Педиатрия

Иногда в начале заболевания, предшествуя высыпанию или вскоре после него, отмечают быстро исчезающую эритематозную скарлатиноподобную сыпь, которая часто сопровождается лихорадкой. Эту сыпь принято называть реш (от англ. rach -- сыпь).

Между обилием ветряночной сыпи, лихорадкой и другими общими симптомами заболевания имеется определенный параллелизм. При единичных элементах сыпи самочувствие существенно не меняется, температура тела может быть близкой к норме. При обильной сыпи лихорадка держится несколько дней, возможна гипертермия.

В соответствии с выраженностью сыпи и общих явлений выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. При легких формах болезни сыпи немного, слизистые оболочки могут быть не изменены, температура тела в пределах 38°С. При тяжелой форме с обильным высыпанием резко нарушено самочувствие, температура тела повышается до 39,5-40,0°С, возможно развитие специфической пневмонии. В таких случаях в легких при рентгенологическом обследовании обнаруживают обильные мелкие очаги затемнения, в мокроте содержиться примесь крови, состояние больных бывает очень тяжелым. Реже наблюдают поражения других внутренних органов. В отдельных случаях у ослабленных детей, страдающих заболеваниями крови, леченных цитостатиками и кортикостероидами, появляются пузырьки с геморрагическим содержимым, кровоизлияния в кожу и слизистую оболочку (геморрагическая форма).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика типичных форм ветряной оспы в разгар заболевания не трудна и осуществляется на основании следующих данных:

1) наличие пузырьковой сыпи с прозрачным содержимым без выраженных воспалительных явлений, без инфильтрации оснований пузырьков;

2) обнаружение одновременно с везикулами корочек и папул;

3) разбросанность элементов по всему телу даже при скудном высыпании;

4) повышение температуры тела и нарушение самочувствия в период высыпания.

Указанные черты позволяют отличить ветряную оспу от другой патологии со сходными кожными изменениями.

Чаще всего ветряную оспу приходится дифференцировать от гнойничковых сыпей и строфулюса. Пиодермия и импетиго отличаются от ветряной оспы локализацией элементов, сгруппированных обычно на каком-либо одном участке кожи: у детей с хроническим гнойным отитом -- на щеке, шее, вокруг ушной раковины; с гнойным ринитом, синуситом -- вокруг носа, на верхней губе и т. д. При этом содержимое элементов не прозрачное, а гнойное, корки массивные, грубые, гнойные.

Строфулюс представляет собой плотные узелковые элементы, расположенные преимущественно на разгибательной поверхности рук и ног. Часть элементов имеет точечный пузырек на верхушке, но при этом его основание очень массивное, плотное, что существенно отличает его от ветряночного пузырька. Точечные корочки, образующиеся при расчесе элементов строфулюса, также не похожи на более крупные, сидящие на неизмененной коже плоские корочки при ветряной оспе.

В летнее время иногда возникает необходимость дифференцировать ветряную оспу от изменений, появляющихся на коже от укуса комаров. Элементы в таких случаях располагаются лишь на открытых частях тела в виде корочек и узелков, пузырьков не бывает.

Лечение. Решающее значение имеют меры, направленные на предупреждение вторичной бактериальной инфекции. Это особенно важно при обильном высыпании у детей раннего возраста. Следует коротко остричь ногти, соблюдать строжайшую гигиену содержания больного. Рекомендуются ежедневная смена нательного и постельного белья и гигиенические ванны с добавлением перманганата калия (до розового цвета воды). Элементы сыпи 2--3 раза в день смазывают спиртом или 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого.

В случаях осложнения ветряной оспы пиодермией, особенно у детей раннего возраста, целесообразно назначение антибиотиков.

При тяжелой ветряной оспе, помимо местного лечения, показано обильное питье, дезинтоксикационная терапия, иммуноглобулин 0,2 мл на 1 кг массы, интерферон, цитозар.

Неврологические осложнения требуют специального лечения с участием невропатолога.

63. Клиника, диагностика и лечение эпидемического паротита у детей

Эпидемический паротит (свинка, заушница) -- общее инфекционное заболевание, протекающее с поражением железистых органов (слюнных желез, особенно околоушных, поджелудочной железы, яичек, яичников и др.), а также ЦНС (менингит, менингоэнцефалит).

Исходя из того, что клинические проявления при эпидемическом паротите не ограничиваются только поражением околоушных слюнных желез, Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкин предлагают называть болезнь паротитной инфекцией.

Заболевание встречается часто, особенно в дошкольном и школьном возрасте, дети первого года жизни болеют редко. В детских коллективах наблюдаются вспышки заболевания преимущественно в холодное время года при длительном пребывании детей в помещении. При зимне-весенних подъемах заболеваемости возможен занос инфекции в юношеские коллективы, состоящие нередко сплошь из неболевших ранее лиц (новобранцев, учащихся ПТУ и т. п.). Вспышки эпидемического паротита в таких коллективах особенно нежелательны, так как у больных подросткового и юношеского возраста при этом часто развивается орхит.

Этнология. Возбудитель эпидемического паротита -- вирус, относящийся к парамиксовирусам. В своей структуре он содержит РНК, хорошо культивируется на куриных эмбрионах. При заражении обезьян удается получить характерное поражение слюнных желез. Вирус очень нестоек в окружающей среде, быстро гибнет при УФ-облучении, высушивании, от воздействия дезинфицирующих растворов и высокой температуры, устойчив к действию низких температур.

Клиническая картина. Инкубационный период 11---23 дня, Увеличение околоушных слюнных желез -- самое частое проявление болезни. Вблизи ушной раковины появляется видимая на глаз припухлость, выполняющая заднечелюстную ямку (между восходящей ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком). Припухлость нередко распространяется кпереди, вниз и кзади от мочки уха. Цвет кожи при этом не изменен, контуры припухлости нечеткие, так как она обусловлена не только увеличением околоушной железы, но и отеком окружающей подкожной жировой клетчатки. При ощупывании в центре припухлости определяется болезненное уплотнение, а по периферии -- симптом зыбления. Устье протока околоушной железы отечно и гиперемировано. Через 1--2 дня в процесс вовлекается вторая околоушная железа, овал лица изменяется, расширяясь в нижнем отделе. Отмечается боль при жевании. У большинства больных повышается температура тела до 38-39°С, ухудшается самочувствие, отмечаются головная боль, иногда рвота, боли в животе.

Возможно поражение подчелюстных слюнных желез, изолированное или в сочетании с околоушной. В подчелюстной и подбородочной областях определяются плотные образования, нередко с выраженным отеком подкожной жировой клетчатки. Пораженные железы, как правило, не нагнаиваются. При анализе крови иногда выявляется лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена.

Орхит, панкреатит, серозный менингит, менингоэнцефалит и другие нарушения могут быть первым (иногда единственным) проявлением паротитной инфекции. Вовлечение в процесс новых групп желез, поражение ЦНС сопровождается обычно новым подъемом температуры тела и ухудшением самочувствия. При орхите появляются припухлость и боли в яичке, иррадиирующие в паховую область и поясницу, отечность мошонки. Панкреатит проявляется сильными болями в области эпигастрия и левого подреберья. Всегда отмечаются анорексия, тошнота, рвота, лихорадка. Уровень диастазы в моче повышен.

Серозный менингит -- нередкое проявление паротитной инфекции. Признаки поражения мозговых оболочек обнаруживаются чаще всего через 3--6 дней от начала заболевания. При этом наблюдаются высокая температура тела, головная боль, рвота, выраженные менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Люмбальная пункция позволяет выявить повышение давления в спинномозговом канале и изменения жидкости в виде высокого плеоцитоза лимфоцитарного характера, небольшого повышения содержания белка при нормальных показателях глюкозы и хлоридов.

Менингоэнцефалит бывает редко. Он возникает после 5--6-го дня болезни. Больной теряет сознание, появляются судороги, рвота. Наряду с менингеальными симптомами отмечаются парезы, параличи, афазия, возможно поражение слухового и зрительного нервов.

Перечисленные выше тяжелые проявления болезни возможны и при слабо выраженной припухлости околоушных желез или полном отсутствии паротита.

Течение болезни, как правило, благоприятное. Все симптомы ликвидируются к 6--10-му дню болезни. При последовательном вовлечении в процесс нескольких слюнных желез, а также других органов и систем болезнь затягивается до 2--3 нед.

Осложнения. Встречаются редко. У детей раннего возраста возможно развитие отита, стоматита, пневмонии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для диагностики паротита и субмаксиллита важно учитывать локализацию и контуры припухлости. Они существенно отличаются от шейных лимфоаденитов, с которыми следует их дифференцировать. Сглаженность и выбухание в области заднечелюстной ямки, а также нечеткая очерченность контуров (за счет отека) характерны для паротита. При субмаксиллите припухлость расположена на ходу нижней челюсти, а не у угла ее, как это бывает при лимфоадените. Отсутствие изменений в области ротоглотки свойственно поражению слюнных желез, в то время как лимфоадениты носят, как правило, регионарный характер, возникая в связи с воспалительными процессами в полости рта и глотки. Контуры лимфатических узлов округлые, выпуклые. При отсутствии периаденита лимфатические узлы подвижны и обычно более болезненны при ощупывании, чем слюнные железы.

Паротитную инфекцию иногда приходится дифференцировать от слюннокаменной болезни, синдрома Микулича, опухолей, гнойного паротита. Во всех перечисленных случаях процесс носит односторонний характер и отличается при опухолях длительностью течения, неуклонным нарастанием симптомов, при наличии камней -- рецидивирующим характером и торпидностью к лечению, отсутствием лихорадки, при гнойных процессах и синдроме Микулича -- вторичным характером проявлений на фоне тяжелой клинической картины основного страдания и соответствующих изменений со стороны крови и т. д.

Распознавание болезни особенно трудно, когда появляются симптомы менингита, панкреатита, орхита или субмаксиллита без поражения околоушных желез. Предположить паротитную этиологию любого из указанных симптомов можно также на основании сочетанного поражения, например мозговых оболочек и тестикул. Появление болей в животе при серозном менингите служит показанием для энзимологического обследования, позволяющего судить о функции поджелудочной железы и выявить таким путем вовлечение ее в патологический процесс.

Во всех случаях немаловажное значение для диагностики имеет учет эпидемиологических данных.

Лабораторные вирусологические и серологические исследования могут иметь значение при ретроспективной оценке данных. Культивирование на куриных эмбрионах вируса, выделенного из слюны, крови, спинномозговой жидкости больных, занимает 8--16 дней. РСК и РТГА дают достаточно убедительные данные при повторной постановке с промежутком 2--3 нед.

Лечение. Этиотропные средства против вируса эпидемического паротита отсутствуют. Лечение должно быть симптоматическим. Показаны постельный режим, сухое тепло или масляный компресс на область пораженных слюнных желез, частое питье, полоскание рта после еды. Пища жидкая и полужидкая в первые дни болезни. С обезболивающей целью используют анальгин, амидопирин.

При подозрении на менингит показана спинномозговая пункция. Она имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. Снижение давления в спинномозговом канале после пункции уменьшает рвоту и головную боль, улучшает самочувствие больных. При менингите и менингоэнцефалите проводят дегидратационную терапию, назначают сульфат магния внутримышечно, мочегонные средства. При необходимости внутривенно вводят маннитол, альбумин, стероидные гормоны, используют противосудорожные средства.

Панкреатит протекает обычно благоприятно. При выраженной клинической симптоматике показана пищевая пауза на 1--2 дня, обильное питье, капельные введения жидкости с ингибиторами протеолиза (трасилол, контрикал), далее соответствующая строгая диета с постепенным ее расширением, ферментные препараты. Показан холод на область эпигастрия.

При развитии орхита -- строгий постельный режим, наложение суспензория с использованием последнего в течение 2--3 нед после исчезновения клинических признаков орхита. Назначают антигистаминные и противовоспалительные препараты. В тяжелых случаях рекомендуется короткий курс (4--5 дней) кортикостероидов, рибонуклеаза в течение 7 дней. Используют также хирургическое лечение -- рассечение белочной оболочки яичка для устранения чрезмерного сдавливания воспаленной паренхимы тестикул.

Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами паротитной инфекции при поражении нервной системы, поджелудочной железы, тестикул.

64. Скарлатина. Этиопатогенез и клиническое течение заболевания у детей

Скарлатина -- одна из форм стрептококковой инфекции, протекающая с лихорадкой, ангиной, сыпью, нередко последующим пластинчатым шелушением кожи, дающая осложнения стрептококкового и инфекционно-аллергического генеза.

Высокая заболеваемость скарлатиной на протяжении многих десятилетий объясняется отсутствием активной иммунизации. Однако характер и течение болезни в последние 40--50 лет существенно изменились. Стали преобладать легкие формы и крайне редко встречаются токсические и септические формы заболевания, резко уменьшилась частота осложнений, особенно гнойных. С 50-х годов не отмечается летальность при скарлатине. Причины произошедших изменений, по-видимому, обусловлены комплексом факторов. Из них первостепенное значение имеет широкое использование в лечении скарлатины антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Их широкое применение и при других болезнях стрептококковой природы привело к снижению патогенности возбудителя скарлатины. Благоприятному течению способствуют и более рациональные принципы госпитализации больных, предусматривающие одновременное заполнение палат, сокращение сроков пребывания детей в стационаре, возможность лечения на дому (в связи с улучшением жилищных условий).

Несмотря на эволюцию скарлатины в современных условиях, она не утратила своей актуальности и не только потому, что заболеваемость остается достаточно высокой. Эта инфекция, как и другие заболевания стрептококковой этиологии, изменяет иммунологический статус детей, создавая предпосылки для формирования иммунокомплексной патологии.

Этиология. Возбудитель скарлатины -- бета-гемолитический стрептококк группы А, включающий 80 серологических типов, каждый из которых, помимо скарлатины, может вызвать и любое другое стрептококковое заболевание. Стрептококк окрашивается по Граму, хорошо переносит замораживание, длительно (месяцами) сохраняется в высохших органических субстратах, при нагревании до 70°С в течение часа не теряет жизнеспособности, но очень чувствителен к воздействию дезинфицирующих средств и антибиотиков.

В процессе жизнедеятельности стрептококк выделяет экзотоксин, состоящий из двух фракций: термолабильной (собственно токсин) и термостабильной (аллерген). Для понимания ряда вопросов патогенеза к эпидемиологии скарлатины важно учитывать, что экзотоксин качественно одинаков при любом типе стрептококка. Помимо токсина, стрептококк вырабатывает и другие патогенные факторы. К их числу относятся ферменты: стрептолизины, гиалуронидаза, стрептоки-наза и др. В последние десятилетия изучены белковые, полисахаридные и прочие субстанции, содержащиеся в капсуле, клеточной стенке и цитоплазме стрептококка. Из них особого внимания заслуживает типоспецифический М-протеин, а также липотеихоевая кислота, которая наряду с М-протеином является основным фактором вирулентности стрептококка.

Эпидемиология. Основной источник инфекции -- больной скарлатиной с первых часов заболевания. Продолжительность заразного периода при этом варьирует в зависимости от течения болезни, состояния больного и условий его содержания. В большинстве случаев заразный период заканчивается через 7--8 дней. При обострении в течении болезни хронического тонзиллита, синусита, отита, а также развитии гнойных осложнений, вторичной ангины заразный период удлиняется. Возможность распространения инфекции и носительства стрептококка в поздние сроки болезни увеличивается в случаях присоединения к скарлатине любого заболевания, сопровождающегося воспалительными изменениями в глотке, а также при повторных контактах реконвалесцента с вновь поступившими больными, т. е. при суперинфекции.

Рассеивать токсигенные штаммы стрептококка могут и больные другими стрептококковыми заболеваниями, в первую очередь ангиной. В таких случаях инфицированность взрослых и детей старшего возраста приводит чаще всего к заболеванию нетяжелой ангиной (воспитатели и медицинский персонал нередко переносят ее на ногах). Однако в детских учреждениях возможны вспышки скарлатины. Носители бета-гемолитического стрептококка группы А редко бывают источником скарлатины.

Основной путь передачи инфекции при скарлатине -- воздушно-капельный; выделение стрептококка из организма происходит с секретом слизистых оболочек глотки. Заражение происходит при непосредственном общении с больным. Соседние помещения (воздушным путем) инфекция не передается. Учитывая достаточно большую резистентность стрептококка, возможно заражение через посуду, игрушки, белье, которыми пользовался больной. Очень редко наблюдают пищевой путь заражения. При инфицировании продуктов, в которых стрептококк легко размножается (молоко, кремы, студень), могут наблюдаться групповые заболевания скарлатиной.

Восприимчивость к скарлатине выражется индексом, равным 0,4. Болеют преимущественно дети в возрасте 2--7 лет. У подростков и взрослых скарлатина встречается редко, так как они приобретают антитоксический иммунитет в результате предшествующих встреч с маловирулентными штаммами стрептококка (бытовая иммунизация). Не болеют скарлатиной дети до года, особенно в первые месяцы жизни. Причина этого в наличии антитоксического иммунитета, полученного от матери. Перенесенная инфекция оставляет стойкий иммунитет, в последнее время чаще наблюдаются повторные случаи заболевания скарлатиной, как следствие широко проводимой антибактериальной терапии, подавляющей возбудителя и, соответственно, интенсивность антигенного (токсического) раздражения иммунной системы больного.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами при типичной скарлатине является область глоточного лимфатического кольца, при атипичных (экстрафарингеальньтх) формах -- любая раневая или ожоговая поверхность. На месте входных ворот под влиянием стрептококка формируется воспалительный очаг (при типичных формах скарлатины в виде ангины). Именно воздействием стрептококка определяется инфекционно-воспалительный (септический) компонент патогенеза, имеющий значение и в развитии гнойных осложнений (отитов, лимфаденитов и др.). Продуцируемый возбудителем токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью. изменяет проницаемость мембран, призедя б действие токсический компонент патогенеза. Его термолабильная фракция, всасываясь, определяет развитие симптомов интоксикации и сыпь, термостабильная фракция оказывает аллергизирующее влияние.

Механизмы патогенного воздействия стрептококка до конца не изучены. Известно, что стрептолизины оказывают гемо- и цитолитическое действие. Гиалуронидаза является фактором инвазивности стрептококков, усиливает всасывание токсинов из очага инфекции. М-протеину свойственна антифагоцитарная активность. Липотейховая кислота обеспечивает феномен прилипания стрептококков к эпителиальным клеткам.

Патологическая анатомия скарлатины была изучена в прошлом, когда часто отмечались летальные исходы.

Приведенные данные об особенностях иммунитета при скарлатине очень важны для понимания патогенеза ее осложнений, перечень которых по существу совпадает с перечнем вышеупомянутых заболеваний, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Доказана роль суперинфекции (заражение другим типом стрептококка) в возникновении осложнений. Особенно чувствительны к стрептококковой суперинфекции больные скарлатиной на 3--4-й неделе от начала заболевания. К этому времени нередко отмечается повышенная проницаемость капилляров, угнетение иммунологической защиты, особая чувствительность к неблагоприятным факторам окружающей среды, действующих по типу параллергии (переохлаждение, избыточная инсоляция и т. п.). Повышенная готовность к воспалительным процессам возникает как следствие сенсибилизации стрептококком в начальном периоде болезни. В результате в этот период могут формироваться (ныне редкие) осложнения в виде заболеваний инфекционно-аллергической природы: острый диффузный гломерулонефрит, ревматизм, геморрагический васкулит. Их возникновению способствуют суперинфекция и физические факторы, действующие по типу параллергии.

Клиническая картина. Симптомы заболевания возникают вскоре после инфицирования. Инкубационный период не превышает 7 дней. При экстрафарингеальной форме он может укорачиваться до нескольких часов. Характерная черта скарлатины -- быстрое формирование всех основных признаков болезни: интоксикация, воспаление в месте входных ворот и регионарных лимфатических узлах, кожные изменения. Указанная триада клинических признаков скарлатины отмечается уже к концу первых суток от начала заболевания.

Интоксикация проявляется повышением температуры тела, нарушением самочувствия, головной болью, отказом от еды. Нередко возникает рвота даже при легких формах болезни. Максимальный подъем температуры тела наблюдается к концу 1-х -- началу 2-х суток заболевания.

С первых часов болезни отмечаются жалобы на боли в горле, появляется яркая гиперемия миндалин, дужек, края мягкого неба, точечная энантема на мягком и твердом небе, иногда с петехиальными элементами. При более тяжелых формах ангина может иметь не катаральный, а лакунарно-фолликулярный или некротический характер. Отмечается увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Язык первые 2--3 дня болезни обложен, суховат. Губы яркие, сухие.

Не позже 1-х -- начала 2-х суток болезни почти одновременно по всему телу появляется сыпь, ярче выраженная в паховых и локтевых сгибах, внизу живота, на боковой поверхности грудной клетки и в подмышечных впадинах, подколенных ямках. Скарлатинозная сыпь имеет вид мелких точечных элементов (мелкоточечная), очень густо расположенных на более или менее гиперемированном общем фоне кожи. Отечность кожных сосочков создает впечатление шагреневости кожи, последняя бывает сухой и горячей на ощупь. Элементы сыпи исчезают в момент растягивания кожи, при этом можно обнаружить точечные кровоизлияния (петехии) в местах наибольшей выраженности сыпи.

Очень характерен белый носогубной треугольник, захватывающий верхнюю губу, подбородок, который четко выявляется на фоне яркой окраски щек. Кроме того, обращает внимание темно-красная окраска кожных складок. Нередко у больных имеются зуд и расчесы в виде точечных, линейно расположенных кровянистых корочек. Почти всегда выявляется белый дермографизм.

Указанные симптомы, достигнув максимума ко 2--3-му дню, начинают постепенно угасать и через несколько дней исчезают. Нормализуется температура тела, стихают воспалительные явления в глотке и энантема, язык очищается от соответственно выраженности симптомов интоксикации, ангины и регионарного лимфоаденита.

Легкие формы, составляющие в настоящее время до 90% всех случаев скарлатины, сопровождаются, как правило, катаральной ангиной. При этом лихорадка умеренная (не выше 39°С), рвота однократная или отсутствует. Сыпь может быть неяркой и необильной. Лейкоцитоз и нейтрофилез незначительные, СОЭ увеличена немного. Указанною симптомы держатся 4--5 дней.

Среднетяжелые формы характеризуются выраженной интоксикацией. Температура тела может превышать 39°С, возникает повторная рвота, отмечаются головная боль, слабость. Ангина чаще имеет лакунарно-фолликулярный характер, иногда с поверхностными некрозами. Отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ. Выраженность всех симптомов сохраняется 7--8 дней.

Тяжелые формы скарлатины (токсическая, септическая и токсикосептическая) в настоящее время практически не встречаются. Для токсической формы характерны гипертермия, многократная рвота, понос, затемнение сознания, судороги, бред, менингеальные явления, сердечно-сосудистые расстройства. Сыпь на фоне цианоза бывает слабо различима, она может обозначиться лишь на 2--3-й день от начала заболевания. Септическая форма проявляется тяжелым гнойным процессом в зеве, глотке, регионарных лимфатических узлах с формированием аденофлегмоны уже в первые дни болезни. Лихорадка носит гектический характер. При токсико-септических формах имеется сочетание признаков резко выраженной интоксикации и обширных гнойно-некротических процессов в глотке, околоносовых пазухах, в лимфатических узлах.

Осложнения. В настоящее время развиваются редко. Часть осложнений имеет бактериальную природу, другая -- аллергический генез.

Из числа осложнений первого типа, представляющих по существу вторичную стрептококковую инфекцию, присоединяющуюся как в ранние, так и в поздние сроки болезни, встречается отит, который, как правило, носит катаральный характер. Большую редкость представляют гнойные этмоидиты и воспаления других околоносовых пазух. Иногда можно наблюдать вторичную катаральную ангину, лимфоаденит, синовит. При осложнениях вновь повышается температура тела, нарушается самочувствие и появляются соответствующие признаки: боль в ухе, гнойное отделяемое из носа, гиперемия миндалин и боль при глотании, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов, припухлость, краснота и болезненность межфаланговых суставов кистей и стоп.

Поздним аллергическим осложнением, присоединяющимся на 3--4-й неделе скарлатины, является нефрит, который протекает по типу диффузного гломерулонефрита.

Помимо указанных осложнений, в течение скарлатины возможно развитие ревматизма. Патогенетическая связь этих двух заболеваний убедительно доказана наблюдениями В. И. Молчанова, рассматривавшего скарлатину как разрешающий фактор в сенсибилизированном стрептококковом организме. Возникновению ревматизма и развитию ряда осложнений у больных скарлатиной способствует стрептококковая суперинфекция, а также отсутствие необходимого лечения и режима.

65. Дифтерия у детей. Клиника, диагностика, лечение

Дифтерия -- острое инфекционное заболевание, характеризующееся фиброзным воспалением на месте входных ворот и явлениями интоксикации, вызывающей (при отсутствии адекватного лечения) миокардит, полиневрит, инфекционно-токсический шок, нефроз и другие осложнения.

Эволюция клинической картины болезни на фоне резкого снижения заболеваемости создает реальные трудности для ранней диагностики, к тому же редкость дифтерии в современных условиях притупляет бдительность врача в отношении данной патологии. Тем не менее следует помнить, что при ничтожно малой заболеваемости и в настоящее время еще сохраняется летальность от токсической дифтерии, обусловленная запоздалым (после 3-го дня болезни) введением противодифтерийной сыворотки и отсутствием комплексной патогенетической терапии.

Этиология. Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Т. Клебсом и Ф. Леффлером. Дифтерийные бактерии имеют вид тонких, слегка искривленных палочек, длиной до 8 мкм, с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная, при окраске по Нейссеру в утолщениях выделяются ярко-синие зерна волютина.

Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде, хорошо переносит низкую температуру (до --20°С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудителя, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.

Путь передачи инфекции при дифтерии -- воздушно-капельный. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В процессе жизнедеятельности дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузионный факторы. Ведущим фактором патогенности дифтерийных бактерий является дифтерийный токсин.

Изменения возникают не только на месте первичной выработки токсина. Лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных -- дифтерию пупка). При сочетании нескольких из указанных локализаций говорят о комбинированной форме дифтерии. Общим для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс на месте внедрения возбудителя с образованием плотных фибринозных налетов.

Дифтерия зева. В современных условиях составляет до 95--98% всех случаев дифтерии. Заболевание начинается с болей в горле, недомогания, повышения температуры тела, т. е. признаков, лишенных какой - либо специфичности. С первых часов отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На вторые сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти, возможно появление отека шейной клетчатки.

Характерен параллелизм между интенсивностью местных воспалительных изменений и клиническими проявлениями интоксикации. По выраженности местных и общих (токсических) явлений дифтерию зева подразделяют на локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую), токсическую (тяжелую).

При локализованной форме воспалительная реакция в области миндалин и увеличение регионарных лимфатических узлов слабо выражены, налеты имеются только на миндалинах, температура тела редко превышает 38--38,5°С, интоксикация минимальная. В зависимости от протяженности налетов различают точечно-островчатую и пленчатую (тонзиллярную) формы. При последней на миндалинах имеется один или 2--3 крупных участка, покрытых пленкой. Возможна и катаральная форма локализованной дифтерии зева, при которой налетов не отмечается совсем, имеется лишь легкая гиперемия миндалин, интоксикация отсутствует, температура тела субфебрильная или нормальная. Отсутствие при данной форме основного признака дифтерии (фибринозной пленки) позволяет считать катаральную форму атипичной. Диагностируют ее только при наличии соответствующих лабораторных данных.

Распространенная форма характеризуется появлением типичны: налетов не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, мягком нёбе. Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов более выражены, чем при локализованной форме. Без введения противодифтерийной сыворотки эта форма переходит в токсическую.

Главным отличием токсической формы в разгар заболевания (на 2--3-й день болезни) является отек подкожной жировой клетчатки. При этом всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади. Носовое дыхание бывает затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека подкожной жировой клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти. При поколачивании над местом отека выявляется зыбление (симптом «желе»), при собирании кожи в складку отмечается симптом «выскальзывания». Кожная складка на месте отека утолщена, цвет кожи не изменен. Общие явления выражены резко: лихорадка достигает 39,5--40°С, наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита.

При токсической дифтерии зева имеется параллелизм между протяженностью налетов, выраженностью местного отека мягких тканей, распространенностью отека подкожной жировой клетчатки шеи и количеством поступающего в кровь токсина -- основного повреждающего фактора при этом заболевании. Чем больше токсина фиксируется тканями, тем вероятнее возможность осложнений, омрачающих прогноз при позднем введении антитоксической сыворотки.

В соответствии с протяженностью отека различают разные по степени тяжести токсические формы дифтерии. При распространении отека до середины шеи диагностируют токсическую дифтерию зева I степени. Если отек достигает ключицы, то следует констатировать токсическую дифтерию II степени. При III степени тяжести отек часто выполняет яремную и подключичные ямки, спускается ниже ключицы до II--III ребра и ниже. Иногда в подобных случаях отек имеется на заднебоковой поверхности шеи и верхней части спины.

При субтоксической форме отек подкожной жировой клетчатки наблюдается только в области тонзиллярных лимфатических узлов, возможна и односторонняя его локализация. В таких случаях изменения в зеве максимально выражены на соответствующей стороне.

В начале заболевания, когда не обнаруживается еще отек шейной клетчатки для ориентировочного суждения о тяжести дифтерии зева следует учитывать выраженность интоксикации и отека слизистых оболочек ротоглотки, протяженность налетов, степень увеличения регионарных лимфатических узлов, а также динамику патологических проявлений. Бурное развитие и резкая выраженность указанных симптомов уже в первые сутки болезни позволяют предполагать гипертоксическую или токсическую дифтерию зева III степени. В таких случаях еще до появления отека шейной клетчатки развивается инфекционно-токсический шок I степени, который без специфического лечения быстро прогрессирует, достигая на 2-3-и сутки болезни II степени, на 4--5-е сутки -- III--IV степени. Правильная оценка тяжести состояния в период формирования клинических признаков дифтерии имеет значение для своевременного назначения адекватной терапии и спасения жизни больного.

Дифтерия носа. Протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибриозную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани, кожу.

Дифтерия гортани. В этом случае наряду с общим недомоганием развивается синдром крупа: «лающий» кашель, изменение голоса, инспираторная одышка. Поначалу обращают внимание лишь легкая осиплость и грубый кашель. Через 1--2 дня симптомы крупа нарастают. Более отчетливо обозначаются затруднение дыхания и втяжение уступчивых мест грудной клетки при беспокойстве (стеноз гортани I степени). В дальнейшем (при отсутствии специфической терапии) развивается стеноз II степени -- шумное дыхание сохраняется постоянно и даже во время сна полностью не проходит. Кашель становится беззвучным (афония).

При стенозе III степени инспираторная одышка резко выражена, ребенок беспокоен, мечется, не может уснуть. Дыхание слышно на расстоянии; имеются грубые втяжения яремной ямки, межреберной, нижней части грудины; напряжена грудиноключичнососцевидная мышца. Появляются потливость, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, выпадение пульса на вдохе, плохо проводится дыхание. Симптомы стеноза III степени свидетельствуют о приближающейся асфиксии и являются показанием к немедленному оперативному вмешательству (назотрахеальная интубация или трахеотомия). В противном случае наступает асфиксия (IV степень стеноза) -- усиливается цианоз, появляется слабость, мышечная гипотония, спутанность сознания, судороги, брадикардия, едва ощутимый пульс, при запаздывании оперативного вмешательства наступает смерть.

Помимо локализованной (преимущественно среднетяжелой формы) дифтерии гортани возможен распространенный процесс (нисходящий дифтерийный круп), когда наряду с поражением истинных голосовых связок фибринозные пленки образуются в трахее (распространенная дифтерия гортани А) или в трахее и бронхах (распространенная дифтерия гортани В). Угроза развития асфиксии в таких случаях особенно велика (тяжелая форма дифтерии).

Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка. Наблюдается в современных условиях крайне редко.

Диагноз. Диагностика дифтерии трудна, главным образом потому, что должна осуществляться в ранние сроки, когда еще не проявились в полной мере все характерные признаки болезни. Формирование достаточно типичной клинической картины дифтерии происходит в первые 2--3 сут. Большая изменчивость симптомов и разнообразие клинических форм болезни дезориентируют врача при однократном эпизодическом осмотре больного. Учитывая, что окончательные результаты бактериологического исследования нередко запаздывают и могут быть отрицательными, а введение противодифтерийной сыворотки в поздние сроки болезни не эффективно, необходимо стремиться распознать дифтерию по клиническим данным в течение первых 2--3 сут болезни, еще до получения результатов лабораторного исследования.

Наиболее важна ранняя диагностика токсической формы дифтерии зева. Основным критерием при этом служит отек слизистых оболочек ротоглотки сочетании с обширными налетами, которые имеют тенденцию к уплотнению, слиянию и переходу с миндалин на близлежащие участки слизистой оболочки. Важно учитывать и другие, свойственные дифтерийным налетам черты: гладкую поверхность, серовато-белый цвет, наплыв на неизмененную близлежащую слизистую оболочку, тесную связь с подлежащей тканью. Следует помнить, что перечисленные признаки формируются постепенно, соответствующую динамику можно уловить при повторных осмотрах зева в течение нескольких часов. Раннее обращение к врачу и активное наблюдение за больным имеют решающее значение для своевременной диагностики. Отек подкожной шейной клетчатки, выявляемый на 2-е сутки болезни, является веским доводом в пользу токсической дифтерии зева. Отказываться от этого диагноза не следует и в случае отмечаемого иногда к 3-му дню болезни улучшения самочувствия (не состояния!) больного за счет нормализации температуры тела и уменьшения болей в горле. Уменьшение болевых ощущений обусловлено вероятнее всего анализирующим влиянием токсина на нервные окончания в области миндалин и слизистой оболочки глотки. Определенную помощь в диагностике могут оказать изменения окраски слизистых оболочек зева; ко 2--3-му дню болезни, вследствие пареза капилляров, гиперемия сменяется цианозом.

Таким образом, на 2--3-й сутки заболевания, когда проявляются все характерные черты токсической дифтерии зева, диагностика вполне возможна по клиническим данным. Результаты бактериологического исследования в большинстве случаев подтверждают установленный в ранние сроки (по клиническим данным) диагноз. Однократный отрицательный результат бактериологического исследования не исключает в таких случаях диагноза дифтерии.

Для успешности бактериологического исследования необходимы правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию, использование соответствующей питательной среды, определение токсигенности выделенной культуры.

В редких случаях для постановки диагноза дифтерии может быть использовано тестирование сыворотки крови больного на содержание антитоксина. Так, например, диагностика катаральной формы локализованной дифтерии зева невозможна без указанного серологического исследования. В очагах дифтерии, где подозревают указанную форму болезни, возможно и носительство дифтерийных бактерий. Неспецифическое катаральное состояние слизистых оболочек глотки у носителя может послужить поводом для ошибочного предположения о катаральной форме локализованной дифтерии зева. Достоверный диагноз в таких случаях возможен при нарастании титра антитоксина с цифр, лежащих ниже защитного уровня (менее 0,03 АЕ/мл), до превышающих этот уровень в несколько раз.

Помимо лабораторного обследования, при постановке окончательного диагноза следует учитывать эпидемиологическую ситуацию и совокупность клинических данных на протяжении всего заболевания.

Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В лечении решающее значение имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Антитоксический эффект достигается при возможно более раннем введении сыворотки, так как в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. При гипертоксической дифтерии для предупреждения летального исхода сывороточную терапию необходимо начинать в первые часы заболевания, при других формах -- не позже 3-го дня болезни. Раннее введение сыворотки предупреждает развитие осложнений, а при дифтерии гортани позволяет избежать оперативного вмешательства.

Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок перед введением необходимой дозы проводится проба на чувствительность к лошадиному белку. Для этого внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки. Если через 20 мин на месте введения не отмечается реакция или образуется папула диаметром не более 9 мм, то вводят ОД мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции через 1ч -- положенную дозу (внутримышечно). В случае анафилактической реакции на пробные дозы лечение токсических форм II--III степени, гипертоксической формы проводят под защитой наркоза и гормональных препаратов.

При тяжелом состоянии, наличии признаков инфекционно-токсического шока наряду с противодифтерийной сывороткой необходимо введение больших доз преднизолона (5--20 мг/кг) или гидрокортизона (20--75 мг/кг в сутки). Для восстановления объема циркулирующей крови требуется введение альбумина (5-- 10%), реополиглюкина до 10--15 мл/кг, сначала струйно (до ликвидации коллапса), а затем -- капельно, чередуя коллоидные растворы с 10% раствором глюкозы (в соотношении 1:2). Одновременно назначается лазикс или маннитол. Показаны витамины С, В6, кокарбоксилаза. Для улучшения микроциркуляции используют также антигистаминные препараты, трентал, эуфиллин. При ДВС-синдроме назначают гепарин, свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз. При дифтерии гортани наряду с сывороточной терапией необходим щадящий режим, исключающий волнение ребенка, так как беспокойство усиливает явления стеноза за счет спазма мускулатуры гортани. Показаны седативные средства, горячая ванна, паровые ингаляции. Может быть полезным пребывание больного в атмосфере повышенной влажности в специальных палатках. Назначение кортикостероидных гормонов уменьшает отек слизистой оболочки гортани.

Больной крупом должен быть под непрерывным наблюдением медицинского персонала. При нарастании стеноза может потребоваться оперативное вмешательство. Показанием для оперативной помощи являются стойкие, резко выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки, беспокойство ребенка, потливость, выпадения пульса, ослабление дыхательных шумов, намечающийся цианоз губ, бледность. Наличие указанных признаков говорит об опасности асфиксии. При локализованной дифтерии гортани и распространенном крупе А проводят назотрахеальную интубацию пластиковыми трубками, при нисходящем крупе В -- трахеостомию с последующим отсасыванием отторгающихся пленок. Развитие тяжелых сердечнососудистых расстройств при токсических формах дифтерии требует назначения строгого постельного режима, продолжительность которого зависит от течения болезни. При отсутствии осложнений постельный режим следует соблюдать в зависимости от тяжести дифтерии 3--6 нед, при осложнениях -- вплоть до восстановления нарушенных функций.

При появлении симптомов миокардита, помимо строжайшего постельного режима, назначают нитрат стрихнина внутрь и подкожно до 5--6 раз в день внутривенное введение 20% раствора глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, рибоксина, преднизолон внутрь (2--4 мг/кг в сутки), по показаниям -- курантил, трентал, гепарин (для профилактики тромбоэмболических осложнений).

При развитии полиневрита вводят парентерально витамины группы В и нитрат стрихнина, назначают прозерин, галантамин. При нарушении глотания проводится кормление через зонд, при скоплении слизи в дыхательных путях -- дренажное положение и последующее отсасывание мокроты, при резко ограниченной экскурсии грудной клетки и кислородной недостаточности -- аппаратное дыхание.

Антибиотики имеют ограниченное применение. Они безусловно показаны в случаях инфекционно-токсического шока, при крупе, а также распространенных полиневритах с нарушением функции дыхательной мускулатуры для профилактики и лечения пневмоний.

66. Менингококковая инфекция у детей. Клинические формы. Диагностика, лечение

Менингококковая инфекция -- острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серологическими штаммами менингококка с воздушно-капельным механизмом передачи; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококкемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит) .

Менингококковая инфекция чаще (до 80% из числа заболевших) поражает детей, в основном раннего возраста.

Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции - неподвижный грамотрицательный диплококк, напоминающий по форме кофейные зерна. Менингококк располагается как внутриклеточно, так и внеклеточно, не имеет жгутиков, не образует спор. Различают 11 серологических групп менингококка. В период эпидемических вспышек наиболее часто выделяют менингококки групп А и В, при спорадической заболеваемости -- группы С. Являясь аэробом, менингококк быстро погибает в окружающей среде. Кипячение убивает его моментально, дезинфицирующие растворы -- в течение нескольких часов.

Эпидемиология. Источником менингококковой инфекции являются больные и носители, передающие ее воздушно-капельным путем через инфицированный секрет носоглотки и верхних дыхательных путей.

Патогенез. Входными воротами для менингококка является слизистая оболочка носоглотки, а возможно, и бронхов. Внедряясь в толщу слизистой оболочки указанных отделов, он вызывает местное воспаление, которым и может ограничиться патологический процесс. При неблагоприятных условиях возбудитель по лимфатическим путям проникает в кровь, осаждается в эндотелии, где образуются вторичные очаги инфекции -- развивается менингококкемия. Циркулирующие в крови менингококки взаимодействуют с вырабатываемыми к нему антителами. В результате реакции антиген -- антитело происходит разрушение бактерий и выделение эндотоксина, а также выброс биологически активных веществ, которые обусловливают генерализованную сосудистую реакцию по типу феномена Санарелли -- Шварцмана. При массивной токсинемии развивается инфекционно-токсический шок. В его патогенезе большое значение имеет диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции и множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, головной мозг, надпочечники, а также декомпенсация защитных механизмов с развитием гипоксемии, гиперкапнии, метаболического ацидоза, гипокалиемии и гипохлоремии.

В дальнейшем, при определенных условиях, циркулирующий менингококк преодолевает гематоэнцефалический барьер, особенно уязвимый у детей раннего возраста, проникает в спинномозговой канал и вызывает вначале серозное, а затем серозно-гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, а иногда и паренхимы головного мозга с распространением на спинной мозг, черепные и спинальные нервы. Гнойное воспаление сопровождается отеком мозга и развитием внутричерепной гипертензии, что усугубляется также токсинемией. Острое набухание и отек мозга могут привести к вклинению миндалин мозжечка в затылочное отверстие и смертельному исходу от паралича дыхания.

Клиническая картина. Клинические формы менингококковой инфекции разнообразны -- от бессимптомного носительства до генерализованных тяжело протекающих вариантов. В клинической практике используют следующую классификацию менингококковой инфекции (В. И. Покровский):

1. Первично-локализованные формы:

а) менингококковыделительство;

б) острый назофарингит;

в) пневмония.

2. Гематогенно-генерализованные формы:

а) менингококкемия;

б) менингит;

в) менингоэнцефалит;

г) смешанная форма (менингит + менингококкемия);

д) редкие формы: эндокардит, артрит (синовит), полиартрит, пневмония, иридоциклит.

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет 2--10 дней.

Острый назофарингит. Наиболее частая форма менингококковой инфекции. Характеризуется появлением кашля, заложенности носа, головной боли; иногда отмечается субфебрильная температура тела. Общее состояние нарушается мало. При осмотре зева выявляют гиперемию, отечность задней стенки глотки и гиперплазию лимфоидных фолликулов. Через 3--7 дней признаки назофарингита исчезают, и наступает выздоровление. Однако у трети больных он предшествует развитию генерализованных форм.

Пневмония. Менингококковая пневмония отличается затяжным течением, характерным клиническим признаком является большое количество мокроты, нередко плеврит.

Менингококкемия. Начинается остро: родители указывают не только день, но и час заболевания ребенка. Отмечается высокий подъем температуры тела, лихорадка принимает интермиттирующий характер; пропадает аппетит, могут наблюдаться рвота, жажда, запоры. В течение 1--2 сут болезни появляется характерный синдром менингококкемии -- геморрагическая сыпь. Элементы ее можно обнаружить на ягодицах, бедрах, голенях, реже -- руках, туловище, лице. Они имеют звездчатую форму, размером от 3 до 7 мм, слегка выступают над уровнем непораженной кожи. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезно-папулезной. В тяжелых случаях наблюдаются обширные сливные участки геморрагии; на их месте формируются некрозы, оставляющие после себя рубцы. У ряда больных наблюдаются кровоизлияния в склеру, конъюнктиву и другие слизистые оболочки. Могут иметь место носовые, желудочные кровотечения, гематурия, субарахноидальное кровоизлияние. Помимо геморрагического синдрома, у детей с менингококкемией наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы, почек, печени, суставов, глаз, легких. У всех больных в результате интоксикации, изменения микроциркуляции и метаболизма в сердечной мышце отмечаются одышка, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления. Иногда заболевание протекает с пневмонией или эндокардитом менингококковой природы. При тяжелом течении в процесс вовлекаются почки; появляются протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия. Редкими клиническими синдромами менингококкемии является синовит, проявляющийся болями в крупных суставах, припуханием их, и острый иридоциклит.