во лимфоц.	221464	188476	2153 19	1845 95
2.%Т-лимфоц.	54 1,5	48 3,2	50 2,8	42 3,1
3.Абсолютное кол-во Т-лимф.	1223 60	1006 39	1103 49,1	803 92
4. Т1	723 39	718 56	706 47	715 35
5. Т2	312 33	219 41	194 39	158 29
6. Т3	186 26	103 44	141 31	90 27
7. Т1 / Т3	3,8 0,5	6,9 0,5	5,0 0,9	7,9 1,1
8.Тхелп.	852 66	736 68	915 74	743 71
9. Тсупр.	178 22	175 40	179 26	185 33
10.ТХ/ТС	4,7 1,1	4,2 1,0	5,1 0,7	4,0 0,8
11. Т-nk	210 35	218 28	195 17	119 10

Таблица 11

ПОКАЗАТЕЛИ ФАГОЦИТОЗА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЗМОМ ( М m )

ПОКАЗА-ТЕЛИ Контин-гент обследо-ванных	ФАЛ	АЧСЛ	ФЧ	ФЕ	Лизо- цим сыво-ротки крови	АЧМ	ФЕМ	МФИ	Id
Контро-льная группа	92 1,0 n=38	4535 408 n=34	5,6 0,06 n=136	260002000 n=123	36 1,1 n=52	253 12 n=123	157 4,6 n=123	4,7 0,3 n=136	590 18 n=130
Больные Ревма-тизмом: а) Активн. фаза	74 1,7* n =111	4850 286* n=103	2,1 0,16* n=111	* 10322 1015 n=103	43 0,7* n=137	383 38* n=62	616 18* n=62	2,1 0,07* n=62	684 21* n=62
б) Пострецидивная фаза	86,2 1,8* n=59	3620 438 n=70	2,2 0,1* n=70	* 103001420 n=70	42 1,1* n=70	155 32* n=72	259 24* n=70	1,6 0, 03* n=72	630 18 n=72
в) Истинно межрецидивная фаза	89,2 0,8* n=32	3200 250* n=32	3,8 0,2* n=32	9600 1460* n=32	37 0,9 n=32	289 41 n=32	405 53* n=32	1,7 0,03* n=32	603 14 n=32
г) Пред-актив - ная фаза	82 1,2* n=34	3406 320* n=34	2,1 0,11* nn=34	7250 620* n=34	39 1,0* n=34	235 29* n=32	304 49* n=57	1,7 0,04* n=34	491 12* n=64
д) Межприступ-ный период	87,9 1,4* n =125	3398 254* n=136	2,5 0,12* n=136	8882 514* n=136	38 0,7* n=136	263 22 n=136	335 39* n=159	1,7 0,09* n=138	590 16 n=168

* - обозначает статистически достоверные изменения по сравнению с контролем.

Таблица 12

ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ТРАКТОВКА ДАННЫХ ПРИ НЕКОТОРЫХ ИЗМЕНЕНИЯХ СООТНОШЕНИЙ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУННОГО ОТВЕТА У БОЛЬНЫХ РЕВМА -ТИЗМОМ

И С Х О Д Н Ы Е Д А Н Н Ы Е
МЧ *	ЦИК	АГ	АТ	АГ / АТ	IG	ВЫВОДЫ
1 - 5	N*	1: 200	1 : 16	N	N	Бактерионосительство - непатогенное инфицирование
0 - 5	N	1: 400	1 : 16	АГ > АТ	N	Темп дезинтеграции микроба повышен, и это сдерживает рост МЧ; темп связывания АГ выше темпа антителообразования, но меньше дезинтеграции
0 - 5	N	1: 400	1 : 32	АГ = АТ	N	Темп дезинтеграции опережает темп связывания при сохраненном антителообразовании, поэтому АГ > “рабочего” титра, в противном случае при имеющемся запасе АТ (1:32) увеличения антигенемии не было бы
> 5	N	1:200	1:16	N	N	Темп размножения микроба выше темпа его дезинтеграции (МЧ возросло) при сохраненных анти- телообразовании и связывании антигена (титр АГ соответствует “рабочему”)
> 5	N	1:400	1:16	АГ > АТ	N	Темп дезинтеграции микроба меньше темпа его размножения, но больше темпа антителообразования при сохраненном связывании ( иначе было бы увеличение титра антител )
> 5	N	1:400	1:32 ( 1: 64)	АГ = АТ	N	Темп размножения микроба опе- режает и темп дезинтеграции и, темп связывания при сохраненном антителообразовании

* МЧ - микробное число, равное 5, обнаружено у лиц контрольной группы, поэтому оно принято за норму.

** N - обозачает значения показателей, соответствующие средним значениям, выявленным у лиц контрольной группы

.Титр АГ стрептококка не превышал у лиц контрольной группы 1:200 при антительном ответе 16, т.е. нормальным принято соотношение АГ:АТ как 1:200 к 1:16, при МЧ - 5, отсутствии изменений ЦИК и содержания Ig в сыворотке крови.

Таблица 13

ВАРИАНТЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПФСО В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИЗМЕНЕНИЙ ЭНЕРГЕТИКИ

ЭНЕРГИЯ	Конечный результат
ВХОДА	Внутрисистемная	Накопительный вариант	ВЫХОДА
1	>1	--	<1	Разрушение ФСО
<1	>1	--	<1	Разрушение ФСО
1	1	0	1	Сохранение без совершенствования ФСО
1	1	+	1	Сохранение и совершенствование ФСО
1	>1	+	1	а) Сохранение или разрушение ФСО б) сохранение с возможным совершенствованием ФСО

Страница:

•  1 
•  2 
•  3 
•  4 
•  5 
•  6 
•  7 
•  8 
•  9 
•  10 

книга "Эволюция ревматизма" скачать

Подобные документы

• Симптоматология ревматизма. Митральные пороки сердца

  Этиология ревматизма и факторы, способствующие его развитию. Частота поражения органов при ревматизме. Ревматические пороки сердца. Стадии развития ревматизма. Синдромный анализ клинической картины при ревматизме. Недостаточность митрального клапана.
  
  презентация [223,6 K], добавлен 06.02.2014
  

• Физическая реабилитация детей, больных ревматизмом

  Этиология, классификация и клинические проявления ревматизма - инфекционно-иммунологического системного заболевания соединительной ткани. Первичный ревмокардит, ревматический полиартрит, малая хорея. Проведение лечебной гимнастики на постельном режиме.
  
  реферат [28,2 K], добавлен 11.01.2015
  

• Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей. Основные заболевания сердечно-сосудистой системы

  Рассмотрение функциональных особенностей сердечно-сосудистой системы. Изучение клиники врожденных пороков сердца, артериальной гипертензии, гиппотезии, ревматизма. Симптомы, профилактика и лечение острой сосудистой недостаточности у детей и ревматизма.
  
  презентация [382,4 K], добавлен 21.09.2014
  

• Ревматизм

  Особенности проявления ревматизма. Причины, провоцирующие заболевание. Основные признаки и симптомы болезни. Этапы комплексной терапии, направленной на подавление стрептококковой инфекции и активности воспалительного процесса. Профилактика ревматизма.
  
  презентация [991,6 K], добавлен 28.03.2012
  

• Ревматизм

  Распространенность ревматизма, связь болезни со стрептококковой инфекцией. Особенности клиники полиартрита (полиартралгии). Диффузный и очаговый миокардит. Течение заболевания, диагностика, лечение, профилактика ревматизма. Признаки и симптомы хореи.
  
  презентация [562,7 K], добавлен 18.11.2014
  

• Сестринский процесс при ревматизме

  Понятие ревматизма как инфекционно-аллергического заболевания, поражающего соединительную ткань сердечно-сосудистой системы и крупных суставов. Причины ревматизма, классификация его форм и способствующие факторы, методы диагностики и принципы лечения.
  
  презентация [4,2 M], добавлен 07.03.2013
  

• Острая ревматическая лихорадка у детей и подростков

  Первая острая атака ревматизма, имеющая свои особенности в детском и подростковом возрасте. Системное заболевание соединительной ткани. Этиология и патогенез острой ревматической лихорадки. Основные факторы вирулентности при развитии ревматизма.
  
  презентация [307,7 K], добавлен 28.10.2014
  

• Физическая реабилитация детей, больных ревматизмом в санатории и поликлинике

  Физическая реабилитация больных ревматизмом на санаторном этапе. Исследование показаний и противопоказаний для направления детей в местный санаторий. Программа лечения в санатории. Физическая реабилитация больных ревматизмом на поликлиническом этапе.
  
  реферат [27,0 K], добавлен 11.01.2015
  

• Нефротический синдром и его осложнения

  Классификация и патогенез нефротического синдрома. Функциональное состояние почек при нефротическом синдроме. Особенности артериальной гипертензии и изменения внутренних органов при нефротическом синдроме. Проявление синдрома у больных гломерулонефритом.
  
  реферат [52,3 K], добавлен 16.01.2012
  

• ЛФК при заболеваниях внутренних органов

  Задачи лечебной физической культуры при заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем, органов пищеварения и расстройствах обмена веществ. Этапы реабилитации больных. Контроль и учёт за эффективности занятий. Показания и противопоказания к ЛФК.
  
  презентация [1,4 M], добавлен 12.11.2014
  

Другие документы, подобные "Эволюция ревматизма"

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам