Педиатрия

ОРВИ у детей любого возраста может протекать с такими осложнениями, как инфекция мочевых путей, желудочно-кишечные расстройства, миокардит, бактериальный менингит, менингоэнцефалит, септикопиемия, острый и подострый панкреатит. По мнению ряда хирургов, часть случаев острой кишечной непроходимости у детей связана с резким увеличением мезентериальных лимфатических узлов при генерализованной аденовирусной инфекции.

Лечение. В случае неосложненных ОРВИ проводится в основном посиндромно. Объем назначений зависит от тяжести состояния и характера патологии.

В течение лихорадочного периода должен соблюдаться постельный режим с постепенным расширением его по мере улучшения состояния больного. Показаны обильное питье, витамины группы В, аскорбиновая кислота, полноценное адекватное возрасту ребенка питание. При выраженном рините.-- сосудосуживающие капли (эфедрин, галазолин, нафтизин), при аденовирусной инфекции -- раствор дезоксирибонуклеазы по 3--4 капли в глаза и носовую полость.

При гипертермии проводят охлаждающие процедуры, назначают средства, снижающие теплопродукцию (панадол, парацетамол, ацетилсалициловая кислота), а также препараты, снимающие спазм периферических сосудов (супрастин, пипольфен, димедрол).

При бронхите со спастическим компонентом, так называемым астматическим синдромом, лечение осуществляется по тем же принципам, что и при приступах бронхиальной астмы с обязательным включением бронхолитиков.

Особого внимания и обязательного наблюдения в условиях специализированного стационара требуют больные с острым стенозом гортани (синдром крупа), терапевтические мероприятия на ранних стадиях этого осложнения должны быть направлены на уменьшение отека и спазма гортани. С этой целью широко используются седативные средства, отвлекающие процедуры (ножные ванны с горячей водой, горчицей и др.), спазмолитики и паровые ингаляции, теплое питье, мукалтин. При стойкости стеноза показан гидрокортизон.

В случаях, когда симптомы стеноза III стадии не купируются, прибегают к назотрахеальной интубации.

В первые дни болезни при гриппе в качестве этиотропных средств (детям старше 7 лет) назначают ремантадин в течение 2 дней, аминокапроновую кислоту (5% раствор внутрь), закапывают в нос интерферон. В тяжелых гипертоксических случаях срочно вводят внутримышечно противогриппозный иммуноглобулин. Как правило, при неосложненных ОРВИ антибиотики и сульфаниламиды не показаны, но детям раннего возраста ввиду трудности распознавания у них осложнений рекомендуется введение антибактериальных препаратов с первых дней болезни. Назначают антибиотики и при развитии крупа. К назначению антибиотиков детям с астматическим синдромом следует подходить с большой осторожностью, учитывая возможное участие в патогенезе бронхоспазма аллергических

факторов.

Лечение пневмонии, бронхита, отита и других бактериальных осложнений

проводится по общим правилам.

71. Судорожный синдром

Судороги -- это приступ внезапных непроизвольных насильственных тонико-клонических сокращений скелетных мышц, сопровождающийся нарушениями сознания различной степени. Они могут быть генерализованными или локализованными, клоническими или тоническими. Клонические судороги характеризуются быстро следующими друг за другом сокращением и расслаблением скелетных мышц вследствие возбуждения коры головного мозга. Тонические судороги представляют собой длительное сокращение мышц, наблюдающиеся при возбуждении подкорковых структур. У детей раннего возраста судороги чаще всего бывают генерализованными и имеют смешанный характер (тонико-клонические).

Этиология и патогенез. Частое развитие судорог в раннем детском возрасте обусловлено как особенностями нервной системы ребенка, так и многообразием причин, их вызывающих. Причинами судорог могут быть острые и хронические заболевания и повреждения головного мозга (нейроинфекции (менингит, нейротоксикоз на фоне ОРВИ), эпилепсия, травмы, кровоизлияния, тяжелые гемодинамические нарушения, дефекты развития, опухоли, гидроцефалия), токсическое поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях и экзогенных отравлениях, метаболические нарушения при эндокринной патологии (гипо- и гипергликемия), расстройствах минерального обмена (гипокальциемия, гипонатриемия и др.), гемодинамические нарушения при гипертермии (фебрильные судороги), чрезмерные эмоциональные нагрузки (аффективно-респираторные судороги), поствакцинальные состояния и т.д. Недостаточной дифференцировкой коры головного мозга, слабым регулирующим влиянием ее на нижележащие отделы нервной системы, высокой функциональной активностью ряда подкорковых структур (гиппокамп, паллидарная система и др.), значительной гидрофильностью ткани мозга объясняются склонность маленьких детей к генерализованным общемозговым реакциям на раздражители (гиперкинезы, судороги и т.д.). Эти общемозговые нарушения на фоне инфекционных заболеваний расцениваются как энцефалическая реакция, в основе которой лежат расстройства центральной гемодинамики, гипоксия, ацидоз и метаболические нарушения в ЦНС с последующим возникновением отека и набухания мозга.

Клиническая картина. Для судорожного припадка любого происхождения характерно внезапное начало с двигательного возбуждения и нарушения сознания (от едва заметных до комы). Чаще всего судорожный припадок имеет смешанный характер и начинается с тонической фазы. Ребенок теряет контакт с окружающими, взор направлен вверх и в сторону, мышцы туловища и конечностей напрягаются, дыхание прекращается, пульс замедляется, кожа становится бледной или цианотичной. Примерно через минуту появляются шумный хриплый вдох и быстрые сокращения мимической и скелетной мускулатуры. Это клоническая фаза судорог, длительность которой может быть различной. После окончания припадка в большинстве случаев сознание восстанавливается, и наступает глубокий, довольно длительный сон. Преобладание в судорожном припадке тонического компонента свидетельствует о тяжелой гипоксии. Глубокое продолжительное нарушение сознания отмечается при значительном поражении ЦНС. Повторение приступов судорог без восстановления сознания между ними расценивается как судорожный статус. Он опасен из-за тяжелых расстройств дыхания в результате длительного сокращения дыхательной мускулатуры. Такие нарушения дыхания способствуют усилению отека мозга циркуляторно-гипоксического генеза. Распространение отека на ствол мозга ведет к расстройству дыхательного и сосудодвигательного центров, в результате чего дыхание сердцебиение становятся аритмичными, развиваются коллапс и глубокая кома, угрожающие жизни больного. О тяжести судорожного синдрома свидетельствуют продолжительность судорог, длительность дыхательных расстройств и нарушения сознания при выходе из приступа. Наиболее неблагоприятным прогностическим признаком служит появление очаговых неврологических симптомов. Фебрильные судороги. Более чем в 40 % случаев судороги у детей до 3--5 лет (чаще от 1 года до 2 лет) расценивают как фебрильные или гипертермические. Они возникают на фоне высокой температуры тела без признаков токсического или инфекционного поражения мозга, продолжаются не более 5--10 мин и в большинстве случаев имеют благоприятный прогноз. При них наблюдается гиперстезия - повышенная чувствительность к громкой речи, свету, прикосновениям и т.д. Аффективно-респираторные судороги. Приступы атонических судорог, возникающих при плаче ребёнка. Хар-ны для детей 6 мес. до 3 лет с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью. Неотложная помощь: Создание вокруг ребёнка спокойной обстановки, восстановить дыхание у ребёнка - похлопать его по щекам. Гипокальциемические судороги (спазмофилия) - обусловлены снижением уровня кальция. Чаще встречается в возрасте от 6 мес. до 1,5 лет. Явная спазмофилия начинается с тонических судорог. Скрытую форму выявляют при проверке симптомов: симптом ХВОСТЕКА (при постукивании молоточком в области fossa canina возникают непроизвольные мышечные сокращения мышц рта, носа, верхнего и нижнего века), симптом ТРУССО (судорога кисти - «рука акушера» при сдавлении манжеткой сосудисто-нервного пучка плеча).

Лечение. Эффективность терапии судорожного синдрома зависит от быстроты установления этиологии последнего. Например, гипокальциемические судороги купируются введением препаратов кальция (раствор кальция хлорида 5-10%, 10% раствор глюконата кальция в дозе 0,2 мг/кг в/в медленно после разведения 5 % глюкозой в 2 раза), гипогликемические -- глюкозой, фебрильные - антипиретиками и т.д. Однако в связи с ургентностью ситуации при судорогах еще до установления их этиологии необходимо немедленно начать симптоматическую терапию препаратами первой помощи. Это дает время для выявления этиологии приступа и лечения отека мозга. Экстренная симптоматическая терапия судорог направлена на восстановление адекватного дыхания и подавление возбудимости ЦНС. Прежде всего, следует очистить ротовую полость и глотку ребенка от слизи, пищи или рвотных масс. Во избежание аспирации последних, а также западения языка голова ребенка должна быть повернута в сторону, нижняя челюсть приподнята. Необходимо освободить грудь больного от стесняющей ее одежды, наладить оксигенацию через катетер, от кислородной подушки или обеспечить доступ свежего воздуха через открытое окно. Из противосудорожных средств следует использовать препараты с наименьшим угнетающим действием на дыхательный центр. Чаще всего назначают производные бензодиазепина, относящиеся к группе транквилизаторов (диазепам, седуксен(0,5 % раствор в дозе 0,1-0,2 мг/кг в/в или в/м в 5 -10 мл 0,9 % раствора NACL), реланиум, сибазон, клоназепам). Обычно препараты хорошо переносятся, действие их сохраняется 1--2 ч. При необходимости возможно повторное введение препарата.

В случаях тяжелого судорожного статуса мышечные релаксанты (листенон и др.) на фоне ИВЛ, ингаляционный наркоз фторотаном, закисью азота. Эффект от применения противосудорожных препаратов наступает обычно через 5--25 мин.

Для предупреждения развития отека мозга или устранения его показано применение 25 % раствора магния сульфата, лазикса, маннитола. Введение внутривенно коллоидных препаратов (реополиглюкин) способствует восстановлению микроциркуляции. В ряде случаев в лечебно-диагностических целях может быть целесообразным проведение люмбальной пункции. Последняя противопоказана при поражении ствола мозга (опасность вклинения продолговатого мозга).

72. Гипертермии у детей. Неотложная помощь

Повышение температуры тела у ребенка - самый частый повод для обращения родителей за помощью к медицинским работникам любого уровня и специальности. Гипертермический синдром - это патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией внутренних органов (полиорганной недостаточностью).

Этиология и патогенез. Самой частой причиной повышения температуры тела является воздействие эндогенных и экзогенных пирогенов на центр терморегуляции, который усиливает теплопродукцию и ограничивает теплоотдачу, вследствие чего возникает лихорадка. Причиной неуправляемого повышения температуры тела у ребенка -- нейрогенной гипертермии -- могут быть заболевания ЦНС, сопровождающиеся поражением нейронов гипоталамуса или нарушением кровоснабжения этого участка мозга.

Другим видом температурной реакции является нарушение равновесия в организме между теплопродукцией и теплоотдачей при нормальном состоянии гипоталамического центра. Это так называемые тепловые заболевания. В одних случаях эндогенная теплопродукция (при отравлении атропином, гипертиреозе, постнаркотической гипертермии и т.д.) или избыточное экзогенное поступление тепла превышают возможности нормальной теплоотдачи. У других больных при нормальной теплопродукции могут быть ограничены возможности теплоотдачи (излишне теплая одежда ребенка, повышенная температура и влажность окружающей среды и т.д.). Нередко подъем температуры у ребенка является результатом сочетания причин. Лихорадка -- самый частый симптом почти всех инфекционных и многочисленных неинфекционных заболеваний (диффузные болезни соединительной ткани, онкологические процессы, аллергические заболевания и т.д.). Лихорадка: инфекционного и неинфекционного генеза (центрального генеза, эндокринные и метаболические нарушения, перегревание, аллергические реакции, постранфузионные состояния, лекарственного генеза). Лихорадка -- это в первую очередь защитно-компенсаторная реакция организма на воздействие различного рода повреждающих факторов (вирусы, бактерии, иммунные комплексы и т.д.). Она способна усиливать иммунный ответ организма, стимулировать бактерицидную активность полиморфно-ядерных лейкоцитов, повышать продукцию интерферона фибробластами. Температура выше 38 °С может препятствовать размножению, а в ряде случаев способствовать гибели многих патогенных микроорганизмов. Кроме того, лихорадка важна как симптом, указывающий на наличие в организме патологического процесса. Однако адаптивную роль лихорадка играет только до определенного предела. В связи с чрезмерным усилением основного обмена при гипертермии значительно возрастает потребность тканей в кислороде, которую не обеспечивает даже усиленная работа дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Это приводит к относительной тканевой гипоксии, от которой в первую очередь страдает ЦНС. Развиваются метаболические нарушения и отек мозга, нередко проявляющиеся судорожным синдромом (фебрильные судороги).

Клиническая картина. С первых дней жизни ребенка температура в подмышечных областях устанавливается в пределах 36--37 °С (36,6±0,4 °С). Температура внутренних органов и слизистых оболочек выше температуры кожи. Обычно ректальная температура выше аксиллярной на 0,5--1 °С, оральная -- на 0,3-0,5 °С. В тех случаях, когда у ребенка при лихорадке сохраняется равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей, в клинической картине имеет место симптомокоплекс, который называют розовой гипертермией, или гипертерминеской реакцией. Кожа у ребенка теплая, влажная, умеренно гиперемированная. Самочувствие нарушено мало. Тахикардия и тахипноэ соответствуют уровню температуры тела (при температуре на 1 °С выше число дыханий увеличивается на 4, а частота сердечных сокращений -- на 10--20 в минуту). Конечности теплые. Дермографизм красный. При обтирании кожи этиловым спиртом симптом гусиной кожи не появляется. У таких больных жаропонижающие препараты, как правило, дают положительный эффект. Если заболевание протекает с повреждением ЦНС, расстройством микроциркуляции и нарушением адекватной теплоотдачи, то развивается другой клинический вариант гипертермии -- бледная гипертермия, или гипертермический синдром. Появляется озноб. Кожа бледная, "мраморная", оттенок губ и ногтей цианотичный. Конечности холодные. Отмечаются чрезмерная тахикардия, одышка, стойкая гипертермия, возможны бред, судороги. Эффект антипиретиков незначителен или отсутствует.

Лечение. От генеза повышения температуры тела ребенка зависят направленность, рациональность и эффективность симптоматической терапии. При гипертермии очень важно своевременно выявить нарастающую дезадаптацию и корригировать ее. Показаниями к симптоматической жаропонижающей терапии являются: бледная гипертермия, или гипертермический синдром; высокая лихорадка (более 39,0 °С) у ребенка любого возраста; умеренная лихорадка (38,0--38,5 °С) у детей с тяжелыми хроническими заболеваниями сердца, легких, ЦНС и др., а также с фебрильными судорогами в анамнезе. Сюда же следует отнести тех пациентов, у которых лихорадка сопровождается значительным ухудшением самочувствия, головной и мышечными болями, и всех детей первых 2 мес жизни. Рациональным способом симптоматического лечения лихорадки является восстановление нормальной температуры гипоталамического центра. С этой целью могут быть использованы антипиретики центрального действия и нестероидные противовоспалительные средства (НПВП). Наиболее выражен жаропонижающий эффект производных салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, аспизол и др.), препаратов парааминофенола (парацетамол, панадол, ацетаминофенол, эффералган и др.). Антипиретическое и противовоспалительное действие оказывают многочисленные НПВП: производные индолуксусной кислоты (индометацин, индомин, метиндол), арилкарбоновой кислоты (вольтарен, диклофенак, дикломакс, ортофен), бруфен, ибупрофен, флугалин, напроксен и др. Ацетилсалициловая кислота (аспирин), помимо того, что оказывает раздражающее действие на ЖКТ и нарушает гемостаз, может вызвать бронхоспазм, метаболический ацидоз и способствовать развитию токсического синдрома Рея (гепатоцеребральная недостаточность). В связи с этим не рекомендуется назначать ее детям моложе 15 лет при острых вирусных инфекциях (грипп, ОРВИ, ветряная оспа). Наиболее тяжелыми нежелательными эффектами широко используемого анальгина являются подавление им гемопоэза, появление лейкопении и возможное развитие фатального агранулоцитоза. Все НПВП дают интенсивный жаропонижающий и противовоспалительный эффект. Однако побочные проявления их также достаточно значительны: диспепсические явления, аллергические реакции, желудочные кровотечения, снижение почечного кровотока, гепатотоксическое действие. Наименьшее количество побочных эффектов и только при длительном применении дает парацетамол, широко используемый в последнее время в практике педиатров. Его назначают внутрь в разовой дозе 10--15 мг/кг или свечах по 15--20 мг/кг. Суточная доза не должна превышать 60 мг/кг. Помогают при розовой гипертермии также и водочно-уксусные обтирания, влажную холодную повязку на лоб, обдувание вентилятором.

73. Внутриутробные инфекции. Клиника, диагностика, лечение цитомегаловирусной инфекции у детей

Ведущей причиной перинатальной смертности является инфекционная патология. По времени попадания инфекционного агента различают анте-, интра- и постнатальные инфекции. К внутриутробным относят инфекционные заболевания, которые возникают вследствие анте- или интранатального инфицирования.

Решающим фактором в развитии любого инфекционного заболевания плода является период, в который наступило внутриутробное заражение. Большая часть зародышей, поврежденных в первые 2 нед. беременности (так называемые бластопатии), обычно элиминируется путем спонтанных абортов. Эмбриопатии (патология плода 3--10 нед беременности) заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врожденных пороков развития. Фетопатии развиваются с 11 нед беременности и до рождения ребенка. В этот период редко формируются врожденные пороки развития. При инфицировании в ранний фетальный период (до 28 нед) нередко возникает задержка внутриутробного развития с низкой массой тела при рождении. При позднем инфицировании возникают генерализованные инфекционные процессы, напоминающие сепсис, но протекающие более тяжело, со значительным, чаще альтернативным повреждением в таких органах, как головной мозг, печень, миокард, легкие, с развитием энцефалита, гепатита, миокардита, внутриутробной пневмонии. В клинической картине преобладают признаки поражения головного мозга, и в большинстве случаев внутриутробное инфекционное поражение мозга проходит под диагнозом «внутричерепная родовая травма», «энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения». Возможно, в родах чаще повреждается мозг, уже подвергшийся неблагоприятному влиянию во внутриутробном периоде.

Инфекционные фетопатии чаще всего вызываются вирусами (краснухи, цитомегалии, простого герпеса, энтеровирусов, сывороточного гепатита), а. также простейшими (токсоплазма), микоплазмой, хламидиями, реже бактериями (стрептококк группы В, стафилококк, энтерококк, кишечная палочка). Внутриутробное инфицирование в большой мере зависит также от нарушения проницаемости плаценты, которая отличается высокой степенью активности как барьерный орган, от степени вирулентности возбудителя, массивности инфицирования, пути проникновения возбудителя. Так, вирусы чаще всего проникают гематогенным путем, бактерии -- восходящим, в родах.

Диагностика внутриутробных инфекций представляет значительные трудности из-за отсутствия специфических клинических проявлений и надежных критериев их распознавания.

У беременных, как правило, клиническая картина малосимптомна, а у детей инфекционные фетопатии, независимо от вида возбудителя, нередко протекают однотипно. Это связано с тем, что разные факторы приводят в основном к задержке развития органа, а также дискоординации темпов дифференциации и роста различных его компонентов. Поэтому результаты патогенного воздействия оказываются сходными. К сожалению, внутриутробные инфекции диагностируются уже после рождения. Однако и постнатальная диагностика связана с рядом трудностей. В настоящее время наиболее универсальна и перспективна диагностика с помощью выявления специфических антител класса М иммуноферментным методом. В первую очередь необходимы диагностикумы из вирусных агентов-возбудителей внутриутробной инфекции -- цитомегалии, герпеса, Коксаки.

Лечение инфекционных фетопатии до настоящего времени малоэффективно, прогноз неблагоприятный -- у 80% детей исход летальный. У выживших обычно отмечаются тяжелое поражение ЦНС с отставанием в психомоторном развитии, хронический гепатит.

Цитомегалия

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается вирусами, которые относятся к роду Неrpes virus. Они поражают слюнные железы человека, обезьян, морских свинок, мышей, что и определяет название патологии -- болезнь слюнных желез, которая является локализованной формой инфекции. Наблюдаются и генерализованные ее формы, развивающиеся на фоне резко сниженного иммунитета. В организме матери возможно длительное персистирование вируса. Болеют преимущественно новорожденные и дети грудного возраста. Инфицирование происходит трансплацентарно, при этом у матери заболевание обычно не проявляется или протекает малосимптомно в виде легкого гриппоподобного заболевания.

Для цитомегалии характерно образование цитомегалов -- своеобразных гигантских клеток с включениями в ядрах, благодаря чему они напоминают совиный глаз. Эти клетки обнаруживаются в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости и всех органах.

Клиническая картина. Врожденная цитомегаловирусная инфекция протекает обычно в генерализованной форме. Наиболее типичным ее проявлением считается желтуха. Она возникает в связи с закупоркой желчных ходов цитомегалами. В крови определяется фракция прямого билирубина, периодически отмечаются обесцвеченный кал, темная моча. Состояние новорожденного постепенно ухудшается. Увеличиваются печень, селезенка, нарастает дистрофия: возможны геморрагии на коже. В этом случае заболевание напоминает гемолитическую болезнь или атрезию желчных ходов. Иногда в клинической картине наиболее ярко выступают симптомы поражения ЦНС или интерстициальной пневмонии. Кроме того, для цитомегаловирусной инфекции характерно развитие хориоретинита, сенсорной глухоты, микроцефалии, тромбоцитопенической пурпуры.

Диагноз. Диагноз подтверждается обнаружением типичных цитомегалов в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости.

ПЦР-диагностика предполагает обнаружение ДНК вируса. Серологические методы исследования: определение в крови у беременной IgG, M (IgG - латентное течение инфекции у беременной, не опасно для плода, IgG, М - вторичное увеличение, рецидив инфекции, если первичное увеличение у ранее серонегативной женщины - первичная инфекция, IgМ - персистирующая форма с вирусовыделением). Если в крови у плода в первую неделю жизни обнаруживают IgМ - бесспорно ВУИ.

Лечение. Интерферон, введение Ig, активная иммунотерапия (вакцины). Индукторы интерферонов - дибазол. Специфическая химиотерапия (противовирусная терапия - ацикловир, ганцикловир, вальтрекс). Антибактериальная терапия при вторичной бактериальной инфекции: пенициллины (ампициллин, карбенициллин), цефалоспорины (кефзол, цефобид, клафоран), аминогликозиды (амикацин, гентамицин, канамицин), терапия против хламидий и микоплазм - макролиды (сумамед, макропен).

Прогноз. Неблагоприятный; случаи выздоровления редки, у выживших детей отмечаются симптомы поражения ЦНС (микроцефалия, гидроцефалия, отставание в психомоторном развитии).

74. Внутриутробные инфекции. Клиника, диагностика, лечение. Синдром врождённой краснухи

Ведущей причиной перинатальной смертности является инфекционная патология. По времени попадания инфекционного агента различают анте-, интра- и постнатальные инфекции. К внутриутробным относят инфекционные заболевания, которые возникают вследствие анте- или интранатального инфицирования.

Решающим фактором в развитии любого инфекционного заболевания плода является период, в который наступило внутриутробное заражение. Большая часть зародышей, поврежденных в первые 2 нед. беременности (так называемые бластопатии), обычно элиминируется путем спонтанных абортов. Эмбриопатии (патология плода 3--10 нед беременности) заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врожденных пороков развития. Фетопатии развиваются с 11 нед беременности и до рождения ребенка. В этот период редко формируются врожденные пороки развития. При инфицировании в ранний фетальный период (до 28 нед) нередко возникает задержка внутриутробного развития с низкой массой тела при рождении. При позднем инфицировании возникают генерализованные инфекционные процессы, напоминающие сепсис, но протекающие более тяжело, со значительным, чаще альтернативным повреждением в таких органах, как головной мозг, печень, миокард, легкие, с развитием энцефалита, гепатита, миокардита, внутриутробной пневмонии. В клинической картине преобладают признаки поражения головного мозга, и в большинстве случаев внутриутробное инфекционное поражение мозга проходит под диагнозом «внутричерепная родовая травма», «энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения». Возможно, в родах чаще повреждается мозг, уже подвергшийся неблагоприятному влиянию во внутриутробном периоде.

Инфекционные фетопатии чаще всего вызываются вирусами (краснухи, цитомегалии, простого герпеса, энтеровирусов, сывороточного гепатита), а. также простейшими (токсоплазма), микоплазмой, хламидиями, реже бактериями (стрептококк группы В, стафилококк, энтерококк, кишечная палочка). Внутриутробное инфицирование в большой мере зависит также от нарушения проницаемости плаценты, которая отличается высокой степенью активности как барьерный орган, от степени вирулентности возбудителя, массивности инфицирования, пути проникновения возбудителя. Так, вирусы чаще всего проникают гематогенным путем, бактерии -- восходящим, в родах.

Диагностика внутриутробных инфекций представляет значительные трудности из-за отсутствия специфических клинических проявлений и надежных критериев их распознавания.

У беременных, как правило, клиническая картина малосимптомна, а у детей инфекционные фетопатии, независимо от вида возбудителя, нередко протекают однотипно. Это связано с тем, что разные факторы приводят в основном к задержке развития органа, а также дискоординации темпов дифференциации и роста различных его компонентов. Поэтому результаты патогенного воздействия оказываются сходными. К сожалению, внутриутробные инфекции диагностируются уже после рождения. Однако и постнатальная диагностика связана с рядом трудностей. В настоящее время наиболее универсальна и перспективна диагностика с помощью выявления специфических антител класса М иммуноферментным методом. В первую очередь необходимы диагностикумы из вирусных агентов-возбудителей внутриутробной инфекции -- цитомегалии, герпеса, Коксаки.

Лечение инфекционных фетопатии до настоящего времени малоэффективно, прогноз неблагоприятный -- у 80% детей исход летальный. У выживших обычно отмечаются тяжелое поражение ЦНС с отставанием в психомоторном развитии, хронический гепатит.

Синдром врождённой краснухи.

В случае заболевания беременной инфекция распространяется трансплацентарно, что может привести к развитию уродств у плода.

При заболевании краснухой женщины на 1-8 нед. беременности может произойти спонтанный аборт или формирование у ребёнка врождённых пороков развития глаз (с развитием хориоретинита, катаракты); мозга; ССС (незаращение артериального протока, ДМПП, ДМЖП).

Этиология. РНК - содержащий вирус, серологически однотипный, нестойкий во внешней среде. Вирус краснухи тропен к эпителиальной, лимфоидной, нервной и эмбриональной тканям.

Клиническая картина. У плода возможны врождённые пороки развития ССС (незаращение артериального протока, ДМПП, ДМЖП), глаз (с развитием хориоретинита, катаракты), мозга, может быть поражение органа слуха с развитием глухоты. Могут развиваться анемия, геморрагический синдром.

Диагноз. ПЦР-диагностика предполагает обнаружение РНК вируса. Серологические методы исследования: определение в крови у беременной IgG, M (IgG - латентное течение инфекции у беременной, не опасно для плода, IgG, М - вторичное увеличение, рецидив инфекции, если первичное увеличение у ранее серонегативной женщины - первичная инфекция, IgМ - персистирующая форма с вирусовыделением). Если в крови у плода в первую неделю жизни обнаруживают IgМ - бесспорно ВУИ.

Лечение. Интерферон, введение Ig, активная иммунотерапия (вакцины). Индукторы интерферонов - дибазол. Специфическая химиотерапия (противовирусная терапия - ацикловир, ганцикловир, вальтрекс). Антибактериальная терапия при вторичной бактериальной инфекции: пенициллины (ампициллин, карбенициллин), цефалоспорины (кефзол, цефобид, клафоран), аминогликозиды (амикацин, гентамицин, канамицин), терапия против хламидий и микоплазм - макролиды (сумамед, макропен).

Прогноз. Неблагоприятный; случаи выздоровления редки, у выживших детей отмечаются симптомы поражения ССС (незаращение артериального протока, ДМПП, ДМЖП).

75. Вакцинация детей. Организация прививочной работы в детской поликлинике

Принципы организации работы по проведению прививок:

Полный учет всех детей, проживающих на данной территории;

Наличие мед. документации

· Форма 112 - история развития ребенка (хранится в регистратуре)

· Форма 63 - карта проф. прививок (хранится в прививочном кабинете)

· Форма 26 - карта ребенка, посещающего ДДУ или школу;

Планирование проф. прививок всем детям по плану и индивидуальному плану;

Обеспечение ЛПУ качественными вакцинами, с соблюдением правил транспортировки и хранения;

Строгий учет детей получивших и неполучивших прививку;

Отчетность - ежемесячно, ежеквартально, ежегодно.

За планирование прививок, их проведение, учет и отчетность несут ответственность участковый врач, мед. сестра и фельдшер на ФАПе.

Техника проведения:

Для проведения проф. прививок педиатр/фельдшер (на ФАПе) проводит отбор (осмотр) детей: термометрия, ОАК,ОАМ, по показаниям консультация узких специалистов и УЗИ брюшной полости и головы.

Прививочный кабинет:

Состоит из 2-хкабинетов: Манипуляционной и картотеки. В каждом прививочном кабинете должны быть: 1. инструкция по применению вакцины; 2. методические рекомендации; 3. холодильник; 4. тонометр; 5.термометр; 6. одноразовый шприцы; 7. средства противошоковой терапии; 8. электроотсос.

После вакцинации ребенок должен наблюдаться в поликлинике в течение 30-60 мин с последующим наблюдением на дому 2-3 дня.

Перед введением вакцины необходимо проверить качество вакцины, его маркировку, целостность упаковки.

76. Цели и задачи вакцинации. Национальный календарь профилактических прививок

Сроки проведения	Наименование вакцины
4-7 дней	БЦЖ или БЦЖ-М
3 месяца	АКДС, оральная полиомиелитная вакцина (ОПВ)
4 мес.	АКДС, ОПВ
5 мес.	АКДС, ОПВ
12-15 мес.	Вакцина против кори, эпид.паротита, краснухи
18 мес.	АКДС, ОПВ
24 мес.	ОПВ
6 лет	АДС-М, ОПВ, вакцина против кори, эпид.паротита, краснухи
7 лет	БЦЖ
11 лет	АДС-М
14 лет	БЦЖ
16-17 лет	АДС-М

77. Профилактика туберкулеза у детей

Живая вакцина.

Показана для профилактики туберкулеза.

Сроки иммунизации: В род. доме на 3-7 день жизни. Ревакцинация: детям 7 и 14 лет после отрицательной реакции Манту - однократно. У взрослых в 21-22 года и 27-30 лет.

Вводится строго внутрикожно на границе верхней и средней трети левого плеча в дозе 0,1мл (0,05мг вещества)

Остатки препарата уничтожают кипячением или дез. раствором. Никаких повязок и обработки йодом в месте введения не показаны.

На месте введения развивается специфическая реакция через 4-6 нед., которая разрешается в течение 2-4 мес. Образуется папула размером 5-10 мм, затем проходит стадию инфильтрации, некроза, язвочки, в результате образуется нежный рубчик (d - 5-7 мм).

Противопоказания:

недоношенность (масса тела 2.500 и менее)

острые заболевания (вакцинируют после выздоровления)

внутриутробные инфекции и ГВЗ

ГБН

Тяжелые поражения нервной системы

Генерализованные поражения кожи

Иммунодефицит

Генерализованная БЦЖ-инфекция у других детей в семье

Если в род.доме не было вакцинации, то вакцинируют в поликлинике вакциной БЦЖ-М - ослабленная вакцина - 0,1 мл ( 0,025 мг вещества)

Осложнения:

усиленные местные реакции - d более 10 мм с образованием некроза и язвы кожи

холодный абсцесс - плотные подкожные инфильтраты, спаянные с окружающей тканью, безболезненны, t-N, интоксикации нет. Возникает в результате нарушения техники введения - подкожное введение и большая доза.

регионарный лимфаденит - в основном подмышечные лимф. узлы, умеренная интоксикация, лимф.узлы размягчаются с образованием свищей с последующей кальцификацией (видно на рентгене)

келоидные рубцы - на месте введения образуется звездчатый грубый рубец, самостоятельно не рассасывающийся, медикаментозно и хирургически не лечится. Если есть, то ревакцинацию не проводят.

Реже:

поражение кожи типа Волчанки в сочетании с регионарным лимфаденитом

БЦЖ-остеомиелит - локализуется в эпифизах трубчатых костей и в позвоночнике.

Генерализованная БЦЖ-инфекция - в основном у детей с иммунодефицитом. Протекает тяжело, с летальным исходом, т.к. сочетается со специфическим диссеминированным поражением всех органов и систем.

78. Профилактика полиомиелита у детей

Живая оральная вакцина. Одна прививочная доза - 4 капли (0,2мл). Предназначена для активной профилактики полиомиелита у детей 3-6 месяцев.

Вакцинация трехкратная - в 3,4,5 мес.

Ревакцинация трехкратная - в 18 мес., 24 мес., 6 лет.

Можно совмещать с АДС-М, АКДС, гепатит В.

Противопоказания:

Неврологические расстройства на предыдущую вакцинацию

Иммунодефицит

ОРВИ

Осложнения (редко):

Аллергические реакции (крапивница, отек Квинке)

Вакциноассоциируемый полиомиелит - протекает с поражением передних рогов спинного мозга. Лечение у инфекциониста и невролога

Используют: отечеств. вакцину, Имовакс (Франция),Тетропак.

79. Профилактика гепатита в у детей

Жидка рекомбинантная дрожжевая вакцина.

4 вакцины применяемые:

· Комбитех (отеч. вакцина)

· Энджерикс В (Бельгия)

· НВ-vax (США)

· Rec HBS Ag (Куба)

Данная вакцина предназначена для плановой вакцинации детей и взрослых особенно группы риска.

Группы детей, подлежащие обязательной вакцинации:

1. Новорожденные, родившие от матерей - носителей вируса или заболевшие гепатитом В в последнем триместре беременности. - Вакцинация 4-кратная - (0,1,2,12 мес.)

2. Дети, живущие в регионах с распространенностью носительства геп.В более 5% - (0,1,6 мес.)

3. Дети, в семьях которых носители или хронические больные геп. В - (0,1,6 мес.)

4. Дети из домов ребенка и интернатов -(0,1,6 мес.)

5. Дети, получающие регулярно кровь и ее заменители или находящиеся на гемодиализе -(0,1,2,6 мес.)

Ревакцинация в 7 лет.

Способ введения и доза:

- 0-19 лет - в/м в дозе 0,5 мл (10мкг препарата)

- 19 и старше - 1 мл (20 мкг)

Детям младшего возраста водят в бедро. А старшего в дельтовидную мышцу. Больным с гемофилией - п/к. эту вакцину можно сочетать с АКДС, АДС, против кори.

Вакцина слабореактогенная. У 15 % может быть гиперемия и уплотнение вместе введения, кратковременное нарушение самочувствия, субфебрилитет.

Иммунитет - высокоиммуногенная. У 95-98% иммунизированных образуются антитела с длительностью хранения на 5 лет.

Противопоказания:

· Повышенная чувствительность к дрожжам

· Декомпенсированные заболевания ССС и легких

Осложнения:

единичные случаи аллергических реакций, в т.ч. аллергический шок

артралгии

миалгии

периферическая нейропатия

80. Профилактика эпидемического паротита у детей

Живая вакцина. Содержит антибиотик - аминогликозид или канамицин.

Предназначена для профилактики эпидемического паротита у детей 18 мес.-7 лет.

Вводят п/к - 0,5 мл. Слабореактогенная (без симптомов). Осложнения крайне редки.

Противопоказания (временные):

· ОРВИ

· Обострение хронических заболеваний

· Тяжелые заболевания (туберкулез, ревматические заболевания) - вакцинируют через 6-12 мес. после выздоровления.

81. Профилактика кори у детей

Живая сухая вакцина. Содержит антибиотик - гентамицин или канамицин.

Предназначена для плановой профилактики кори в возрасте 12-15 мес., не болевших корью.

Ревакцинация в 6 лет.

Водят п/к в дозе 0,5 мл в область плеча или под лопатку. После использования вакцину уничтожают.

Противопоказания:

постоянные

· тяжелые аллергические на аминогликозиды и перепелиные яйца

· иммунодефицит

· беременность

временные

· обострение хронических заболеваний

· иммуносупрессорная терапия (прививают через 6 мес.)

ВИЧ - не является противопоказанием.

Осложнения:

токсическая реакция

повышение t тела до 39,5 и выше

кореподобная сыпь

судорожный синдром на высоте лихорадки

поствакцинальный коревой энцефалит

тромбоцитопеническая пурпура

лимфоаденопатии

аллергические реакции

82. Вакцинация против дифтерии, столбняка, коклюша у детей

АКДС:

Состоит из взвеси убитых коклюшных микробов и двух анатоксинов (дифтерийного и столбнячного). Применяется для профилактики дифтерии, столбняка и коклюша у детей от 3 мес. до 4 лет.

Вакцинация трехкратная - 3,4,5 мес. Ревакцинация однократно - 18 мес.

Вводят в/м 0,5 мл в наружный квадрант ягодицы или в передненаружную область бедра.

Противопоказания:

постоянные (прогрессирующие заболевания НС, афибрильные судороги, развитие общей гипертоксической реакции на предыдущую вакцинацию)

временные (ОРВИ, обострение хронических заболеваний) - вакцинируют через 4 мес. после выздоровления.

Детей с низким весом (менее 2 кг) при нормальном нервно-психическом развитии вакцинируют.

Реакции: за счет коклюшного компонента реакции обычно местные (гиперемия до 8 см и отек до 2 см в месте введения). Необычные местные реакции - гиперемия >8 см и отек >2 см.

Общие обычные реакции - 3 степени тяжести:

1-Легкая-^ t° до 37,5, умеренная интоксикация.

2-средняя -^ t° до 38,5, интоксикация.

3-тяжелая - ^ t° до 39,5, выраженная интоксикация.

Необычная гипертоксическая реакция: -^ t° до 40 и >; судорожная готовность, фебрильные судороги.

Осложнения:

аллергические (полиморфная сыпь, бронхообструкция, ложный круг, анафилактический шок)

неврологические (^ВЧД, афебрильные судороги, генерализованные и локальные фебрильные судороги на высоте лихорадки; энцефалит - редко)

другие (синдром внезапной смерти; обострение хронических заболеваний; активация латентного вялотекущего заболевания - лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура)

АДС-анатоксин

Состоит из 2-х очищенных анатоксинов: дифтерийного и столбнячного. Применяется для профилактики дифтерии и столбняка детям до 6 лет.

Вводят:

детям, переболевшим коклюшем 3мес.-6 лет.

детям, имеющим противопоказания к АКДС-вакцине

детям 4-5 лет, которые не были привиты против дифтерии и столбняка

Вводится в/м 1-а прививочная доза - 0,5 мл. Курс вакцинации 2-х кратно, с интервалом в 1 мес. Ревакцинация через 9-12 мес. однократно.

Вакцина слабореактогенная. Аллерг. реакции редко. Противопоказаний нет.

АДС-М анатоксин

С уменьшенным содержанием антигенов (ослабленная).

Вводится в/м одна прививочная доза, что составляет 0,5 мл.

Применяется:

детям старше 6 лет, которые не были привиты против столбняка и дифтерии

2-кратно, интервал-1 мес. ревакцинация 1-кратно через 6 мес., затем каждые 5 лет.

для ревакцинации взрослых

в качестве замены АКДС-вакцины у детей с необычными АКДС-реакциями и осложнениями

для прививок в очагах инфекции.

Вакцина слабореактогенна, противопоказаний нет. Осложнения крайне редки.

83. Профилактика краснухи у детей

Применяется живая вакцина. Водят п/к по 0,5мл.

Предназначена для вакцинации детей 12-15 мес., 6 лет, 13-14 лет.

Слабореактогенна, осложнения крайне редки.

84. Поствакцинальные реакции и осложнения на профилактические прививки у детей

БЦЖ

Реакции: На месте введения развивается специфическая реакция через 4-6 нед., которая разрешается в течение 2-4 мес. Образуется папула размером 5-10 мм, затем проходит стадию инфильтрации, некроза, язвочки, в результате образуется нежный рубчик (d - 5-7 мм).

Осложнения:

усиленные местные реакции - d более 10 мм с образованием некроза и язвы кожи

холодный абсцесс - плотные подкожные инфильтраты, спаянные с окружающей тканью, безболезненны, t-N, интоксикации нет. Возникает в результате нарушения техники введения - подкожное введение и большая доза.

регионарный лимфаденит - в основном подмышечные лимф.узлы, умеренная интоксикация, лимф.узлы размягчаются с образованием свищей с последующей кальцификацией (видно на рентгене)

келоидные рубцы - на месте введения образуется звездчатый грубый рубец, самостоятельно не рассасывающийся, медикаментозно и хирургически не лечится. Если есть, то ревакцинацию не проводят.

Реже:

поражение кожи типа Волчанки в сочетании с регионарным лимфаденитом

БЦЖ-остеомиелит - локализуется в эпифизах трубчатых костей и в позвоночнике.

Генерализованная БЦЖ-инфекция - в основном у детей с иммунодефицитом. Протекает тяжело, с летальным исходом, т.к. сочетается со специфическим диссеминированным поражением всех органов и систем.

ПОЛИОМИЕЛИТ

Осложнения (редко):

Аллергические реакции (крапивница, отек Квинке)

Вакциноассоциируемый полиомиелит - протекает с поражением передних рогов спинного мозга. Лечение у инфекциониста и невролога

ГЕПАТИТ В

Реакции: У 15 % может быть гиперемия и уплотнение вместе введения, кратковременное нарушение самочувствия, субфебрилитет.

Осложнения:

единичные случаи аллергических реакций, в т.ч. аллергический шок

артралгии

миалгии

периферическая нейропатия

ЭПИД. ПАРОТИТ

Осложнения крайне редки.

КОРЬ

Осложнения:

токсическая реакция

повышение t тела до 39,5 и выше

кореподобная сып

судорожный синдром на высоте лихорадки

поствакцинальный коревой энцефалит

тромбоцитопеническая пурпура

лимфоаденопатии

аллергические реакции

АКДС (дифтерия, столбняк, коклюш)

Реакции: за счет коклюшного компонента реакции обычно местные (гиперемия до 8 см и отек до 2 см в месте введения). Необычные местные реакции - гиперемия >8 см и отек >2 см.

Общие обычные реакции - 3 степени тяжести:

1-Легкая-^ t° до 37,5, умеренная интоксикация.

2-средняя -^ t° до 38,5, интоксикация.

3-тяжелая - ^ t° до 39,5, выраженная интоксикация.

Необычная гипертоксическая реакция: -^ t° до 40 и >; судорожная готовность, фебрильные судороги.

Осложнения:

аллергические (полиморфная сыпь, бронхообструкция, ложный круг, анафилактический шок)

неврологические (^ВЧД, афебрильные судороги, генерализованные и локальные фебрильные судороги на высоте лихорадки; энцефалит - редко)

другие (синдром внезапной смерти; обострение хронических заболеваний; активация латентного вялотекущего заболевания - лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура)

АДС и АДС-М

Осложнения крайне редки.

85. Перинатальное повреждение ЦНС. Этиопатогенез, классификация

В настоящее время отсутствует единая терминология для обозначения перинатального поражения нервной системы. Распространены такие термины, как «внутричерепная родовая травма», «нарушение мозгового кровообращения (НМК) I, II, III степени», «перинатальная энцефалопатия гипоксически-травматического генеза», «нарушение гемоликвородинамики», реже употребляются «церебральная дисфункция», «гипоксия мозга» и др. Отсутствие единой терминологии связано с односторонностью клинической картины при различных этиологических факторах, что обусловлено незрелостью нервной ткани, генерализованной ее реакцией в виде отечно-геморрагических и ишемических явлений в головном и спинном мозге с общемозговыми расстройствами.

Этиология и патогенез. Родовая травма, асфиксия, гемолитическая болезнь, пневмопатии, инфекционные и другие заболевания плода и новорожденного нередко сопровождаются расстройствами кровообращения в ЦНС с развитием гипоксии, кровоизлияний и (или) возникновением ишемических повреждений. Это касается как головного, так и спинного мозга. При этом церебральные повреждения встречаются значительно реже спинальных. Так, у 80--85% мертворожденных и погибших от разных причин новорожденных обнаруживаются повреждения спинного мозга, особенно шейного отдела, в то время как повреждения черепа и головного мозга находят у 35--40%. Основная причина повреждения спинного мозга при родах -- тактика ведения родов и травмирующие плод акушерские пособия при большой массе плода, суженном тазе, неправильном вставлении головки, тазовом предлежании, неоправданной защите промежности роженицы «любой ценой», чрезмерных поворотах головки при выведении ее, тяге за головку при выведении плечевого пояса. Все это ведет к натяжению позвоночных артерий и вызывает вертебрально-базилярную ишемию, кровоизлияния.

Патоморфология. В зависимости от тяжести поражения морфологические изменения различны: при легкой форме и преходящих нарушениях гемоликворо-динамики наблюдаются венозный застой, капиллярные стазы в мягкой мозговой оболочке и веществе мозга.

При среднетяжелом поражении обнаруживают периваскулярный и перицел-люлярный отек, мелкие диффузные кровоизлияния, главным образом в мягкой мозговой оболочке, реже пара- или интравентрикулярно. При тяжелой форме поражения ЦНС развивается обширный отек и обнаруживаются массивные кровоизлияния в вещество мозга и его желудочки. Иногда выявляют надрывы и разрывы мозжечкового намета, ишемические некрозы (перивентрикулярная лейко-маляция). В дальнейшем кровоизлияния в мозга и ишемические некрозы или рассасываются с образованием кист, или оставляют рубцовые изменения. Может также наблюдаться атрофия полушарий большого мозга, базальных ганглиев, расширение желудочков мозга.

Частота грубых родовых травм позвоночника (разрывы и растяжения межпозвонковых дисков, отрыв тела позвонка, разрывы спинного мозга) относительно невелика. Чаще в позвоночном канале находят эпидуральные гематомы, геморрагии в стенках позвоночных артерий, спинальных корешках и межпозвонковых дисках. Эпидуральные гематомы легко сдавливают артерии, питающие спинной мозг, что приводит к развитию спинальной ишемии. Считается, что ишемические повреждения головного и спинного мозга встречаются гораздо чаще, чем геморрагические Даже минимальная дислокация 1--2 шейных позвонков вовлекает в процесс позвоночные артерии, снабжающие кровью шейный отдел спинного мозга и стволовые структуры головного мозга, с развитием ишемических невро логических нарушений.

86. Перинатальное повреждение ЦНС. Клиника, диагностика, лечение

Клиническая картина. При оценке неврологического статуса новорожденного используют четыре показателя: 1) двигательная активность; 2) состояние мышечного тонуса; 3) наличие и сила безусловных физиологических рефлексов новорожденных; 4) патологические неврологические знаки как общемозговые (синдром гипервозбудимости, синдром угнетения), так и очаговые (симптомы Грефе, «заходящего солнца»; рис. 14), «напряженный» взгляд (рис. 13), горизонтальный и вертикальный нистагм, анизокория, парезы, параличи и др.). Четкие данные в отношении прогностического значения того или иного патологического неврологического знака отсутствуют. Наиболее неблагоприятными считают судороги, особенно повторяющиеся, резко выраженный и длительно сохраняющийся синдром угнетения у доношенного ребенка, гипертонус мышц-разгибателей ног с перекрестом их на уровне голеней. Последнее иногда рассматривается как возможность развития в дальнейшем детского церебрального паралича.

По течению различают следующие периоды заболевания: острый (7--10 дней, у недоношенных до 1 мес); ранний восстановительный (до 4--6 мес); поздний восстановительный (до 1--2 лет); остаточных явлений. Выделяют также легкую, средней тяжести и тяжелую форму болезни. При легкой форме наблюдаются обычно (повышение нервно-рефлекторной возбудимости, горизонтальный нистагм, сходящееся косоглазие, умеренное повышение или снижение мышечного тонуса и рефлексов) Иногда симптомы нерезкого угнетения через 4--7 дней сменяются возбуждением. Появляются (тремор рук, подбородка, двигательное беспокойство. При поражении ЦНС средней тяжести вначале чаще наблюдается угнетение, мышечная гипотония, гипорефлексия* Через несколько дней они сменяются (гипертонией мышц, чаще разгибателей, появляются иногда кратковременные судороги, беспокойство, гиперестезия, «глазные» симптомы. Частые веге-товисцеральные нарушения (синдром дыхательных расстройств, кардиопатия, дискинезии желудочно-кишечного тракта в виде неустойчивого стула, срыгива-ний, вплоть до явлений пилороспазма, метеоризма). При тяжелой!форме заболевания в клинической картине преобладают соматические нарушения (дыхательные, сердечные, парез кишечника, гипофункция надпочечников). Со стороны ЦНС -- резкое угнетение, судороги)

Однако, учитывая чрезвычайную трудность топической диагностики, а также значительные компенсаторные возможности новорожденных, о прогнозе, а следовательно, истинной тяжести поражения ЦНС можно говорить не ранее 4--6 мес жизни.

Уже в раннем восстановительном периоде формируются следующие клинические синдромы.

Астеноневротический, при котором преобладают повышенная возбудимость, двигательное беспокойство, отмечаются двигательные нарушения как с мышечной гипотонией, так и с гипертонией. Гипертонус может захватывать мышечные группы сгибателей и разгибателей, а также приводящие мышцы бедер (рис. 15).

Примерно у 75% детей отмечаются сочетание двух синдромов -- гипертен-зионно-гидроцефального и вегетовисцеральных нарушений. У таких детей наблюдается быстрое увеличние объема головы (более 2 см ежемесячно в первом квартале жизни), расхождение черепных швов, выраженная венозная сеть на волосистой части головы, увеличение и выбухание большого родничка, повышенная возбудимость, пронзительный крик, симптомы Грефе и «заходящего солнца», сходящееся косоглазие, экзофтальм. У всех детей изменяется мышечный тонус (гипо- или гипертонус, дистония), усиливаются хватательный и коленный рефлексы)