Среди инфекций нижних дыхательных путей пневмония представляет одну из серьезных проблем.

Актуальность темы: Пневмония является одним из наиболее распространенных заболеваний. В России за 2021 год пневмонией заболело около 2,7 млн. человек.

В настоящее время актуальность заболеваемости пневмонии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, многократно возросла на фоне пандемии новой коронавирусной инфекцией Covid-19.

В России ежегодно регистрируется не менее 400 тыс. новых случаев. В Европе заболеваемость пневмонии составляет от 2 - 15 на 1000 человек. Среди больных пневмонией преобладают мужчины. Они составляют от 52 до 56% больных, женщины от 44 до 48%.

Пневмония (воспаление лёгких) -- это воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого [4]. Пневмония может протекать, как самостоятельное заболевание, так и осложнение других болезней.

Основным методом диагностики пневмонии является рентгенологическое исследование лёгких, а основным методом лечения -- антибактериальная терапия. Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии (более 8 ч) ухудшают прогноз заболевания. В некоторых случаях возможен летальный исход.

Обязательным компонентом в излечении больного является сестринская деятельность. Медицинские сестры выполняют широкий круг врачебных назначений, диагностических манипуляций. Медицинские сестры должны уметь подсчитать частоту дыхания и пульса, измерить артериальное давление, суточный диурез, правильно собрать выделения больного (мокроту, мочу, кал) для анализов и направить их в лабораторию. В неотложных ситуациях медицинские сестры обязаны уметь оказать первую доврачебную помощь [13].

Объект исследования: Роль медицинской сестры в организации ухода и лечения пневмонии у пациентов пожилого и старческого возраста в условиях стационара.

Предмет исследования: Особенности организации ухода и лечения пневмонии у пациентов пожилого и старческого возраста в условиях стационара.

Цель исследования: Изучение особенностей ухода за больными пневмонией пожилого и старческого возраста в условиях стационара.

Для реализации поставленной цели необходимо решить следующие задачи исследования:

1. Изучить литературу и систематизировать полученные знания о причинах пневмонии, основных факторах риска, классификации, клинической картине различных форм и основных методах лечения;

2. Изучить роль медицинской сестры в организации ухода и лечении пневмонии у пациентов пожилого и старческого возраста;

3. Провести анкетирование по выявлению информированности пациентов о данной теме;

4. Разработать рекомендации по профилактике заболевания для пациентов пожилого и старческого возраста при пневмонии;

5. Составить практические рекомендации пациентам.

Методы и технологии исследования:

1. Изучение и анализ научной литературы;

2. Сравнительный анализ данных, полученных с помощью анкетирования.

Практическая значимость работы состоит в обобщении теоретических аспектов симптомов, лечения и профилактики пневмонии; определении роли медицинской сестры в организации ухода и лечения пневмонии у взрослых в условиях стационара.

ГЛАВА 1. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ И УХОДЕ ЗА ПАЦИЕНТАМИ С ПНЕВМОНИЕЙ

1.1 Определение и классификация пневмонии

Пневмония - это острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и наличием внутри альвеолярной экссудации. Поскольку пневмония, по определению, является острым инфекционным заболеванием, употребление определения «острая» в диагнозе «пневмония» является излишним, тем более что термин «хроническая пневмония» не используется [6].

Классификация пневмонии, которая наиболее полно отражает особенности ее течения и позволяет назначить больному этиотропную терапию, безусловно, должна основываться на этиологическом принципе. Однако на практике этиологическая диагностика пневмонии у 50-70% больных затруднена из-за недостаточной информативности (отсутствие у 20-30% пациентов продуктивного кашля, невозможность выделения внутриклеточных возбудителей при использовании стандартных диагностических подходов, идентификация возбудителя возможна лишь через 48- 72 ч после получения материала, трудности в разграничении «микроба-свидетеля» и «микроба-возбудителя», распространенная практика применения пациентами антибактериальных препаратов до обращения за медицинской помощью). Поэтому во многих странах мира используют классификацию, учитывающую условия возникновения заболевания, особенности инфицирования ткани легких, а также состояние иммунной реактивности организма больного. Это позволяет с достаточно высокой степенью вероятности предсказать возможного возбудителя заболевания [12].

По этиологии пневмонии могут быть вызваны возбудителями вирусной, бактериальной (в т. ч. атипичными), грибковой, микробактериальной и паразитарной природы. Основные возбудители пневмоний представлены на рисунке А.2. в приложении А. А полный список представлен в классификации по МСКБ 10 пересмотра (см. рисунок А.1. в приложении А).

Наибольшее распространение получила классификация, исходящая из условий, в которых зародилось заболевание. Подразделяется на два типа:

1. Внебольничная (ВП)

2. Нозокомиальная/внутрибольничная (НП)

Также согласно классификации пневмоний по R. G. Wundering, G. M. Mutlu среди ВП выделяют пневмонии на фоне выраженных нарушений иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ инфекция, ятрогенная иммуносупрессия) и аспирационную пневмонию (абсцесс легкого), а среди НП - вентилятор-ассоциированную пневмонию.

Наибольшее практическое значение имеет разделение пневмонии на ВП (приобретенную вне лечебного учреждения) и НП (приобретенную в лечебном учреждении). Такое разделение не связано с тяжестью течения заболевания, а единственным критерием распределения является окружение, в котором развилась пневмония. Кроме того, в зависимости от тяжести различают пневмонии легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Однако до сих пор не выработано четких критериев распределения пневмонии легкой и среднетяжелого течения. Поскольку объем диагностических и лечебных мероприятий при пневмонии этих степеней тяжести почти одинаков, целесообразно объединить их в одну группу - пневмонию с нетяжелым течением [16].

Следует соблюдать такого определения пневмонии с тяжелым течением - это особая форма заболевания различной этиологии, которая проявляется тяжелым интоксикационным синдромом, гемодинамическими изменениями, выраженной дыхательной недостаточностью и признаками тяжелого сепсиса или септического шока, характеризуется неблагоприятным прогнозом и требует проведения интенсивной терапии.

По морфологии пневмонии разделяются на:

· Очаговая (один или несколько инфильтративных очагов диаметром не более 2 см)

· Долевая (одна или несколько долей легкого и плевра)

· Сегментарная (легочная ткань в границах одного или нескольких бронхолегочных сегментов)

· Интерстициальная (затрагивает стенки альвеол и соединительную ткань паренхимы с возможным образованием фиброза)

По течению:

· Остротекущая (до 4-х недель)

· Затяжная (больше 4-х недель)

По наличию осложнений:

· Неосложненная

· Осложненная

· Плевральные (плеврит)

· Легочные (полостные образования, абсцесс)

· Легочно-плевральные (пневмо- и пиопневмоторакс)

· Инфекционно-токсические (бактериальный шок)

По клинической классификации (по Н.С. Молчановым в модификации Н.П. Палеева) пневмонии также подразделяются на:

· Типичную (инфекционно-воспалительное заболевание легких, которому способствует все инфекционные возбудители, исключая внутриклеточных патогенов)

· Атипичную (способствуют внутриклеточные микроорганизмы (Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae et psittaci), имеет особенности клинических проявлений).

Типичные возбудители пневмонии.

Внебольничная:

· Streptococcus pneumoniae

· Staphylococcus aureus

· Haemophilus influenzae

Внутрибольничная:

Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов микроорганизму, так и массивность дозы микроорганизмов, и их повышенная вирулентность.

Выделяют 4 пути инфицирования:

· аспирация содержимого ротоглотки;

· вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

· гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции;

· непосредственное распространение инфекции из пораженных тканей соседних органов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования во время ранений грудной клетки.

Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких при пневмонии [2].

При нормальных условиях ряд микроорганизмов, например, Streptococcus pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути остаются при этом стерильными. Микроаспирация содержания ротоглотки - физиологический феномен, который наблюдается у 40-70% здоровых лиц во время сна. Однако кашлевой рефлекс, отрегулированный механизм мукоцилиарного, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае нарушения этих механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при респираторной вирусной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Ингаляция аэрозоля, содержащего микроорганизмы, является причиной возникновения пневмонии при инфицировании облигатными микроорганизмы, например, Legionella sp. Этиологический диагноз необходим для обоснованного назначения этиотропной терапии. Однако у 50% пациентов даже при использовании всех возможных методов исследования не удается определить этиологию заболевания [8].

Состав возбудителей пневмонии имеет некоторые отличия у пациентов в зависимости от тяжести течения заболевания. При нетяжелом течения у 40-50% больных этиология остается верифицированной. Для наглядного примера, рассмотрим диаграмму с возбудителями в процентном соотношении. (см. Рисунок 1)

Рисунок 1 - Возбудители пневмонии при нетяжелом течении

Основные возбудители пневмонии тяжелого течения, угрожающие жизни пациента наглядно описаны в таблице в процентном соотношении (см. Рисунок 2).

Рисунок 2 - Возбудители пневмонии при тяжелом течении

При наличии у пациентов с тяжелой пневмонией специфических факторов риска, например, бронхоэктазов, среди потенциальных возбудителей может быть Pseudomonas aeruginosa. Но в 50-60% случаев этиология пневмонии с тяжелым течением также остается неустановленной. Пневмонии делятся на первичные и вторичные. Первичные пневмонии возникают у человека со здоровыми до того легкими, не имеет заболеваний других органов и систем, способствующих возникновению острой пневмонии или закономерно, приводят к ее возникновению как затруднено. Обязательной, но не достаточным условием развития заболевания, является поступление микрофлоры из других отделов дыхательного тракта или окружающей среды - бронхогенного при ингаляции с воздухом; при аспирации содержимого носоглотки, желудка; гематогенно или лимфогенно из отдаленного очага инфекции. Поступления возбудителя острой пневмонии в легкие может быть экзогенным или эндогенным.

Возникновение пневмоний часто связано с рядом способствующих условий, или факторов риска [19].

1. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Часто фоновым заболеванием при острой пневмонии являются воспалительные заболевания носоглотки и придаточных пазух, при которых нарушается носовое дыхание и создаются условия для попадания инфицированного секрета в бронхи.

2. Обструкция бронхиального дерева. При хронических обструктивных бронхитах, бронхиальной астме, локальных обструкциях бронха опухолью, инородным телом, пневмосклерозе нарушаются перистальтические сокращения бронхов и мукоцилиарный транспорт, ведет к задержке слизи.

3. Алкоголь. У больных алкоголизмом нарушен глоточный рефлекс, что приводит к периодической аспирации ротоглоточной флоры. Также у них наблюдается нарушение мукоцилиарного транспорта и вторичные имунодефицитные состояния.

4. Курение и вдыхание токсичных веществ. При этом страдает реснитчатый эпителий, развивается функциональная недостаточность альвеолярных макрофагов, снижается образование IgG. Некоторые углеводороды (бензин, керосин, лигроин, нефть), жиры минерального, растительного или животного происхождения, вдыхаются в высокой концентрации, вызывают обширные ожоги слизистой оболочки бронхолегочного аппарата, способствуют его вторичном инфицировании.

5. Нарушение дренажной функции бронхов (увеличение количества бронхиального секрета, увеличение его вязкости, липкости, торможение мерцательного эпителия) способствует колонизации микроорганизмов и бронхогенном распространению инфекции. Вирусная инфекция "готовит почву" для развития пневмонии. Вирусы вызывают некроз эпителиальных клеток верхних дыхательных путей и бронхов.

6. Решающее значение в возникновении пневмонии имеет снижение эффективности защитных факторов организма. С точки зрения ведущих пульмонологов, пневмонией НЕ заражаются, а болеют. Снижается эффективность местных факторов иммунной защиты - активность лизоциму, лактоферрина, секреторного IgА, уменьшается концентрация бактериальных антител. Нередко, особенно при затяжном течении пневмонии, наблюдается снижение уровня гуморальных иммунных факторов - Ig A, M, G. Нарушаются и показатели клеточного иммунитета - снижается фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов и альвеолярных макрофагов, способствует внутриклеточном паразитированию микроорганизмов и вирусов, дисеминации и прогрессированию воспалительного процесса в легких [22].

В период обратного развития заболевания фибринолитическая активность повышается, что обеспечивает саногенез воспалительного фокуса. Нарушение баланса между образованием фибрину и его разрушением приводит к развитию осложнений: преобладание процессов растворения и элиминации фибрину приводит к дальнейшему распространению воспалительного инфильтрата, деструкции легочной ткани, кровохарканье, легочных кровотечений. Преобладание фибриногенезу вызывает карнификацию легочной паренхимы, образования плевральных спаек, обструкцию бронхов.

Влияние бактериальных токсинов, медиатор воспаления, гипоксией вызывает активацию эндогенных фосфолипаз, в результате чего активируется окисления липидов клеточных мембран. Деструкция мембранных структур сопровождается накоплением токсичных продуктов перекисного окисленняя липидов: перекисей, гидроперекисей, жирных кислот, лизофосфолипидов. Пневмония является вторичной, если она возникает на фоне хронического бронхолегочного заболевания - бронхоэктазы, опухоли, пневмокониозы - или других заболеваний.

Выделяют следующие основные причины вторичных пневмоний:

· циркуляторные расстройства;

· аспирация, сдавление бронхов травма легких или грудной клетки;

· перенесенные оперативные вмешательства термические воздействия;

· воздействие патогенных физических факторов: лучевые, протонные;

· сепсис;

· обострение хронического обструктивного бронхита.

1.3 Клиническая картина

1.4 Методы диагностики

Физикальное обследование. Проявления при физикальном обследовании зависят от клинико-морфологичнои формы пневмонии. При осмотре у больных крупозной пневмонии нередко оказывается характерный внешний вид: лихорадочный румянец на щеках, более интенсивный на стороне поражения вследствие вовлечения в процесс шейного узла симпатического нерва. Слизистые оболочки могут приобретать цианотичного оттенка. У пожилых людей, имеющих сопутствующих поражений сердечно-сосудистой системы, наблюдается выраженный цианоз губ, кончиков ушей, щек, дистальных фаланг пальцев рук. У 30% больных на губах, крыльях носа есть герпетические высыпания. Склеры могут быть субиктеричные. Положение больного вынужденное: лежит на пораженной стороне грудной клетки, головной конец приподнят. Дыхание поверхностное, тахипное 30-40 в минуту. Поражена половина отстает в акте дыхания, вспомогательные дыхательные мышцы напряжены, межреберные промежутки сглажены. При пальпации уже в первые часы заболевания проявляются физикальные признаки уплотнения легочной ткани вследствие гиперемии и микробного отека - над участком пораженных сегментов определяется усиления бронхофонического и голосового дрожания (у 70-90% больных). Сегменты, в которых развивается воспаление, становятся менее насыщенными воздухом, чем в норме, и лучше проводят звуковые колебания на грудную клетку [1].

Перкуторно в стадии гиперемии и микробного отека над областью пораженных сегментов определяется нерезко притупление перкуторного звука практически у всех больных вследствие уплотнения легочной ткани.

Кроме того, перкуторный звук приобретает своеобразный тимпанический оттенок, поскольку снижается эластичность легочной ткани и тонус альвеол, последние растягиваются и расширяются. В стадии гепатизации легкие перкуторный звук приобретает более выраженный тупого характера, тимпанический компонент полностью исчезает или выслушивается локально. Экскурсия нижнего края легких на стороне поражения резко снижена. В фазу завершения пневмонии перкуторная тупость с тимпанический оттенком меняется на ясный легочный звук. Аускультативно крупозная пневмония может проявляться различными звуковыми феноменами в зависимости от фазы заболевания. При осмотре больного очаговой пневмонией общее состояние может быть удовлетворительным, чаще средней тяжести. Вынужденное положение с приподнятым головным концом характерно для пожилых больных. У трети пациентов наблюдается отставание в акте дыхания грудной клетки на стороне поражения и снижение подвижности нижнего края легких на 2-3 см. При верхнедолевой пневмонии оказывается напряжение и болезненность трапециевидной мышцы на стороне поражения. Возможна выраженная бледность кожных покровов на фоне акроцианоза или гиперемия щек. Герпетические высыпания наблюдаются у 30-40% больных [5].

В области пневмонического фокуса может определяться болезненность межреберных промежутков при надавливании пальцем или стетоскопом. При поражении диафрагмального листа плевры появляется боль при глубокой пальпации в подреберьях. Усиление голосового дрожания определяется только у 10-15% пациентов с крупноочаговой или сливной пневмонии. Более важным симптомом является усиление бронхофонии - наблюдается в 2/3 случаев. Перкусия при мелкоочаговой пневмонии малоинформативная.

При поверхностно расположенных очаговых пневмония перкуторный звук укорочен, сливные пневмонии характеризуются значительным притуплением легочного звука на большой площади. Наиболее значимыми для диагностики очаговых пневмония является аускультативные проявления. Мелкоочаговая пневмония характеризуется жестким дыханием и локальными влажными хрипами. При средне-огневой пневмонии прослушивается жесткое дыхание и влажные хрипы на большей площади. Крупноочаговый пневмония отличается бронхиальным или жестким дыханием, рассеянными влажными хрипами. При сливной очаговой пневмонии, кроме названных выше симптомов, может определяться крепитация [13].

Объективные данные при пневмонии зависят от распространенности, локализации и фазы воспалительного процесса. Синдром уплотнения легочной ткани появляется при наличии массивного, несколько поверхностно расположенного уплотнения легочной ткани. Физикальные признаки синдрома определяются в местах проекции зоны воспаления на поверхность грудной клетки. Уплотнения легочной ткани может развиться быстро, в течение суток.

Наиболее ранними симптомами являются усиление бронхофонии и голосового дрожания. Перкуторно определяется притупление перкуторного тона. Аускультативно - бронхиальное дыхание, полностью слышать удлиненный выдох. Синдром бронхита в зависимости от вязкости экссудата, который заполняет бронхи, выслушиваются сухие или влажные хрипы. При поражении мелких бронхов хрипы сухие с писком или свистом. При привлечении крупных бронхов - сухие дзизкучие и влажные. Хрипы могут исчезать после откашливания мокроты или применения бронхолитиков. Синдром плеврального выпота имеет место при крупозной пневмонии. Появляется притупление перкуторного звука над отделами легких, ограниченное косой линией с самой высокой точкой по задней аксиллярной линии [23].

Бронхофония и голосовое дрожание над зоной скопления жидкости ослаблены, везикулярное дыхание также резко ослаблено. Синдром ателектаза иногда может сопровождать синдром плеврального выпота, реже развивается самостоятельно. Появляется локальное притупление перкуторного тона, локальное усиление голосового дрожания и бронхофонии, везикулярное дыхание резко ослаблено или отсутствует. Физикальные проявления пневмонии нередко зависят от фазы морфологических изменений. Фаза экссудации - в начале заболевания над местом выраженной эксудации в легочной ткани выявляется тимпанический оттенок перкуторного тона, обусловленный снижением эластичности легочной ткани. Накопление экссудата в альвеолах приводит к притуплению перкуторного звука. Аускультативно в фазу эксудации над пораженной зоной выслушивается ослабленное дыхание.

В первые дни заболевания на высоте вдоха может выслушиваться нежная крепитация - crepitatio indux. Это довольно редкий симптом не наблюдается при поверхностном и частом дыхании. Заполнение экссудатом бронхов обусловливает появление симптомов бронхита - появляются рассеянные сухие и влажные хрипы.

Фаза уплотнения - на 2-3-й суткам заболевания наблюдается усиление бронхофонии и голосового дрожания, выраженность притупление перкуторного звука усиливается, хотя и сохраняется тимпанический оттенок. Стадия завершения пневмонии характеризуется мозаичной Перкуторный картиной - зоны притупления перкуторного звука соседствуют с участками, дают тимпанический оттенок перкуторного тона. После рассасывания экссудата перкуторно определяется ясный легочный звук. С восстановлением аэрации альвеол ослабевает бронхиальное дыхание, снова появляется крепiтация - crepitatio redux. Дыхание становится жестким, а после этого - везикулярное, часто появляются звонкие хрипы. Нередко оказывается викарное эмфизематозное расширение здорового легкого. Реактивные изменения сердечно-сосудистой системы наиболее часто проявляются тахикардией до 100-120 ударов в минуту, снижением артериального давления. Реже наблюдается расширение границ сердца вправо вследствие острого расширения правого желудочка и предсердия, акцент II тона над легочной артерией - признаки острой легочной гипертензии [7].

Функциональные нарушения органов пищеварения проявляются тошнотой, рвотой, анорексия, запорами. Язык нередко обложен, суховат, живот вздут. При тяжелом течении пневмонии могут появиться истеричность кожи и склер, печень увеличивается в размерах, становится болезненной. Изменения со стороны нервной системы появляются у ослабленных больных, при тяжелом течении заболевания: повышенная возбудимость, бред, явления острого психоза.

Возможно появление менингеальных симптомов - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, гиперестезия кожи, нарушение сознания, сильная головная боль. При легком течении пневмонии могут быть жалобы на головную боль.

Дополнительные методы исследования.

1. Гемограмма. У больных пневмонией чаще всего наблюдаются лейкоцитоз, нередко умеренный (10-12х109/л), нейтрофилез 80-90%, палочкоядерный сдвиг в 7-30%, иногда появляются юные формы лейкоцитов, миелоциты. Снижается содержание в периферической крови эозинофилов, базофилов, лимфоциты, увеличивается уровень моноцитов. Нередко наблюдается тромбоцитопения, иногда в сочетании с геморрагическим синдромом. Часто и существенно увеличивается СОЭ.

2. При исследовании биохимического анализа крови определяются признаки iмуно-воспалительного синдрома - диспротеинемия (повышение уровня б-1 и б-2, г-глобулинов), повышение уровня С-реактивного протеина, сиалових кислот, серомукоид, фибриногена, гаптоглобину и других острофазовых показателей.

3. При исследовании мочи могут проявляться симптомы острой токсической почки - притеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

4. Исследование мокроты и микробиологическая диагностика. Большое значение для проведения терапии пневмоний имеет установление этиологического диагноза - выявление возбудителя заболевания и его чувствительности к антибиотикам [10].

Последовательность микробиологической диагностики при пневмонии:

· Микроскопия (бактериоскопия) мазков, окрашенных по Граму, для дифференциации грамположительных и грамотрицательных микрофлоры (ориентированный экспресс-метод)

· Посев материала (бактериологический метод) для выделения и идентификации возбудителя, определение его чувствительности к антибиотикам

· Микроскопия мазков за Цилем-Нильсен (бактериоскопия микобактерий туберкулеза)

· Определение специфических антител и антигенов в сыворотке крови серологическими методами (для верификации атипичной пневмонии)

· Метод парных сывороток

· 2-х разовое исследование крови в острый период заболевания и в период реконвалесценции - через несколько недель от начала заболевания.

Этиологической роли микроорганизму в развитии заболевания подтверждает прирост антител к данному микроорганизму в сериях сывороток в четыре и более раз. Для идентификации антител используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию торможения гемагглютинации (РТГА), реакцию нейтрализации (РН), реакцию имунофлюоресценции (РИФ).

5. Иммунологические исследования. Иммунологические изменения позволяют выявить различные нарушения клеточного и гуморального иммунитета, оценить иммунную реактивность данного больного. Во многих больных пневмонии наблюдается снижение числа и активности Тлимфоцитив, процента фагоцитирующих клеток, фагоцитарного индекса и количества лизоциму в лимфоциты и моноцитах. Вирусные пневмонии и бактериальные, резвившиеся после вирусной инфекции, характеризуются повышенным содержанием Т-супрессоров и снижением количества Т-хелперов.

6. Спирография. При изучении спирометрических показателей оказывается смешанный тип вентиляционных нарушений - сочетание рестриктивных и обструктивных изменений, даже если клинические проявления бронхиальной обструкции отсутствуют. Клиническим эквивалент брохиальной обструкции на уровне крупных бронхов является приступообразный кашель, на уровне мелких бронхов - постоянная экспираторная одышка. Рассеянные сухие хрипы со свистом появляются при нарушении бронхиальной проходимости на уровне средних и мелких бронхов [24].

7. Рентгенологические исследования. Рентгенологические симптомы пневмонии зависят от стадии заболевания. В стадии прилива на рентгенограммах определяется усиление легочного рисунка и снижение прозрачности фона вследствие переполнения кровью легочных сосудов. Если зона поражения меньше одну судьбу, диагностика изменений затруднена. Корень легкого на стороне поражения расширен, его структура размыта. При поражении нижнедолевая сегментов наблюдается снижение подвижности купола диафрагмы. В стадии гепатизации есть гомогенные интенсивные затемнения, которые по плотности напоминают ателектаз без смещения органов средостенная в сторону поражения. Интенсивность тени по направлению к периферии увеличивается. При массивной крупозной пневмонии с привлечением целой доли легкого тень однородная на всем протяжении. Наиболее частым для крупозной пневмонии является поражение 2-3 сегментов (70% больных). 1-3 сегменты поражаются только у 5% больных. Пневмония правосторонней локализации наблюдается в 1,7 раза чаще, чем левосторонней.

В стадии завершения крупозной пневмонии снижается интенсивность тени, уменьшаются ее размеры. Усиление легочного рисунка на месте пневмонического фокуса сохраняется в течение 3-4 недель после рассасывания пневмонии. Диагностика пневмонии, не полностью завершилась, проводится с помощью пробы Вальсальвы - больной пытается выдохнуть через нос при закрытых ноздрях и рту - легочный рисунок становится бледной вследствие сужения сосудов [9]. Применяется проба Мюллера - больной пытается вдохнуть при закрытой голосовой щели - легочный рисунок усиливается вследствие переполнения сосудов кровью. Если деформация сосудистого рисунка в постпневмоничной зоне обусловлена ??пневмосклерозом, при проведении проб выраженность сосудистого рисунка меняться не будет. К постпневмоничным изменениям относится расширение, гомогенизация соответствующего латеральности пневмонии корня легкого, может наблюдаться в течение 3-4 недель.

1.5 Особенности лечения