Педиатрия

Абдоминальный синдром является третьим по частоте возникновения. В бурно протекающих случаях геморрагического васкулита он развивается волнообразно, одновременно с кожным и суставным синдромами, но может возникнуть и как первый симптом заболевания. Клиническими проявлениями абдоминального синдрома являются боли в животе, рвота, иногда -- желудочно-кишечное кровотечение. Боли в животе появляются внезапно, носят приступообразный характер, интенсивные, мучительные, не имеют четкой локализации, могут сопровождаться тошнотой, рвотой, учащением стула. Иногда в рвотных массах и кале обнаруживаются прожилки крови. В отдельных тяжелых случаях наблюдается значительная потеря крови со рвотой и стулом. В момент болевого приступа ребенок беспокоен, кричит, на лице выражение страдания, положение вынужденное -- на боку с приведенными к животу ногами. При ослаблении болей ребенок продолжает лежать неподвижно, боясь изменением положения вызвать новый приступ. При осмотре больного живот бывает запавшим или вздутым, при пальпации определяется разлитая болезненность. При сильных болях нередко дети боятся обследования и щадят живот при пальпации. Поэтому может возникнуть ложное мнение о наличии острого живота. Тем не менее при выраженном абдоминальном синдроме необходимо совместное наблюдение больного педиатром и хирургом, так как геморрагический васкулит в тяжелых случаях может осложниться инвагинацией или перфорацией кишечника.

Почечный синдром наблюдается реже, чем остальные типичные клинические проявления геморрагического васкулита. Он встречается при генерализованных его формах и присоединяется чаще на 2--4-й неделе заболевания. Обычно у больных отмечаются умеренная протеинурия с микрогематурией, которые исчезают на фоне лечения. В редких случаях наблюдается хронический гло-мерулонефрит с развитием хронической почечной недостаточности. Отмечено, что при волнообразном течении геморрагического васкулита и ранних сроках появления изменений в моче почечный синдром приобретает затяжное тяжелое течение.

Лабораторные данные. В остром периоде определяются изменения периферической крови, диспротеинемия. На высоте клинических проявлений, особенно в случаях с абдоминальным синдромом и гломерулонефритом, возможно увеличение СОЭ, отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (12--18-Ю⁹ /л), нередко наблюдаются повышение содержания белка плазмы и диспротеинемия. При гломерулонефрите, протекающем с нефротическим синдромом, количество белка плазмы уменьшается, повышается содержание холестерина. С исчезновением клинических симптомов все показатели крови нормализуются.

Течение. Может быть острым, рецидивирующим и хроническим. В детском возрасте чаще наблюдается острое течение болезни с бурным волнообразным развитием геморрагических высыпаний, суставных и абдоминальных болей, а в ряде случаев -- быстрым присоединением почечного синдрома. Однако встречаются и легкие острые формы геморрагического васкулита, протекающие в виде моносиндрома (обычно кожного геморрагического) или сочетание двух синдро- мов. Выздоровление наступает к концу месяца. В настоящее время заболевание нередко принимает рецидивирующее (до 3 мес) или хроническое течение. При хроническом течении обострения геморрагического васкулита наблюдаются нередко на протяжении нескольких лет. Хроническое течение более свойственно вариантам заболевания с поражением почек, но может быть и у больных без почечного синдрома.

Диагноз. Устанавливают на основании следующих симптомов: симметричных геморрагических высыпаний на конечностях, редко -- на лице и туловище; полиартрита с интенсивными болями в крупных суставах, не оставляющего суставных деформаций; выраженных приступообразных болей в животе в сочетании со рвотой, реже -- желудочно-кишечными кровотечениями; умеренной про-теинурии и микрогематурии или гломерулонефрита, возникающих через 2--4 нед после проявления других симптомов геморрагического васкулита. Основной диагностический критерий заболевания, встречающийся у всех больных, -- кожный геморрагический синдром.

Дифференциальный диагноз. В типичных случаях диагноз геморрагического васкулита не представляет трудности. Однако при быстром исчезновении кожного синдрома или появлении типичных высыпаний в поздние сроки может возникнуть необходимость проведения дифференциального диагноза с ревматизмом, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гломерулонефритом.

При ревматизме начальными симптомами также являются лихорадка, полиартрит, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, однако в отличие от геморрагического васкулита быстро присоединяются кардит, иногда -- малая хорея. Абдоминальный синдром наблюдается при многих соматических, инфекционных и хирургических заболеваниях. Следует учитывать, что при геморрагическом васкулите боли в животе не имеют определенной локализации, отличаются интенсивностью, но периодически исчезают; однако окончательный диагноз возможен только при появлении кожных сыпей. В отличие от гломерулонефрита иной этиологии появлению изменений в моче при геморрагическом васкулите всегда предшествуют кожные изменения, боли в суставах или животе.

Синдром геморрагических высыпаний, боли и отечность суставов на фоне повышения температуры тела наблюдаются иногда как начальные симптомы системной красной волчанки, при которой имеются нехарактерные для геморрагического васкулита гематологические и иммунологические сдвиги: панцитопения, феномен волчаночных клеток, высокие титры антинуклеарного фактора в крови. Кожный геморрагический синдром, боли в суставах встречаются и при септических состояниях, но у таких больных отмечаются длительное повышение температуры тела, высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, крупная геморрагическая сыпь без четкой симметричной локализации. Иногда кожный геморрагический синдром встречается при лейкозах, для которого характерны изменения периферической крови и стернального пунктата.

Лечение. При назначении лечения учитывают локализацию поражения, выраженность клинических симптомов и возможные причины развития заболевания. Большое значение имеет соблюдение строгого постельного режима, особенно при кожном геморрагическом синдроме. Отмечено, что нарушение постельного режима приводит к появлению новых высыпаний. Только через 2 нед после исчезновения высыпания ребенок, находящийся на строгом постельном режиме, переводится на полупостельный, а затем -- на общий. Необходимость назначения «почечного» стола возникает только у больных с гломерулонефритом: при сильных болях в животе в течение 2--3 дней ребенок получает щадящую диету, в остальных случаях назначают общий стол. Широко применяют витамины (аскорбиновая кислота, рутин, витамины группы В) и антигистаминные препараты (димедрол, диазолин или тавегил).

При болях в суставах или животе назначают обезболивающие сред- с т в а. При наличии очаговой инфекции назначают антибиотики. Лекарственная терапия оказывает положительный эффект при геморрагическом васку-лите, протекающем с ограниченными высыпаниями и умеренно выраженным суставным и абдоминальным синдромами. В остро текущих случаях с бурным распространением кожных геморрагии, отеками Квинке, выраженным суставным, абдоминальным синдромами применяют средства с противовоспалительным и иммунодепрессивным действием (индометацин, преднизолон). Индометац и н назначают в возрастных дозировках при сильных волнообразных болях в суставах. Преднизолон применяют коротким курсом, максимальная суточная доза составляет 0,5--1 мг/кг. Максимальную дозу дают в течение 5--7 дней, затем дозу снижают и полностью отменяют. При тяжелом течении геморрагического васкулита с яркими геморрагическими проявлениями и изменением системы свертывания крови применяют антикоагулянты и антиагреганты (курантил). Гепарин вводят подкожно по 200--400 ЕД/кг 4 раза в сутки до исчезновения геморрагических высыпаний и кишечных кровотечений. При развитии гломеру-лонефрита назначают такую же терапию, как и при гломерулонефритах другого генеза.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный. Однако при генерализованных, тяжело протекающих формах геморрагического васкулита с выраженным абдоминальным синдромом, а также в случае развития хронического гломерулонефрита может наступить летальный исход. Причиной смерти является перитонит или хроническая почечная недостаточность. Гипертоническая болезнь, эндартериит.

38. Бронхиты у детей

Бронхит и бронхиолит нередко осложняют ОРВИ, предшествуют пневмонии и сопровождают ее.

При остром бронхите интоксикация и дыхательная недостаточность отсутствуют или выражены незначительно. Температура тела субфебрильная или нормальная. Отмечаются диффузные изменения в легких: коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание, грубые, сухие, а также крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы над всеми легочными полями. Количество их уменьшается при откашливании или отсасывании слизи, туалете носа. На рентгенограммах обнаруживается усиление сосудисто-интерстициального рисунка в медиальных зонах, сочность корней, краевая эмфизема. Изменения в анализах периферической крови, как правило, отсутствуют. Локальных изменений в легких не отмечается. Диффузное поражение мельчайших бронхов и бронхиол, вызываемое обычно респираторно-синтициальным вирусом, сопровождается дыхательной недостаточностью и обструктивным синдромом. Нарушение состояния и самочувствия ребенка обусловлено развивающейся гипоксемией. Проявлениями обструкции являются недостаточное отделение мокроты, частый мучительный кашель (иногда спастический, приступообразный); смешанная вначале инспираторная, затем больше экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Нередко наблюдается кратковременное апноэ, Нарастает эмфизема, прослушиваются мелко-, среднепузырчатые влажные и сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания. Локальных изменений обнаружить не удается. В наиболее тяжелых случаях дыхание едва прослушивается, а хрипы исчезают. На рентгенограмме обнаруживаются резкая эмфизема, усиление интерстициального и сосудистого рисунка легких, перибронхиальные уплотнения («муфты») и сосудистые тени; очаговые изменения отсутствуют. В периферической крови отмечаются лейкопения и лимфоцитоз. Для бронхиолита характерна цикличность течения: заболевание продолжается 6 -- 8 дней, обструктивный синдром быстро нарастает, но сохраняется всего 1 -- 2 дня или даже несколько часов, рентгенологические изменения исчезают через 3--5 дней. Большинство детей выздоравливают. Летальность составляет около 1%.

Инородные тела дыхательных путей вызывают кашель, а иногда и признаки дыхательной недостаточности. Основными критериями дифференциального диагноза являются анамнестические указания на возможность аспирации какого-либо предмета, внезапное развитие приступа судорожного кашля на фоне полного здоровья; одышка, нарастающая при беспокойстве ребенка и исчезающая, полностью во сне; рентгенологические изменения в виде односторонней эмфиземы или ателектаза, нередко наличие симптома Гольцкнехта -- Якобсона (смещение средостения в сторону поражения при форсированном вдохе и в здоровую сторону при выдохе); отсутствие гематологических сдвигов.

При оценке состояния органов дыхания используется расспрос (обычно матери) и объективные методы - осмотр и подсчет ЧДД, пальпация, пркуссия, аускультация, а также лабораторно-инструментальные исследования.

Рассспросс. У матери уточняют, как именно протекали перинотальный период и роды, чем ребенок болел, в том числе незадолго до настоящего заболевания, какие симптомы наболюдались в начале болезни. Обращают особое внимание на выделения из носа и затруднение носового дыхания, характер кашля (периодический приступообразный, лающий) и дыхания (хриплое, свистящее, слышное на расстоянии), а также контакты с больными с респираторной или другой инфекцией.

Внешний осмотр. Осмотр лица, шеи, грудной клетки, конечностей, крик, кашель ребёнка. Цианоз может быть выраженным на отдельных участках (носогубный треугольник, пальцы) и быть распространённым. При далеко зашедших расстройствах микроциркуляции наблюдается грубый цианотичный (мраморный) рисунок на коже. Цианоз может появляться при крике, пеленании, кормлении или быть постоянным.

Расширение поверхностной капиллярной сети в зоне VII шейного позвонка (симптом Франка) может указывать на увеличение трахеобронхиальных лимфоузлов. Выражена сосудистая сеть на коже груди иногда является дополнительным симптомом гипертензии в системе лёгочной артерии.

Одышка часто сопровождается участием вспомогательной мускулатуры и втяжением уступчивых мест грудной клетки.

Инспираторная одышка с затрудненным, звучным, иногда свмстящим вдохом наблюдается при синдроме крупа и любой другой обструкции ВДП.

Экспираорная одышка с затруднением и удлинением выдоха характерна для обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, ОРВИ

Смешанная одышка наблюдается при пневмонии, плеврите, нарушения кровообращения, рестриктивной ДН. Пыхтящая при тяжелом рахите.

Выделения. Сукровичные, особенно односторонние выделения могут наблюдаться при инородном теле в носовых ходах или дифтерии носа.

Голос. Сиплый, малозвучный голос или полная афония свойственны ларингиту и синдрому крупа. Грубый для гипотиреоза. Гнусавый, носовой оттенок при хроническом насморке, аденоидах, парезе нёбной занавески.

Кашель - очень ценный диагностический признак. Лающий, грубый, постепенно теряющий звучность кашель характерен для синдрома крупа. Приступообразный, продолжительный, состоящий из следующих друг за другом кашлевых толчков кашель, сопровождающийся звучным затруднённым вдохом и заканчивающийся рвотой - при коклюше. Короткий болезненный кашель с охающим выдохом часто имеет место при плевропневмонии; сухой мучительный - при фарингите, трахеите, плеврите; влажный - при бронхите, бронхиолите.

Подсчёт ЧДД должен быть проиведён в начале осмотра в состоянии покоя или сна, так как у ребёнка легко вызывается тихипное при любом воздействии. Брадипонэ у детей бывает редко, при менингите. Подсчёт производится в течение 1 минуты, лучше у спящих детей и по дыхательным шумам через фонендоскоп, поднесённый к носу.

При пальпации выявляют деформации грудной клетки (врождённые, связанные с рахитом и т.д.), определяют толщину кожной складки симметрично с двух сторон грудной клетки и выбухание или западения межреберных промежетков, отставание одной половины рудной клетки при дыхании.

Голосовое дрожание хорошо определяется только у старших детей, но у детей раннего возроста или бронхиолите и астматическом синдроме можно ощутить хрипы в лёгких с помощью рук. У детей перкуссия имеет ряд особенностей: 1) положение тела ребенка должно обеспечивать максимальную симметричность обеих половин грудной клетки. Поэтому спина перкутируется в положении ребенка стоя или сидя со скрещенными или вытянутыми ногами, боковые поверхности грудной клетки - в положении стоя или сидя с руками на затылке или вытянутыми вперёд; 2) перкуссия должна быть тихой - пальцем по пальцу или непосредственной, так как грудная клетка у ребенка резонирует значительно больше чем у взрослого; 3) палец-плессиметр располагается перпендикулярно рёбрам, что содаёт условия для более равномерного образования перкуторного тона.

Перкутоный тон у здорового ребенка первых лет жизни высокий, ясный, чёткий, со слегка коробочным оттенком. При крике он может меняться - т отчётливого тимпанита на максимальном вдохе и укорочения на выдохе.

Границы лёгких определяют по тем же линиям, что и у взрослых, в среднем на 1 см выше из-за более высокого стояния диафрагмы (у детей раннего и дошкольного возраста). Подвижность лёгочного края определяется при свободном дыхании.

Особенности аускультации:1) строго симметричное положение обоих половин грудной клетки, аналогичное таковому при перкуссии;2) применение специального детского стетоскопа - с длинными трубками и малым диаметром.

Выслушиваемые нормальные дыхательные шумы зависят от возраста: до 6 месяцев у здорового ребёнка дыхание ослабленное везикулярное в связи с его поверхностным характером; в возрасте 6 месяцев - 7 лет выслушивается пуэрильное дыхание, с более отчетливым вдохом и относительно более громким и удлиненным выдохом. У детей школьного возраста и подростков дыхание такое же как и у взрослых -везикулярное. Пр крике ребёнка увеличивается глубина вдоха, хорошо определяется бронхофония, усиливающаяся над участками уплотнения лёгочной ткани, выслушиваются различные хрипы.

К патологическим дыхательным шумам относится:1) бронхиальное, при инфильтрации лёгочной ткани и над зоной поджатого жидкостью или воздухом лёгкого, при этом удлиненный выдох свидетельствует о бронхоспазме; 2) ослабленное везикулярное у детей старше года при плевритах, туберкулёзной инфильтрации лёгочной ткани, тяжелой степени обструкции бронхов, инородном теле; 3) амфорическое, выслушиваемое над буллёзными и другими полостями в лёгких.

Хрипы прослушиваются при различных патологических процессах в бронхах и лёгких, чаще всего на глубине вдоха. Сухие хрипы проводного характера выслушиваются при ларингите, фарингите, трахеите, асматическом бронхите, инородном теле, приступе БА. Влажные хрипы средне- и крупнопузырчатые - свидетельствуют о поражении бронхов; мелкие, звонкие, образующиеся в бронхиолах, крепитирующие - в альвеолах. Диффузные, непостоянные, разноколиберные влажные хрипы более характерны для бронхита или бронхоиолита.

Ротоглотка исследуется у ребенка в последнюю очередь. Голова и руки пациента недёжно фиксируются матерью или санитаркой, с помощью шпателя осматривают сначала слизистую оболочку щёк, языка, дёсны, зубы, твёрдое и мягкое нёбо. Затем шпателем нажимают на корень языка и осматривают небные миндалины, дужки, заднюю стенку глотки.

Лабораторные исследования: 1) рентгенологическое ,2) бронхологическое,3) определение газового состава крови, РН, кислотно-основного равновесия, 4) функции внешнего дыхания, 5) анализ бронхиального секрета.

Лечение. Представляет собой сложный и трудоемкий процесс. Включает борьбу с инфекционным началом, устранение дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, восстановление бронхиальной проходимости, дезинтоксикацию, срочное восстановление нарушенных функций организма (посиндромная терапия) и ликвидацию морфологических изменений в легких (рассасывание воспалительных очагов). Лечение должно соответствовать фазам патогенеза, проводиться своевременно, с учетом индивидуальных особенностей организма, степени тяжести пневмонии, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.

Госпитализации подлежат дети с неблагоприятным преморбидным фоном, тяжелым осложненным течением пневмонии, требующим проведения реанимационных мероприятий, угрозой осложнений, а также все дети до года. Остальных детей лечат на дому под постоянным наблюдением участкового педиатра и медицинской сестры. В стационаре больного острой пневмонией следует поместить в бокс или отдельную палату, целесообразно производить одновременное заполнение палат больными и их выписку. В общей палате с целью предупреждения перекрестного инфицирования целесообразно всем детям закапывать в нос интерферон 3 -- 4 раза в день.

Больным острой пневмонией необходимо создать охранительный режим. Все диагностические и лечебные процедуры должны быть максимально щадящими, так как беспокойство повышает потребность организма больного в кислороде. Одним из основных условий успешности лечения является выхаживание больного, включающее индивидуальный, лучше материнский, уход, частую перемену положения ребенка в постели с возвышенным головным концом, тщательный туалет носа и слизистых оболочек, сон на свежем воздухе или при открытом окне, регулярное проветривание и кварцевание помещения (4--5 раз в день). Оптимальной считается температура воздуха 18--20° С, для новорожденных -- 22--24° С.

Диета должна быть полноценной, соответствующей возрасту и потребностям ребенка. В первые дни болезни аппетит бывает обычно снижен, поэтому следует организовать питание мелкими порциями, чаще предлагать выборочные любимые блюда. Детям до 6 мес желательно давать грудное молоко (новорожденных к груди не прикладывают и дают сцеженное молоко). При искусственном вскармливании назначаются адаптированные и кисломолочные смеси. Необходимо вводить в питание в достаточном количестве жидкость (соответственно возрасту больного), так как она теряется из-за высокой температуры тела, одышки, рвоты. С этой целью используют 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, щелочные минеральные воды, фруктово-овощные отвары.

Антибактериальная терапия является неотложной, назначается сразу же после установления диагноза.

Выбирая антибактериальный препарат для лечения острой пневмонии, врач обычно не имеет точных данных об этиологии заболевания. Результаты же бактериологического исследования получают не ранее чем через 1--2 сут. Поэтому при выборе препарата следует ориентироваться на признаки, указывающие на возможную этиологическую значимость того или иного возбудителя.

В лечении острой пневмонии в детской практике чаще всего используют антибактериальные препараты пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин, оксациллин и др.), цефалоспорины и аминогликозиды (гентамицин, амикоцин и др.).

При подозрении на пневмококковую природу заболевания (домашние неосложненные пневмонии) целесообразно начинать лечение с использования пенициллина или ампициллина. В случае невозможности применения пеницилли-нов или неэффективности их в течение 24--36 ч следует заменить их на цефалоспорины или, при тяжелой форме пневмонии, использовать комбинацию из двух препаратов -- пенициллинового и цефалоспоринового ряда.

При подозрении на участие в процессе грамотрицательной флоры, высокоустойчивых к антибиотикам больничных штаммов стафилококка более целесообразно применять комбинацию препаратов гентамицина или двух аминогликозидов с ампиоксом или цефалоспоринами.

При недостаточной эффективности используемых комбинаций препаратов следует индивидуально подбирать другие схемы лечения. В таком случае в терапию включают левомицетин, рифампицин и другие препараты резерва.

У детей старше 4--5 лет при пневмониях не следует забывать о возможности микоплазменной этиологии заболевания. Хороший эффект в таком случае можно получить от использования в лечении эритромицина и других макролидов.

Основной путь введения антибиотиков -- парентеральный, преимущественно внутримышечный. Внутривенное введение препаратов показано при тяжелых осложненных формах пневмонии.

Применение сульфаниламидов при пневмониях не оправдано и противопоказано детям раннего возраста в связи с их способностью усиливать гемолиз и ацидоз, повышать потребность тканей в кислороде.

Длительность антибактериальной терапии зависит от динамики пневмонического процесса. При неосложненных формах и быстрой регрессии симптомов возможно завершение курса лечения антибиотиками в течение 7--10 дней. При тяжелых формах пневмонии лечение эффективными комбинациями препаратов продолжается не менее 2--3 не д. Септические осложнения требуют антибактериального лечения до 1--1,5 мес и более. Использование аминогликозидов, учитывая их выраженный ототоксический эффект, не рекомендуется более 2 нед. Дозы, методы и кратность применения представлены в табл. 15.

При длительном применении антибиотики назначаются в сочетании с противогрибковыми препаратами, в частности нистатином (детям в возрасте до 1 года 300 000 -- 500 000 ЕД, до 3 лет -- 1 млн ЕД в сутки) или леворином (20 000 -- 25 000 ЕД в сутки).

Наряду с антибактериальным лечением следует использовать посиндромное лечение пневмонии.

Для устранения дыхательной недостаточности и гипоксемии необходимо ликвидировать обструкцию дыхательных путей с помощью назначения бронхоспазмолитических, муколитических и отхаркивающих средств, применения вибромассажа, позиционного дренажа, удаления секрета из носоглотки, гортани и крупных бронхов. Назначение прозерина, дибазола, очистительной клизмы способствует уменьшению рестриктивного компонента дыхательной недостаточности. Показана также систематическая оксигено- и аэротерапия.

При сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды в возрастной дозировке. При повышении давления в малом круге кровообращения назначают, кроме того, и эуфиллин.

При сосудистой недостаточности и гиповолемии внутривенно капельно вводят жидкость и крупномолекулярные плазмозаменители (полиглюкин). При сочетании сердечной и сосудистой недостаточности используют поляризующую смесь (100--150 мл внутривенно капельно, скорость введения 15--30 капель в минуту). Состав смеси: 1--2 мл 10% раствора хлорида кальция; V₇ суточной дозы 7,5% раствора хлорида калия; 0,3--0,5 мл 25% раствора магния сульфата; до 100--150 мл 30% раствора глюкозы; 1 ЕД инсулина на 4 г сухого вещества глюкозы. При сосудистом и капиллярном спазме применяют папаверин (по 0,2 мл 1% раствора на 1 год жизни) и никотиновую кислоту (по 0,2 мг на 1 год жизни).

С целью дезинтоксикации проводят капельное введение гемодеза, глюкозосо- левых растворов (в среднем 50--60 мл/кг в сутки) с учетом диуреза и ионограммы крови. Количество вводимой жидкости рассчитывают в соответствии с состоянием сердечно-сосудистой системы и водного баланса. Учитываются все потери воды (при рвоте, диарее, гипертермии, перспирации).

Борьба с гипертермией проводится при температуре тела выше 38,5° С, так как повышение температуры на 1° увеличивает потребление кислорода тканями на 10%, а основной обмен -- на 15% и тем самым усиливает гипо-ксемию. Назначаются: 1) антипиретики центрального действия (амидопирин, анальгин, ацетилсалициловая кислота) в возрастных дозах, способ введения зависит от состояния больного; 2) препараты, снимающие спазм кожных сосудов (пи-польфен, папаверин); 3) литические смеси (комбинации разнонаправленных, потенцирующих свое действие препаратов); 4) методы физического охлаждения (промывание желудка холодной водой, прохладные клизмы, пузыри со льдом на голову, на область печени и крупных сосудов).

При гипоксической энцефалопатии легкой степени применяют седативные (фенобарбитал, натрия бромид, дроперидол), антигистаминные, сосудистые (хлорид кальция, витамин С) препараты, а также средства, улучшающие микроциркуляцию и обменные процессы в мозге (ГОМК, глутаминовая кислота). При средне-тяжелой энцефалопатии используют, кроме того, дегидратацию (лазикс, диа-карб, магния сульфат) как превентивное лечение отека мозга. При судорожном синдроме увеличивают дозы указанных выше средств, прибегают к внутривенному введению седуксена, маннитола, преднизолона, проводят почасовую дегидратацию под контролем диуреза. При недостаточной эффективности проводимого лечения показана спинномозговая пункция.

Восстановление нарушенного равновесия кислот и оснований достигается: 1) своевременным и постоянным применением кислорода и аэротерапии; 2) назначением больших доз (в 2--3 раза превышающих возрастные) витаминов С и группы В, которые в острой фазе болезни восполняют дефицит тканевых ферментов и предотвращают метаболический ацидоз, а в период выздоровления стимулируют клеточный обмен и процессы репарации; 3) внутривенным введением бикарбоната кальция, гемодеза, трисамина; 4) использованием средств, улучшающих микроциркуляцию и клеточный метаболизм (гепарин, унитиол, глутаминовая кислота).

При тяжелых проявлениях многих токсических синдромов, нередко одновременно обусловленных повреждением коры надпочечников и функциональной их недостаточностью, назначают гормональную терапию. При тяжелом нейроток-сикозе, токсическом миокардите, резко выраженном экссудативном компоненте воспаления вводят преднизолон внутривенно или внутримышечно в дозе 4--5 мг/кг в сутки. При тяжелом обструктивном синдроме и инфекционно-токси-ческом шоке лучше вводить гидрокортизон внутримышечно.

При токсико-септических формах пневмонии, возникающих на фоне дизергии, особенно при деструктивных процессах в легких, кроме антибактериальной, необходима этиотропная, направленная стимулирующая терапия. Производят прямые переливания крови. Вводят плазму или кровь родственников, предварительно иммунизированные бактериальным штаммом, выделенным от больного, антистафилококковую плазму, антистафилококковый и другие виды гамма-глобулина при установленной этиологии процесса. Внутрь применяют лекарственные средства, стимулирующие защитные силы организма (нуклеинат натрия, пен-токсил, оротат калия, дибазол). При развитии местных гнойных осложнений и пиемических очагов в других органах показано оперативное вмешательство.

Отвлекающую и рассасывающую терапию применяют уже в остром периоде болезни: УВЧ (в стационаре), горчичники, горчичные и масляные обертывания, при гипоксии -- горячие ванны. В начале периода обратного развития процесса при снижении температуры тела назначают индуктотермию, затем электрофорез с хлоридом кальция, алоэ и другими лекарственными вещами, УФО на грудную клетку.

Дыхательная и лечебная гимнастика, массаж и вибромассаж улучшают самочувствие больного и функциональное состояние всех органов, в первую очередь легких, способствуя дренажу бронхиального дерева.

Указанное комбинированное лечение проводится вплоть до клинического выздоровления и ликвидации рентгенологических признаков воспаления легких. Однако, учитывая длительный срок репарации морфологических изменений, ребенок после выписки из стационара еще в течение 2--4 нед не должен посещать детское учреждение (во избежание реинфекции). В это время режим должен быть щадящим, большую часть дня ребенку следует проводить на свежем воздухе. Показаны общеукрепляющие процедуры: применение средств, стимулирующих клеточный обмен (глутаминовая кислота) и защитные силы организма (пенток-сил, оротат калия, дибазол); занятия лечебной физкультурой.

Профилактика. Первичная профилактика включает разумное закаливание ребенка с первых месяцев жизни, рациональное вскармливание, достаточное пребывание на свежем воздухе, хороший уход. Следует своевременно санировать все очаги хронической инфекции, предупреждать и активно лечить заболевания, способствующие развитию пневмонии (недоношенность, внутричерепная родовая травма, аномалии конституции, рахит, анемия, гипотрофия, корь, коклюш, грипп, ОРВИ и т. д.). Вторичная профилактика, т. е. предупреждение повторных заболеваний и перехода острой пневмонии в затяжную или хроническую форму, включает своевременное и адекватное лечение острой пневмонии до полного выздоровления; тщательное предупреждение реинфекции, особенно в течение первых двух месяцев после острой пневмонии; лечение сопутствующих заболеваний.

Прогноз. При своевременной диагностике и адекватном лечении легкой и среднетяжелой форм очаговой, сегментарной и крупозной пневмонии заболевание чаще всего заканчивается выздоровлением. В ряде случаев отягощенный пре-морбидный фон, вирусная или бактериальная реинфекция, позднее и недостаточное лечение могут послужить причиной формирования затяжного или хронического бронхолегочного процесса. При деструктивном процессе, а также тяжелом течении любой пневмонии прогноз серьезен.

39. Хроническая пневмония (Pneumonia chronica)

Хроническая пневмония представляет собой ограниченный хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформаций бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами инфекционного воспаления в легочной ткани и(или) бронхах.

В последние годы достигнуты определенные успехи в изучении хронических бронхолегочных заболеваний, в том числе и у детей, чему способствуют современные методы обследования и прогресс медицинской науки в целом. Возможности современной дифференциальной диагностики позволили четко выделить хроническую пневмонию, составляющую около 8--10% среди рецидивирующих и хронических заболеваний легких. Выделяется два варианта хронической пневмония -- с явлениями деформирующего бронхита и с бронхоэктазами. Начинаясь в большинстве случаев в раннем детском возрасте, реже у старших детей, хроническая пневмония может привести к тяжелой инвалидности с формированием легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза и к другим осложнениям.

Этиология. В развитии хронической пневмонии значительная роль принадлежит как инфекционному агенту, так и состоянию макроорганизма. Чаще всего первичная хроническая пневмония является следствием тяжелой пневмонии, перенесенной в раннем детстве. Преобладающими микробными факторами в этиологии хронического заболевания являются Streptococcus pneumonia, Haemo-philus iufluenzae. реже Staphilococcus aureus, неферментирующие бактерии. Значительно реже хронический процесс формируется в результате коклюшной или коревой пневмонии, важную роль в этих случаях играет развитие ателектазов.

Кроме того, выделяют так называемые вторичные хронические пневмонии, в основе которых лежат врожденные аномалии развития бронхолегочной системы, при инфицировании которых может развиваться деструкция стенки бронхов. Это пороки развития бронхов, легких, сосудов, с ограниченными или распространенными проявлениями (агенезия, аплазия, гипоплазия и др.) или пороки, в основе которых лежит врожденное несовершенство эластической, мышечной и хрящевой структур (трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, синдром Виль-ямса -- Кемпбелла с диффузным поражением бронхов 4--5-го порядка).

Вторичные бронхоэктазы могут формироваться при врожденных наследственных заболеваниях, таких как муковисцидоз, первичные иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия, синдром Вискотта -- Олдрича, синдром Ди Джорджа, хроническая гранулематозная болезнь), а также в связи с длительным пребыванием своевременно недиагностированного инородного тела. Факторами, предрасполагающими к хроническому бронхолегочному процессу, являются синдром неподвижных ресничек, гастроэзофагальный рефлюкс с хронической аспирацией желудочного содержимого.

Патогенез. При хронической пневмонии сочетаются процесс формирования пневмосклероза и деформации бронхов. Чаще всего в процесс вовлекаются сегменты правой средней доли, базальные сегменты нижних долей и язычковые сегменты. Важная роль отводится бронхиту и нарушению бронхиальной проходимости. Уже в ранних стадиях затяжной пневмонии наряду с явлениями эндобронхита имеют место деформации бронхов, преимущественно функционального характера, обусловленные дистонией мышечной стенки и цилиндрическим расширением отдельных участков из-за скопления большого количества вязкой мокроты, а также сужением их в связи со сдавлением инфицированными и увеличенными лимфатическими узлами. При переходе процесса в хронический воспаление захватывает все более глубокие слои бронхиальной стенки, наступают дистрофические и атрофические изменения структурно-функциональных ее элементов: эпителия, слизистых желез, мышечных и эластических волокон, интрамуральных нервных элементов, хрящевых пластинок, кровеносных и лимфатических сосудов, что ведет к атонии и даже параличу бронхов, нарушению их дренажной функции. Вследствие видоизменения структуры бронхов и длительного скопления секрета в просвете постепенно происходит расширение их, возникают необратимые мешот-чатые бронхоэктазы. Глубокие изменения бронхов и перибронхиальной ткани появляются в короткий срок при коклюшных, коревых и других вирусных пневмониях. Отсюда процесс распространяется на интерстиций и паренхиму. Обтурация дистальных отделов бронхов слизью и воспалительным детритом приводит к ателектазированию соответствующих участков легочной ткани, особенно легко у маленьких детей вследствие анатомо-физиологических особенностей органов дыхания. Пропотевание серозной жидкости из кровеносных и лимфатических сосудов и инфицирование длительно не расправляющихся ателектатических участков легкого служит в подобных случаях началом развития пневмосклероза.

Перечисленные изменения в бронхолегочной ткани сопровождаются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением жизненной емкости легких, минутного объема легочной вентиляции). Почти у всех больных с распространенным пневмосклерозом даже вне обострения заболевания отмечается гипоксе-мия. Изменение легочной гемодинамики и повышение давления в малом круге кровообращения наряду с гипоксемией и интоксикацией приводит к функциональным нарушениям со стороны сердца и развитию легочно-сердечной недостаточности. Хроническая гипоксия сопровождается дистрофическими изменениями других органов и систем, в частности печени. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный), развивается витаминная и эндокринная недостаточность, снижается иммунитет. Рано начавшийся и тяжелый процесс может привести к задержке развития ребенка.

Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от воспалительно-деструктивных изменений в легких, глубины, распространенности и длительности периода заболевания, обострения, ремиссии, а также возраста ребенка, состояния реактивности организма.

Наиболее характерным признаком является постоянный в л а ж н ы й кашель, усиливающийся при обострении заболевания. Он более выражен по утрам или после физической нагрузки и обусловлен наличием сопутствующего хронического бронхита.

Обычно дети болеют повторными инфекциями нижних дыхательных путей затяжного течения, трудно поддающимися лечению. В период ремиссии кашель незначительный, так как у детей менее выражен кашлевой рефлекс и нет еще значительного расширения бронхов.

Кашель сопровождается выделением мокроты слизисто-гнойного или гнойного характера около 50--70 мл в сутки. Маленькие дети мокроту часто заглатывают. При обострении заболевания количество ее увеличивается, но в отличие от взрослых у детей мокрота редко выделяется полным ртом, почти не бывает трехслойной и не имеет гнилостного запаха, может откашливаться в виде «монеток». Легочные кровотечения и кровохарканье наблюдаются редко.

Подавляющее большинство больных (60--80%) жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, плохой аппетит, головную боль, что является следствием хронической интоксикации, кислородного голодания и астенизации организма. Повышение температуры тела в течение нескольких дней отмечается при обострении заболевания, наблюдаются также так называемые температурные свечи, кратковременные повышения температуры тела, связанные с легко возникающими обструктивными изменениями в бронхах и интоксикацией, вызванной застоем мокроты. Изредка, при вовлечении в процесс плевры, появляются жалобы на боли в грудной клетке.

Внешний осмотр нередко выявляет отставание детей с хронической пневмонией по массе тела, признаки дистрофии, полигиповитаминоза (сухая, неравномерно пигментированная кожа, сухие ломкие волосы, кариозные зубы и пр.) и вегетососудистой дистонии. Очень часто на коже грудной клетки видна расширенная венозная сеть, обусловленная гипертензией в малом круге кровообращения. Обращает внимание деформация грудной клеткив виде уплощения или выбухания определенных ее отделов, разница в ширине межлопаточных пространств, а также отставание движения лопатки при дыхании на стороне пораженного легкого. У детей даже при наличии бронхоэктазов симптомы «часовых стекол» и «барабанных палочек» встречаются нечасто. Цианоз слизистых, акроциа-ноз и стойкая одышка отмечаются, как правило, только при обострении заболевания или в случаях диффузных бронхоэктазов.

Перкуссия грудной клетки является малоинформативной у большинства больных. Выявляется коробочный оттенок звука и укорочение его на отдельных участках, что создает так называемую «мозаичность» перкуторных изменений. При аускультации чаще всего выслушиваются жесткое дыхание и стойкие влажные разнокалиберные хрипы, не исчезающие в период ремиссии. Очень характерны мелкие трескучие хрипы, сохраняющиеся и после откашливания мокроты, которые локализуются в местах деформации бронхов. При обострении процесса количество хрипов увеличивается, появляется крепитация. Поскольку бронхоэк-тазы у детей обычно не достигают больших размеров, у них редко определяются симптомы полостей (амфорическое дыхание, уровни жидкости на рентгенограммах и др.).

У всех больных хронической пневмонией имеется дыхательная недостаточность, выражающаяся в учащении или уменьшении глубины дыхания, снижении жизненной емкости легких и резервных возможностей. Степень дыхательной недостаточности зависит от периода заболевания, распространенности эндобронхита и глубины морфологических изменений. В период клинической ремиссии чаще имеет место скрытая форма дыхательной недостаточности с проявлениями метаболического или дыхательного ацидоза.

При обострении заболевания дыхательная недостаточность, как правило, нарастает до II--III степени. Выявлению ее способствуют дополнительные методы исследования больных: спирография, пневмотахометрия, электрокардиография, определение равновесия кислот и оснований и др.

Нередко выявляется патология со стороны других органов и прежде всего сердца. На ЭКГ можно видеть правограмму, нарушение внутрижелудочковой и вну-трипредсердной проводимости, а также восстановительных процессов миокарда, что свидетельствует о дистрофических изменениях в миокарде. В тяжелых случаях имеют место симптомы «легочного сердца». Нередко сопутствуют изменения ЛОР-органов, хронический тонзиллит, аденоидит, синусит, незначительные изменения в крови в виде умеренного лейкоцитоза с нейтрофилезом, увеличение соэ.

Осложнения. Успехи, достигнутые в лечении хронической пневмонии, привели к значительному снижению таких тяжелых осложнений, как абсцедирова-ние, пиопневмоторакс, вторичный амилоидоз и др. Однако ателектазы легких возникают у детей сравнительно часто, особенно в период обострения патологического процесса. Диагностика их затруднительна из-за развития значительной эмфиземы и требует многоосевой рентгенографии.

Значительно реже, чем у взрослых, формируется хроническое легочное сердце. Начальным его признаком является срединнорасположенное «капельное» сердце. Недостаточность кровообращения выражена в основном по малому кругу (венозная сеть на груди, акцент II тона на легочной артерии, выбухающая дуга легочной артерии на рентгенограммах, изменения на ЭКГ в виде удлинения интервала Р--Q, увеличения зубцов Р₂_з> уплощение зубца Т). Крайне редко наблюдаются значительное увеличение размеров печени, отеки на ногах, асцит.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза и подтверждается результатами комплексного клинико-рентгенологического и бронхологического обследования. При расспросе родителей обращает внимание большее или меньшее количество перенесенных пневмоний. При этом очень характерно, что первая из них была в раннем детском возрасте. Не менее важно, что повторные пневмонии имели одну и ту же локализацию. В типичных случаях есть указания на постоянный кашель с отделением мокроты, стойкие аускультативные изменения, признаки легочной или сердечно-легочной недостаточности.

При рентгенографическом исследовании патогномоничные признаки хронической пневмонии не выявляются. Наиболее типичными являются усиление и деформация легочного рисунка ячеистого или тяжистого характера, эмфизема., расширение корней легких, перибронхиальные «муфты», ателектазы, плевральные спайки, интерлобиты. При мешотчатых бронхоэктазах могут наблюдаться рентгенологические изменения по типу «сотового легкого».

Диагноз хронической пневмонии невозможен без бронхологического обследования, позволяющего определить локализацию, характер изменений и нередко причину, лежащую в основе заболевания.

Бронхоскопияу детей производится с целью: 1) визуального определения характера эндобронхита; 2) уточнения локализации процесса; 3) исключения туберкулеза, врожденных заболеваний или аномалий развития бронхов (муковис-цидоза, стенозов, свищей, трахеобронхомегалии и др.), а также опухолей и инородных тел в их просвете; 4) подготовки к контрастной бронхографии -- отсасывание слизи из бронхов, восстановление дренажной их функции; 5) микробиологического, вирусологического, цитологического, микологического исследования секрета.

Бронхография позволяет определить характер деформации бронхов, точную локализацию и распространенность процесса (рис. 32, 33) и тем самым уточнить тактику лечения. Она показана при наличии ограниченного пневмосклероза или стойкой локальной деформации легочного рисунка на рентгенограммах в сочетании с гнойным или катарально-гнойным эндобронхитом, выявленным при бронхоскопии.

Формулируя диагноз, необходимо прежде всего указать локализацию и обширность легочного поражения, имея в виду ограниченный или распространенный пневмосклероз в пределах I--III сегментов, или двух долей и более, а также состояние бронхов (без деформации или с деформацией), наличие бронхоэктазов, цилиндрических или мешотчатых. В диагнозе следует определить период болезни(обострение, ремиссия) и степень дыхательной недостаточности (I, II, III), перечислить имеющиеся осложнения.

В последние годы в связи с увеличением роли экзогенных факторов (климатические, экологические, неблагоприятные социально-бытовые условия, пассивное курение) стало возможным формирование первичного хронического бронхита у детей. Хронический бронхит представляет диффузные воспалительно-склеротические изменения бронхиального дерева, характеризующиеся хроническим течением с периодами обострений и ремиссии, стойким влажным кашлем с отделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты, явлениями диффузного эндобронхита, структурными изменениями бронхиального дерева. Сочетание с обструкцией ухудшает течение хронического бронхита.

Необходимо дифференцировать хроническую пневмонию с первичным туберкулезом легких, представленным ограниченным участком поражения. При этом характерны скудность аускультативных данных, преимущественная локализация процесса в верхней доле, выраженная заинтересованность лимфатических узлов, положительные туберкулиновые пробы.

Хроническая пневмония дифференцируется также с рядом заболеваний, которые сопровождаются первичным развитием диффузного пневмофиброза (синдром Хаммена -- Рича, альвеолярный микролитиаз, протеиноз, гемосидероз легких и др.). Эти заболевания в детском возрасте встречаются редко. Ведущими клиническими симптомами для них являются прогрессивно нарастающая одышка и дыхательная недостаточность при минимальных физикальных изменениях в легких. Ценные сведения в этих случаях дают исследование функции внешнего дыхания, радиоизотопная сцинтиграфия, определение газов крови. Наиболее достоверную информацию можно получить при морфологическом исследовании биоптата легочной ткани. Для подтверждения первичности хронической пневмонии следует исключить системные заболевания (синдром Гудпасчера, прогрессирующий системный склероз, саркоидоз и др.) и наследственные (муковисцидоз, иммунодефицитные состояния), а также пороки развития бронхов и легких,

Муковисцидоз -- наследственное заболевание, основные клинические проявления которого (хроническая обструкция с инфекцией дыхательных путей, нарушение процессов пищеварения) связаны с нарушением секреторной функции экзокринных желез. В распознавании муковисцидоза предпочтение отдается определению электролитов пота. Повышенное их содержание (хлоридов более 60 ммоль/л и натрия более 70 ммоль/л) в сочетании с клиническими признаками свидетельствует о достоверности диагноза.

В определенной мере диагностике помогают особенности бронхограмм, отражающие распространенную деформацию бронхов, особенно мелких ветвей (каплевидные бронхоэктазы, четкообразная неравномерность просвета).

Иммунодефицитные состояния с нарушениями в системе гуморального, клеточного иммунитета или процесса фагоцитоза представляют первичные, генетически обусловленные состояния, при которых могут развиться тяжелые бронхо-легочные заболевания с раннего возраста, нередко деструктивного характера, сочетающиеся с пневмоцистозом, кандидозом, пороками развития легких и других органов, поражением кожи, придаточных пазух носа. Иммунологические тесты позволяют выявить повреждение конкретного звена иммунитета.

Классическим проявлением первичной цилиарной дискинезии является триада Картагенера -- одна из форм наследственной патологии, характеризующаяся генерализованным поражением респираторного тракта в виде пансинуита и брон-хоэктазов в сочетании с обратным расположением органов. Диагноз подтверждается выявлением сниженной функциональной активности ресничек, нарушением ультраструктуры мерцательного эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

Лечение. Эффективно, если начато рано и является комплексным, патогенетическим и этапным (стационар, санаторий и диспансерное наблюдение в поликлинике). При обострении заболевания дети госпитализируются в стационар сроком на 1--1,5 мес. Одним из важных моментов лечения является организация рационального режима и ухода за ребенком, Необходимо энергетически полноценное питание, с достаточным количеством белков и витаминов, прежде всего аскорбиновой кислоты и рибофлавина, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, обладающих антитоксическим действием, стимулирующих иммунобиологическую активность организма. В более тяжелых случаях, при выраженной дыхательной недостаточности, применяется и оксигенотерапия.

Большое место в комплексной терапии отводится подавлению инфекционно-воспалительного процесса в бронхах, восстановлению нарушенной бронхиальной проходимости и созданию лучших условий для вентиляции пораженных участков легких. Постуральный дренаж, один из важнейших методов лечения, должен проводиться интенсивно и регулярно.

В случаях выявления гнойного или катарально-гнойного бронхита проводится антибактериальная терапия. При выборе антибиотика необходимо учитывать возраст больного, наличие у него сопутствующих заболеваний, аллергических проявлений и индивидуальной переносимости, а также характер и чувствительность микрофлоры, выделенной из мокроты или бронхиального содержимого. Очень важен выбор пути введения антибиотика. Антибиотики назначаются через рот, парентерально в виде аэрозолей, эндобронхиально при лечебных бронхоскопиях. Применение гибких фиброоптических бронхоско-пов позволяет проводить бронхолегочный лаваж с введением изотонического раствора хлорида натрия или муколитических средств и вводить антибиотик непосредственно в область поражения, создавая высокую его концентрацию в бронхах. При выраженной активности процесса эффективно сочетанное парентеральное и эндобронхиальное введение антибиотиков.

Существенной проблемой, определяющей эффективность лечения, является наличие резистентных к антибиотикам бактерий. Важными механизмами формирования резистентное являются уменьшение проницаемости бактериальной оболочки и избирательного сродства с целевым энзимом входящего в клетку антибиотика, а также продуцирование энзима бета-лактамазы, способного инактивировать антибиотики.