Педиатрия

В первой порции дуоденального содержимого при дуодените обнаруживают большое количество слизи, слущенного эпителия, лейкоцитов. С помощью эндоскопии выявляют* участки отека и гиперемии слизистой оболочки, мелкоточечные кровоизлияния на возвышающихся отечных складках. При поверхностном дуодените обнаруживают диффузный багрово-красный отек слизистой оболочки, иногда с эрозиями на ней.

Для хронического дуоденита характерны участки атрофии, уплощение складок, сосудистый рисунок, отчетливо просвечивающий через истонченную слизистую оболочку.

Рентгенологическое исследование обнаруживает нарушения моторики двенадцатиперстной кишки, деформацию рельефа слизистой оболочки и контуров самой кишки.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Дуоденит предположительно диагностируют при выявлении особенностей болевого (голодные, ночные боли, локализующиеся справа от пупка) и диспепсического (постоянные изжога, тошнота) синдромов. Диагноз основывается на результатах гастродуоденоскопии, обнаруживающей воспалительный процесс вплоть до эрозивного в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, и исследования дуоденального содержимого (слизь, слущенный эпителий, лейкоциты в первой порции).

Дуоденит дифференцируют от острого и хронического панкреатита и воспалительных заболеваний желчных путей.

50. Лечение и профилактика хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки

Лечение. Проводится комплексно с учетом периода болезни и осуществляется поэтапно: I этап -- стационарное лечение периода обострения; II этап -- диспансерное наблюдение и лечение в периоде клинической ремиссии и сезонная профилактика рецидивов; III этап ¦-- санаторное лечение в периоде клинической и неполной эндоскопической ремиссии. Стационарное лечение (I этап) продолжается А--8 нед (наибольший срок -- при эрозивно-язвенных процессах). Детям с эрозивно-язвенным поражением гастродуоденальной системы и спонтанными болями в животе назначают на 2--4 нед постельный режим. Это способствует эмоциональному и физическому покою ребенка, снижению тонуса и активности моторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшению гаст-рального и интрадуоденального давления и облегчению болевого синдрома.

Диетотерапия строится по принципу химического, механического и термического щажения желудка и двенадцатиперстной кишки. Используются лечебные столы № 1а, 16, 1 (по Певзнеру). Пища назначается дробно -- 5--6 раз в день (в период обострения). Стол № 1а назначается в течение 5--10 дней, № 16 -- 10--20 дней, стол № 1 -- до конца госпитализации.

Длительная антацидная терапия направлена на снижение агрессивной роли соляной кислоты и торможение ее секреции. Используются адсорбируемые (легко всасывающиеся и отличающиеся кратковременным действием -- карбонат кальция, окись магния) и неадсорбируемые (невсасывающиеся и отличающиеся медленно наступающим эффектом -- алмагель и др.) препараты. Широко применяют викалин. Тормозит секрецию соляной кислоты циметидин. Схема антибактериальной противоязвенной терапии включает де-нол, трихопол, антибактериальные препараты (оксациллин).

Антиспастическая терапия связана с повышенной функцией гастродуоденальной зоны. Назначают папаверин, платифиллин, белладонну, но-шпу. При выраженном болевом синдроме используют бензогексоний, кватерон, метацин, а также церукал, нормализующий моторику. Показаны с е д а т и в-ные препараты: валериана, бром, пустырник. Лучшей эпителизации язвы способствуют анаболические гормоны (неробол), облепиховое масло и бальзам Шостаковского (винилин), гипербарическая оксигенация, витамины группы В (В_ь В₂, В₆) и противоязвенный витамин U, а также пентоксил, метил-урацил.

При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки у детей (при отсутствии кровотечения) широко применяют физиотерапию (электросон,электролечение -- ионофорез с папаверином, новокаином, кальцием и др.), термотерапию (диатермия, аппликация парафина или озокерита), ультразвук. Все методы физиолечения (кроме электросна) начинают применять на 2--3-й неделе от начала заболевания или обострения.

Диспансерное наблюдение (II этап) осуществляют участковый педиатр и гастроэнтеролог. Оно предполагает профилактику обострений и возможных осложнений.

После выписки из стационара педиатр осматривает ребенка 1 раз в 2 мес в течение первого полугодия, затем ежеквартально -- в течение 2--3 лет, в дальнейшем -- 2 раза в год. Врач должен учитывать условия быта и питания, психологическую обстановку в семье. После выписки из стационара дети с эрозивно-язвенным процессом еще в течение 4--6 мес получают стол № 1. При гастрите и дуодените без эрозий разрешается стол № 5.

Противорецидивное лечение проводится курсами в 1--2 мес в осенне-зимний и весенне-зимний периоды (можно использовать школьные каникулы). При этом в течение 1--2 нед ребенок находится на постельном режиме. Ему назначают стол № 16 (при эрозивно-язвенных процессах) или стол № 1, ан-тацидную терапию, витамины и транквилизаторы. Школьникам дают дополнительный выходной в середине недели. Дети с язвенной болезнью должны заниматься лечебной физкультурой в специальной группе. При гастрите и дуодените в период ремиссии разрешается заниматься в группах общей физической подготовки без участия в соревнованиях. Отвод от профилактических прививок при язвенной болезни дается на срок до 5 лет, а при других заболеваниях гастродуоденальной области прививки проводятся только в периоде стойкой ремиссии. Диспансерное наблюдение за детьми с заболеваниями гастродуоденальной системы проводят в течение всего периода детства. Подростков с эрозивно-язвенным процессом переводят для дальнейшего наблюдения и лечения в поликлинику для взрослых.

Санаторное лечение (III этап) начинается через 3--4 мес после выписки из стационара. Проводится в условиях местных гастроэнтерологических санаториев и на питьевых бальнеологических курортах (Железноводск, Ессентуки, Трускавец, Боржоми, Друскининкай, Джермук, Шира). Слабоминерализованные воды употребляются в теплом дегазированном виде из расчета 3--4 мл на 1 кг массы тела 3 раза в день. При гиперсекреции воду назначают за 1--1 V₂ ч, а при гипацидном состоянии -- за 15--20 мин до еды.

Профилактика. Первичная профилактика хронических заболеваний гастроду-нальной системы предусматривает оберегание ребенка от физических и эмоциональных перегрузок, соблюдение принципов возрастного физиологического питания, своевременное выявление и санацию очагов хронической инфекции, своевременное лечение других поражений системы пищеварения (глистные инвазии, лямблиоз, кишечные инфекции и др.). Вторичная профилактика изложена выше.

Прогноз. Заболевания гастродуоденальной области, не излеченные полностью в детском возрасте, нередко становятся основой патологии взрослых, снижают их трудоспособность, а при развитии осложнений создают угрозу для жизни. Раннее (в 5--6-летнем возрасте) начало хронических заболеваний приводит к формированию атрофических процессов в слизистой оболочке и железах желудка, которые в дальнейшем могут служить причиной онкологических заболеваний.

51. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ulcus ventriculi et duoden)

Язвенная болезнь -- хроническое рецидивирующее общее заболевание ребенка, основным локальным проявлением которого служит язвенный дефект слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Распространенность язвенной болезни в структуре гастроэнтерологической патологии детского возраста составляет от 3,6 до 14,8 %. Мальчики и девочки болеют одинаково часто, только после 14 лет увеличивается число больных среди юношей. Чаще всего заболевание начинается в школьном возрасте, причем около половины детей заболевают в возрасте 7--9 лет. В зависимости от локализации язвенного дефекта выделяют две формы заболевания: язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 3,5 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка.

Этиология. Заболевание развивается обычно в результате длительного воздействия на организм сочетания нескольких неблагоприятных факторов. Большое значение имеет наследственная предрасположенность. Язвенная болезнь среди близких родственников больных детей выявляется в 35,8--45,4 % случаев. Отмечено, что в настоящее время язвенная болезнь у детей часто проявляется раньше, чем у их родителей (синдром упреждения). Наименьшее значение придается психогенным факторам в связи с выраженной лабильностью эмоциональной сферы ребенка.

Имеют значение эмоциональные перегрузки, конфликтные ситуации в семье и школе, а также травмы и заболевания ЦНС. Одной из частых причин язвенной болезни у детей является алиментарный фактор: нерегулярное и нерациональное питание (однообразное, несбалансированное, с преобладанием в^пита-нии мучных продуктов, недостаток молочных и овощных блюд, раннее введение в рацион острых видов пищи, беспорядочный прием ее, систематическое переедание, еда всухомятку, недоброкачественная пища). Следует учитывать и роль висцеральных факторов, прежде всего патологию других отделов системы пищеварения (холецистит, аппендицит, кишечные инфекции). Немаловажен также инфекционный фактор -- наличие геликобактерий в клетках слизистой оболочки желудка.

Патогенез. Основное значение в патогенезе язвенной болезни придается нарушенной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Выделяют несколько патогенетических механизмов, ведущих к повышению секреции соляной кислоты и пепсина, снижению продукции слизистых веществ и извращению моторной функции гастродуоденальной системы. Среди них основную роль играют нарушения центральной регуляции. В результате отрицательных эмоций, травм, патологических импульсов, поступающих из внутренних органов, в коре головного мозга может наступить дискоординация между процессами возбуждения и торможения с последующим истощением клеток коры и снижением ее регулирующего воздействия на другие отделы нервной системы, прежде всего подкорковые образования. При этом нарушается функциональная активность центров блуждающего нерва -- основного регулятора желудочной секреции. Повышение тонуса блуждающего нерва ведет к активации секреторной и моторной функции желудка. Одновременно изменяется реакция желудочных желез на различные раздражители (пища, гастрин и др.) и создаются предпосылки к формированию язвенного дефекта в гастродуоденальной системе.

Исследования последних лет показали активное участие в развитии язвенной болезни гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы и половых желез, пищеварительных гормонов, биогенных аминов. Изучается роль гастринов и секретина в процессе образования язвы. Хотя механизм их действия еще недостаточно ясен, многие исследователи доказывают их несомненное участие в этом процессе. Выявлено, например, что гастрин стимулирует гиперплазию обкладочных желез. Обнаружено повышение тканевой концентрации гистамина, особенно в непосредственной близости от язвенного дефекта, и выявлено его патологическое влияние на микроциркуляцию в стенке желудка. Показано, что гистамин при повышенной продукции значительно извращает секрецию желудка. Выявлены и нарушения серотонинового обмена. По-видимому, не последнюю роль играют и морфологические изменения слизистой оболочки гастродуоденальной области.

Для язвенной болезни у детей и подростков характерно ее частое сочетание с хроническим дуоденитом, гастродуоденитом и гастритом (в 86,6% случаев). Формирование язвенного дефекта в слизистой оболочке гастродуоденальной области зависит, по-видимому, от соотношения защитных и агрессивных факторов. К защитным факторам относятся секреция слизи, интенсивность регенерации эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки, нормальное кровообращение и торможение секреции соляной кислоты и пепсина, должная секреция слюны и поджелудочного сока, неизмененная моторика двенадцатиперстной кишки. Агрессивными факторами являются соляная кислота, пепсин, желчные кислоты.

Язвенный дефект слизистой оболочки гастродуоденальной области, особенно в желудке, не всегда является проявлением хронической язвенной болезни. В детском возрасте пептические язвы могут возникать при воздействии ряда лекарственных средств (стероидные гормоны, индометацин, салицилаты, бутадион, резерпин и др.). Кроме того, язвенные дефекты могут появляться в результате травм, инородных тел в гастродуоденальной области и ожогов. Эти язвы протекают обычно остро и заканчиваются выздоровлением ребенка, если ликвидируются причины, вызвавшие поражение слизистой оболочки. Однако имеются наблюдения, свидетельствующие о возможности перехода такого язвенного поражения в хроническую болезнь, главным образом в тех случаях, когда основная патология (например, диффузные болезни соединительной ткани) требует длительного употребления лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку желудка. Для язвенной болезни характерны периодичность и сезонность. Обострения чаще наблюдаются, особенно у детей школьного возраста, в осенний и весенний периоды. Сезонность обострений объясняется изменениями нервно-гуморальной регуляции в эти периоды, барометрическими колебаниями, увеличением нагрузки детей в школе, весенним полигиповитаминозом.

Клиническая картина. На основании клинико-эндоскопических данных различают несколько стадий язвенной болезни у детей. Приводим стадии язвенного поражения по А. В. Мазурину (1976).

В 1стадии заболевания он характеризуется поздними (через 2--4 ч после приема пищи) приступообразными, иногда колющими болями в верхней части живота (в эпигастрии по средней линии и справа от нее, ближе к пупку). В большинстве случаев после приема пищи отмечается кратковременное уменьшение болей (характерен ритм: голод -- боль, прием пищи -- облегчение, голод -- боль). У 95% детей наблюдаются ночные боли. Они объясняются повышением тонуса блуждающего нерва в ночное время, что ведет к усилению секреции соляной кислоты и пепсина и гипермоторике желудочка. Поверхностная пальпация живота болезненна вследствие кожной гиперестезии. Глубокой пальпацией выявляется мышечная защита в верхней половине живота и вызывается активное сопротивление ребенка.

Постоянно выражен и диспепсический синдром: изжога, отрыжка, тошнота, рвота, запоры. Характерен также астеноневротический синдром, проявляющийся нарушением сна, эмоциональной лабильностью, плаксивостью, раздражительностью, головной болью и головокружениями.

Эндоскопическая картина в этой стадии болезни характеризуется яркими изменениями слизистой оболочки гастродуоденальной области, обычно выражены признаки дуоденита, на фоне которого обнаруживается язва (у ²/₃ детей -- в луковице двенадцатиперстной кишки, у У₃ -- постбульбарно) с высоким гипере-мированным валом и дном, покрытым фибриновыми наложениями. Длительность этого периода при активном стационарном лечении около 2 нед.

В течение последующих 3--4 нед (II с т а д и я) у детей сохраняются поздние боли в эпигастрии и их прежний ритм. Однако они беспокоят ребенка в основном днем, после еды наступает стойкое облегчение. Меняется характер болей: они становятся ноющими, тупыми. Живот в этот период хорошо доступен поверхностной пальпации, при глубокой пальпации определяются мышечное напряжение и значительная болезненность в пилородуоденальной области. Диспепсический синдром выражен умеренно. Эндоскопически наблюдается начало эпителизации язвенного дефекта слизистой оболочки, что сопровождается уменьшением воспалительных явлений (гиперемия и отек), очищением дна язвы от налета, уменьшением ее диаметра и глубины.

Клиническая картина III с т а д и и характеризуется умеренными болями в эпигастрии или вокруг пупка, часто только натощак. В ночное время дети могут отмечать чувство голода. У многих больных сохраняется тот же ритм болей (голод -- боль, прием пищи -- облегчение), но после еды боли исчезают надолго. Живот становится хорошо доступным глубокой пальпации, при которой по-прежнему выявляется умеренная болезненность в пилородуоденальной области и несколько выше пупка. Диспепсический синдром сохраняется умеренно выраженным. При эндоскопическом обследовании дефекта слизистой оболочки не отмечается, наблюдаются лишь следы его заживления в виде рубцов линейной формы или участков грануляционной ткани, имеющих вид пятен. Сохраняется эндоскопическая картина выраженного дуоденита. Эта стадия продолжается около полутора лет.

IV стадия характеризуется отсутствием каких-либо жалоб и удовлетворительным общим состоянием ребенка.

Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. При исследовании содержания желудка и в этом периоде в большинстве случаев (70--80%) наблюдается стойкое повышение кислотообразующей функции.

Необходимо помнить, что кислотность желудочного содержимого при язвенной болезни может быть также нормальной (15%) или пониженной (5%), что зависит от возраста ребенка и локализации язвенного дефекта. Наиболее высокая кислотность желудочного сока у больных в возрасте 10--15 лет. Язвенная болезнь желудка у детей, так же как и у взрослых, чаще протекает при нормальной или пониженной кислотности, а язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки -- при высоких ее показателях. Прямой зависимости клинических проявлений язвенной болезни от состояния кислотообразующей функции желудка не выявлено. Однако склонность к кишечной диспепсии наблюдается в основном при низких показателях кислотности желудочного сока.

Помимо эндоскопического исследования, в диагностике язвенной болезни информативны следующие методы: 1) рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с барием; 2) повторные определения скрытой крови в кале; 3) фракционное зондирование желудка с определением кислотности желудочного сока, дебитчаса соляной кислоты и пепсина.

Осложнения. Желудочно-кишечное кровотечение, стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки, чаще в подростковом возрасте, перфорация и пенетрация язвы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей предполагается при наличии периодических (ритмичных) приступообразных болей в эпигастрии по средней линии живота, вокруг пупка; длительных и выраженных диспепсических расстройств (изжога, отрыжка, тошнота, рвота); высокой кислотообразующей функции желудка; скрытой крови в кале. Диагноз подтверждается эндоскопически (язвенный дефект сдизистой оболочки, эпителизация язвы или ее последствия) или с помощью рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта с барием (дефект наполнения, воспалительный вал, рубцовые деформации, изменения моторики рельефа слизистой оболочки).

Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гастритом и всеми заболеваниями гастродуоденальной области и желчевыводящей системы.

52. Дискинезии желчевыводящих путей

Дискинезии желчных путей -- болезни, характеризующиеся нарушением моторной и эвакуаторной функции желчного пузыря и желчных протоков.

Эта форма заболевания составляет около 75% всех болезней билиарной системы в детском возрасте. Дискинезии желчных путей бывают первичными и вторичными.

Клиническая картина. Выделяют две основные формы дискинезии желчных путей: гипотоническую и гипертоническую, различающиеся по клиническим симптомам и данным дополнительных методов исследования (холецистографии, эхографии, дуоденальному зондированию, биохимическому составу желчи).

Для гипотонической формы характерно понижение тонуса мускулатуры желчного пузыря, из-за чего последний слабо сокращается и часто бывает увеличенным в объеме (застойный желчный пузырь). Этой форме дискинезии нередко сопутствует спазм сфинктеров желчевыводящей системы, проявляющийся ноющими, тупыми болями в области правого подреберья или вокруг пупка при отсутствии повышения температуры тела. Дети часто жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, нередко отличаются астеническим телосложением. При пальпации живота иногда удается прощупать большой атонический желчный пузырь. При холецисто- и эхографии выявляется увеличенный в размерах, иногда удлиненной формы пузырь с нормальным или замедленным опорожнением (в зависимости от степени сохранности тонуса) (рис. 62). После приема пищевого раздражителя (яичный желток) поперечник желчного пузыря обычно уменьшается менее чем на 40% (в норме -- 50%). При сохранном тонусе желчного пузыря фракционное дуоденальное зондирование выявляет увеличенный объем порции В при нормальной или высокой скорости оттока пузырной желчи. Снижение тонуса желчного пузыря сопровождается уменьшением объема порции В и снижением скорости ее выделения. Биохимическое исследование желчи выявляет повышение концентрации в ней билирубина, холестерина, желчных кислот и холевой кислоты.

Гипертоническая форма дискинезии желчного пузыря клинически проявляется кратковременными приступами болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка без повышения температуры тела. Могут быть кратковременные диспепсические явления (чаще тошнота).

При холецисто- и эхографии выявляют уменьшение размеров желчного пузыря и ускоренное его опорожнение; после желчного завтрака поперечник пузыря уменьшается более чем на 50%. При фракционном дуоденальном зондировании обнаруживается снижение объема порции В при увеличенной скорости оттока желчи. При биохимическом исследовании желчи определяется снижение уровня билирубина, холестерина, желчных кислот, холевой кислоты, липопроте-идного комплекса.Существенно помогает уточнить характер дискинезии, наличие и степень выраженности холестаза ультразвуковое исследование печени и желчных путей. В последние годы в педиатрическую практику внедряется метод радиоизотопной динамической гепатобилисцинтиграфии, который отражает характер моторно-эвакуа-торных нарушений в желчевыдели-тельной системе, в частности состояние сфинктера печеночно-поджелу-дочной ампулы.

Лечение ДИСКИНезиЙ билиарной _Plic. 62. Гипотетичный желчный пузырь. Холеци-СИСТеМЫ СОСТОИТ ИЗ ДИеТЫ (СТОЛ № 5 стограмма.

по Певзнеру с ограничением механических и химических пищевых раздражителей), нейротропных средств, при гипертонической форме показаны спазмолитики (но-шпа, папаверин), минеральные воды. Физиотерапия при гипомоторном варианте должна быть тонизирующего типа -- фарадизация, гальванизация, при гипермоторном типе -- седативная: электрофорез с папаверином, ультразвук.

53. Особенности клиники и диагностики панкреатита у детей

Заболеваемость панкреатитом в настоящее время увеличивается. По-видимому, панкреатит взрослых нередко формируется на основе своевременно не распознанной патологии поджелудочной железы, возникшей в детском возрасте. Выявление панкреатита у детей нередко вызывает затруднения, поэтому точные сведения о его распространенности среди детей с гастроэнтерологической патологией отсутствуют. Панкреатитом болеют дети любого возраста, хронические его формы диагностируются чаще у старших школьников. Заболевают одинаково часто мальчики и девочки.

Этиология. Наиболее частыми причинами панкреатита являются следующие: 1) склонность к перееданию с употреблением большого количества экстрактивных веществ и трудноперевариваемой пищи (крепкие бульоны, кофе, шоколад, копченые и жирные продукты); 2) дефицит белков и витаминов в питании; 3) нерациональное употребление соков, свежих овощей и фруктов; 4) перенесенные вирусные и бактериальные инфекции (ОРВИ, эпидемический паротит, энтерови-русные заболевания, вирусный гепатит, сепсис, дизентерия и коли-инфекция, скарлатина и др.); 5) постоянные токсико-инфекционные эндогенные влияния хронических очагов инфекции; 6) тупые травмы брюшной полости; 7) психические травмы; 8) заболевания системы пищеварения, прежде всего гепатобилиар-ной системы и двенадцатиперстной кишки, и кистофиброз поджелудочной железы; 9) эндокринные заболевания (ожирение, сахарный диабет). Обычно развитие панкреатита вызывается сочетанием нескольких из перечисленных выше факторов.

Патогенез. Выделяют два главных механизма развития панкреатита: 1) нарушение дренажной функции панкреатических протоков с повышением давления в них; 2) первичное поражение ацинозных клеток при нормальном давлении в протоках.

Нарушение дренажа поджелудочной железы и повышение давления в ее протоках возникают от ряда причин, среди которых спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктер Одди), дуоденостаз, дуоденопанкрбатический и билиарно-панкреатический рефлюксы, воспаление большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок), заползание аскарид в общий желчный проток и др. В детском возрасте особое значение придается дискинезиям системы пищеварения, возникающим не только у детей с заболеваниями этой системы, но и у здоровых в связи с морфологической и функциональной незрелостью, а также асинхронностью развития отдельных ее частей. Повышение давления в панкреатических протоках при рефлюксах может сопровождаться активацией протеоли-тических и липолитических ферментов железы под воздействием кишечной энте-рокиназы и желчи. Возникшие в результате этого аутолитические процессы приводят к развитию или обострению панкреатита.

Повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы может возникать в результате действия причин алиментарного характера, при различных интоксикациях, травме, вирусных и бактериальных инфекциях. Электронно-микроскопические наблюдения показали, что высокая активность ацинозных клеток приводит к большим затратам энергетических и структурных белков, в связи с чем повреждаются клеточные ультраструктуры (мембраны, внутриклеточные ферментные комплексы и др.). Поэтому все причины, вызывающие длительную

интенсивную секрецию поджелудочной железы (прежде всего жирная и углеводная пища, недостаток белков и витаминов в ней), могут способствовать повреждению ее внутриклеточных структур, т. е. приводить к развитию панкреатита. Поврежденные клетки поджелудочной железы выделяют фермент цитокиназу, который активирует переход трипсиногена в трипсин, действующий на межуточную ткань, паренхиму железы и пакреатические островки (островки Лангерган-са). При этом повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, отекает межуточная ткань, появляются геморрагии. В одних случаях патологический процесс ограничивается острым отеком поджелудочной железы, в других -- развивается картина острого панкреонекроза. При резко выраженных деструктивных процессах в железе процессы аутолиза усиливаются действием липазы.

Для острого пакреатита у детей более характерно серозное воспаление с небольшими очаговыми деструктивными изменениями или без них, что объясняется анатомо-физиологическими особенностями поджелудочной железы, имеющей хороший дренаж протоков. В связи с этим стадия острого интерстициаль-ного отека относительно быстро регрессирует, а отсутствие рациональной терапии в фазе затихания процесса и дальнейшего противорецидивного лечения приводит к повторным обострениям и формированию хронических форм панкреатита.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ (PANCREATITIS ACUTA)

Острый панкреатит -- заболевание, проявляющееся воспалительными и дегенеративными изменениями ткани поджелудочной железы в результате действия активированных протеолитических ферментов.

В детском возрасте острый панкреатит чаще протекает в форме острого интерстициального панкреатита, но могут встречаться и другие его формы (отек поджелудочной железы с начальным местным некрозом и без него, деструктивный панкреатит).

Острый интерстициальный панкреатит. Основным клиническим симптомом является боль в верхней части живота. Ребенок беспокоен, ищет положение, при котором боль в животе ощущается менее остро, лежит согнувшись на животе или на левом боку. Боли носят приступообразный характер, иногда бывают колющими или опоясывающими. Длительность болевого приступа различная. Иррадиация наблюдается чаще в поясницу, левую руку. Характерна повторная, не приносящая облегчения, рвота, в рвотных массах часто имеется примесь желчи. Наблюдаются выраженный метеоризм, запор, но может быть и жидкий стул. Как правило, имеются признаки интоксикации различной степени выраженности: бледно-серая окраска кожи, сухость губ и слизистых оболочек рта, обложенность языка и др. Температура субфебрильная, иногда с подъемами до 38,5°С. При осмотре во время болевого приступа глубокая пальпация живота затруднена, определяется отчетливая мышечная защита в эпигастрии. Следует обратить внимание на наличие локальной мышечной резистентности, выявляющейся поперечно над пупком (симптом Керте), на резкую болезненность у наружного края уплотненной левой прямой мышцы живота на уровне 4--7 см выше пупка (симптом Кача) и левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо -- Робсона), на положительный френикус-симптом Георгиевского -- Мюсси (боль при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы) и симптом Воскресенского (при ударе перкуссионным молоточком по позвонкам сверху вниз, начиная от верхних грудных до L_v, выявляется болезненность на уровне Lj__n). При некотором уменьшении болей и расслаблении брюшной стенки выявляются панкреатические (болевые) точки Дежардена (на линии, соединяющей пупок с вершиной правой подмышечной впадины на расстоянии 4--6 см от пупка) и в холедохопанкретической зоне Шоффара -- Риве.

Острый интерстициальный панкреатит часто сопровождается симптомами поражений других органов, возникающих в результате панкреатогенной ферментной токсемии. При этом у детей наблюдаются следующие симптомы: признаки поражения ЦНС (головная боль, раздражительность, нарушение сна, негативизм, агрессивность), изменения сердечно-сосудистой системы (приглушенность сердечных тонов, тахи- или брадикардия, артериальная гипертензия или гипотония вплоть до коллапса); некоторое увеличение размеров печени и болезненность ее при пальпации, положительные пузырные симптомы (Мерфи, Кера, Ортнера, френикус-симптом справа); преходящая нефропатия (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).

Период выраженной остроты заболевания продолжается 3--7 дней, период затихания процесса -- 2--3 нед.

Диагноз острого интерстициального панкреатита предполагается при наличии острых приступообразных болей в верхней половине живота, нередко -- опоясывающих и отдающих в поясницу и левую руку; положительных симптомов Керте, Кача, Мейо -- Робсона, Георгиевского -- Мюсси, Воскресенского, Дежардена. Учитываются повторная, не приносящая облегчения рвота, выраженные симптомы интоксикации и обезвоживания. Диагноз подтверждается при повышении уровня амилазы в сыворотке крови и моче в первые дни, липазы и пепсидаз к концу первой недели болезни, а также отечности тела и головки поджелудочной железы при УЗИ. Дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями гастродуоденальной зоны.

Отек поджелудочной железы. Чаще наблюдается у детей дошкольного возраста и характеризуется малосимптомным течением. Приступообразные боли в животе кратковременные, интенсивность их невелика, отчетливые изменения внутренних органов отсутствуют. По лабораторным данным, отмечается некоторое повышение уровня а-амилазы в крови и моче. В течение 10--14 дней наступает выздоровление, хотя еще 1--1V₂ мес сохраняются пальпа-торная болезненность поджелудочной железы и небольшие колебания активности амилазы крови и мочи.

Отек поджелудочной железы с начальным местным некрозом. Обычно наблюдается у детей школьного возраста, характеризуется значительной тяжестью и продолжительностью болей в животе (до суток), выраженной интоксикацией, гиперферментемией (повышение уровня амилазы и липазы).

Клинические признаки заболевания отмечаются до 1--1V₂ мес.

Деструктивный панкреатит. Редкая патология детства. Может протекать в форме острого геморрагического панкреатита и форме панкреоне-кроза. Характерны нарастающая тяжесть состояния ребенка, упорство и выраженность болей в животе, неукротимая рвота, симптомы раздражения брюшины, признаки эксикоза и интоксикации, выраженные висцеральные нарушения, развитие артериальной гипотонии и коллапса. Температура тела фебрильная. Характерны лейкоцитоз в периферической крови, высокая активность панкреатических ферментов в крови и моче.

Важной особенностью течения острых форм панкреатита у детей является большая длительность восстановительного периода после панкреатической атаки (до 5--6 мес). Экспериментально и клинически доказано, что репарация морфологических признаков повреждения ткани поджелудочной железы происходит медленно, длительно сохраняются и нарушения ее функции. Это следует учитывать при наблюдении за больным ребенком после выхода его из острой фазы заболевания, так как действие неблагоприятных факторов в этот период может вести к хронизации процесса.

Осложнения. Абсцедирование, образование кист, формирование сахарного диабета.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ (PANCREATITIS CHRONICA)

Это заболевание до настоящего времени редко диагностируется как из-за полиморфизма его клинической картины, так и потому, что оно редко протекает изолированно и в большинстве случаев сочетается с патологией гепатобилиарной системы, желудка, кишечника.

Этиология и патогенез. Такие же, как и при остром панкреатите. Длительно текущий воспалительно-дегенеративный процесс в поджелудочной железе вызывает постепенное склерозирование ее паренхимы с последующим снижением экзокринной и эндокринной функций. Болеют преимущественно дети школьного возраста, заболевание развивается чаще после острого панкреатита, однако наблюдаются и первично-хронические формы.

Клиническая картина. У детей выделяют 3 формы заболевания: хронический рецидивирующий панкреатит, хронический панкреатит с постоянным болевым синдромом, безболевой (латентный) панкреатит.

Хронический рецидивирующий панкреатит может быть в фазе обострения, неполной и полной ремиссии. При обострении основной жалобой являются боли в верхней половине живота, либо возникающие в виде периодических приступов, либо тупые, ноющие. Проекция болей нередко отражает преимущественную локализацию процесса в поджелудочной железе. Поражение головки характеризуется болями в правом подреберье, тела -- в эпигастрии. хвоста -- в левом подреберье. У детей до 8 лет часто отмечаются разлитые боли в верхней половине живота. Болевой синдром появляется обычно во второй половине дня (после обеда) и нарастает в вечерние часы, часто он связан с обильной едой, особенно жирной и сладкой пищей, а также с физической или эмоциональной перегрузкой. Продолжительность и интенсивность болей различные. В анамнезе нередко имеются указания на проведенную во время одного из таких приступов аппендэктомию, после которой характер болей не изменился. Имеется склонность болей к иррадиации в спину, левую лопатку, плечо. Иногда боли носят опоясывающий характер. При пальпации живота наиболее часто выявляется болезненность в холедохопанкреатической зоне Шоффара -- Риве и эпигастрии, реже -- в левом подреберье. Могут быть положительными симптомы Кача. Мейо -- Робсона, Георгиевского -- Мюсси. При значительной длительности хронического панкреатита выявляется атрофия подкожной жировой клетчатки слева от пупка, что соответствует проекции на переднюю брюшную стенку тела и хвоста поджелудочной железы (признак Гротта). Реже удается пальпировать уплотненную и увеличенную железу.

Диспепсический синдром при хроническом панкреатите выражен постоянно и усиливается при обострении заболевания. Наблюдаются тошнота, отрыжка, метеоризм, повышенное слюноотделение, снижение аппетита, чувство страха перед вероятностью появления болей после еды и в связи с этим ограничения в еде, иногда отвращение к отдельным видам пищи: мясу, сладостям, жиру. Рвота бывает редко. Характерна склонность к запору, но по мере развития панкреатической недостаточности появляются поносы, обычно чередующиеся с запорами. Полифекалия у детей бывает редко.

Характерны симптомы астенизации ребенка: утомляемость, раздражительность, снижение массы тела, особенно в период обострения болезни, и др. В это время могут выявляться субфебрилитет, а также небольшой лейкоцитоз и некоторое увеличение СОЭ.

Хронический панкреатит с постоянным болевым синдромом проявляется постоянными (в течение нескольких месяцев| тупыми болями в верхней половине живота. Показатели амилазы, липазы крови и мочи нормальны или только слегка отклоняются от нормы.

Безболевой (латентный) панкреатит выявляется случайно на фоне другого соматического заболевания (хронический бронхолегочный процесс, гастрит, колит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, дуоденит, патология гепатобилиарной системы). В настоящее время принято рассматривать такое поражение поджелудочной железы, как вторичный реактивный панкреатит. Если ведущей патологией является поражение желчных путей, то заболевание определяется как холепанкреатит.

Лабораторно-инструментальная диагностика. Неспецифичность и непостоянство клинической картины заставляют большее значение придавать данным лабораторных и инструментальных методов исследования. До и после стимуляции 0,5% раствором соляной кислоты, секретином, панкреозимином оцениваются объем секреции, бикарбонатная щелочность, активность амилазы, липазы и трипсина. При обострении хронического панкреатита с нерезкими воспалительно-дегенеративными изменениями в железе выявляется гиперсекреция панкреатических ферментов. Прогрессирование воспаления с формированием склероза сопровождается снижением их активности. Нарушение условий дренажа панкреатических протоков приводик к уменьшению количества панкреатического сока при нормальном содержании в нем ферментов и бикарбонатов.

Для периода обострения заболевания характерно нарастание активности амилазы и изоамилаз, липазы, трипсина и его ингибитора в сыворотке крови, а также амилазы и липазы в моче. Выявляются патологические типы (плоские, двугорбые и др.) углеводной кривой.

Внешнесекре то рная недостаточность железы сопровождается нарушением переваривания жира, белка, углеводов и повышением количества общих жирных кислот в кале при микроскопическом исследовании.

Рентгенологические методы (рентгеноскопия и рентгенография желудочно-кишечного тракта, зондовая релаксационная дуоденография) выявляют как прямые признаки хронического панкреатита (увеличение размеров и болезненность поджелудочной железы, обызвествление ее паренхимы, камни в протоках, дуоденопанкреатический рефлюкс), так и косвенные его симптомы (смещение и деформация желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденит, дуоде-ностаз, дуоденобульбарный и дуоденогастральный рефлюксы, недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы).

Эндоскопическая ретроградная панкреатография (проводимая в детском возрасте только по строгим показаниям) обнаруживает при хроническом панкреатите у детей аномалии развития, наличие стеноза или расширения, а также отложения кальция внутри протоков, обызвествление паренхимы железы.

Ультразвуковое исследование позволяет определить увеличение размеров поджелудочной железы, степень плотности ее паренхимы, ширину панкреатического протока, отек железы при обострении панкреатита и исчезновение его при переходе процесса в фазу ремиссии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на совокупности клинических симптомов и данных лабораторно-инструментального исследования. Учитываются следующие факторы: время появления болевого синдрома, связь его с приемом определенной пищи, иррадиация болей; своеобразие диспепсического синдрома -- слюнотечение, самоограничение в еде в связи со страхом перед болями, отвращение к отдельным видам пищи; изменение секреции панкреатических ферментов и повышение их активности в сыворотке крови и мочи, патологические углеводные кривые; нарушения переваривания основных продуктов питания по данным копрограммы.

Диагноз подтверждается данными ультразвукового и рентгенологического исследования, выявляющими увеличение размеров, уплотнение, отечность и обызвествление паренхимы железы, наличие камней в протоках, дуоденопанкреатический рефлюкс.

Хронический панкреатит дифференцируют от заболеваний гастродуоденаль-ной зоны и патологии желчного пузыря.

Осложнения. Недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы с нарушениями переваривания пищи, образование камней и кист, иногда -- нагноение последних, развитие холестатического цирроза печени с синдромом портальной гипертензии вследствие склероза головки железы и застоя желчи, сахарный диабет.

Лечение. Проводится по этапам: стационар (I этап); диспансерное наблюдение в поликлинике по месту жительства (II этап); санаторий (III этап).

Стационарное лечение. Проводится комплекс терапевтических мероприятий в течение 3--4 нед для острого панкреатита и в течение 5--6 нед при обострении хронического процесса.

Ребенку необходимо обеспечить максимальный физический и эмоциональный покой, в связи с чем вначале назначают постельный режим с постепенным расширением его до общего по мере улучшения состояния. При эмоциональной лабильности показаны седативные препараты (валериана, бром и др.).

Столь же важной является разгрузка пищеварительной системы и обеспечение пищевого покоя. В 1-й день назначают только обильное питье слабоминерализованных щелочных вод (боржом или ессентуки № 4). На 2-й день дают несладкий некрепкий чай с сухарями, отвар шиповника, протертые каши на воде, слизистые супы (без масла). В последующие дни диета постепенно расширяется. В пищу добавляют сначала молоко, затем хлеб, творог и небольшое количество сливочного масла. С 5-го дня дают протертые овощи, с 7--9-го дня отварные мясо и рыбу в протертом виде, с 16--17-го -- фруктовые и овощные соки в виде творожно-фруктовых паст. Затем постепенно вводят маленькими порциями свежие фрукты и овощи. Через 1--1V₂ мес ребенка переводят на стол № 5 «П» сроком на 5--6 мес. Этот стол содержит повышенное количество белка (до 130% от физиологической потребности) и сниженное (до 80--90%) количество углеводов и жира. Питание дробное -- 5--6 раз в сутки. Исключаются или ограничиваются сокогонные и желчегонные виды пищи: фрукты, овощи и соки в сыром виде (особенно натощак), кислые, острые и жареные блюда. В диете широко применяются продукты, угнетающие активность панкреатических ферментов: яичный белок, овсяная крупа, соевые бобы, картофель. Пища употребляется только вареной.

Лекарственная терапия направлена на различные звенья патогенеза панкреатита. Применяются средства, уменьшающие панкреатическую секрецию: антихолинергические препараты -- атропин, метацин, платифиллин; ганглиоблокаторы -- кватерон, ганглерон, бензогексоний; ингибиторы карбоан-гидразы -- диамокс, фонурит, гипотиазид (под контролем артериального давления). С целью дезинтоксикации и устранения обменных нарушений внутривенно вводят 10% раствор глюкозы (200--^ЮО мл) с инсулином, изотонический раствор хлорида натрия, альбумин, гемодез, аскорбиновую кислоту и витамин В_г В случаях тяжелой интоксикации проводят форсированный диурез. На фоне капельного введения электролитных растворов и кровезаменителей ребенку вводят внутривенно маннитол (1--1,5 г/кг) и 2,4% раствор эуфиллина в возрастной дозировке. При остром панкреатите со склонностью к коллапсу показан курс кортикосте-роидов (5--7 дней) с одновременным применением антибактериальных препаратов. Для снятия спазма в холедохопанкреатической системе и уменьшения болей применяются спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа, баралгин и др.) Болевой синдром уменьшается быстрее при одновременном применении электрофореза с новокаином на область солнечного сплетения.

Антиферментная терапия основана на ингибирующем влиянии трасилола, гордокса, контрикала на процессы синтеза секрета в ацинозных клетках поджелудочной железы. Гипосенсибилизирующая терапия (антигистаминные препараты в сочетании с рутином и аскорбиновой кислотой) проводится при наличии проявлений аллергии, в том числе в анамнезе. Антибактериальная терапия подавляет активность очагов хронической инфекции и предупреждает возможность инфицирования поджелудочной железы. 5--7--10 дней назначают сульфаниламиды, эритромицин, олеандомицин, экс-кретируемые поджелудочной железой. Заместительная терапия панкреатическими ферментами начинается с 7--10-го дня пищевой разгрузки. Применяются панкреатин, панкурмен, трифермент, панзинорм и другие препараты курсами по 1V₂--2 мес; назначаются также препараты, уменьшающие вязкость желчи и явления холестаза, за счет увеличения водного компонента желчи (валериана, минеральные воды, окса-фенамид, кукурузные рыльца, птичий горицвет). Истинные холеретики не показаны, так как они повышают секрецию желчных кислот и активируют панкреатическую секрецию. Обязательно введение витаминов В₁₅ В₂, В₁₅, С в возрастных дозах.

Отсутствие эффекта от комплексной консервативной терапии острого панкреатита в ряде случаев требует хирургического лечения. Показания: нарастание клинических признаков перитонита; прогрессирование панкреоне-кроза с развитием шока и олигурии; эрозивные кровотечения из сосудов панкре-атодуоденальной зоны.

Диспансерное наблюдение. Участковый педиатр активно выявляет обострение панкреатита и регулярно проводит противорецидив-ную терапию. Контролируется питание ребенка: в первые 5--6 мес назначают диету -- стол № 5 «П», затем медленно расширяют ее при отсутствии признаков активации воспалительного процесса в поджелудочной железе.

В год 3--4 раза назначают повторные курсы панкреатических ферментов по 1--1V₂ мес каждый. На протяжении первого года после выписки из стационара дети обследуются в поликлинике каждые 3 мес, затем 1 раз в 6 мес. При появлении клинических и лабораторных признаков обострения панкреатита ребенка госпитализируют. При благополучном состоянии в течение 5 лет его можно снять с дальнейшего диспансерного наблюдения. В течение всего срока наблюдения необходимо проводить закаливающие процедуры, санировать очаги хронической инфекции, своевременно выявлять и лечить любые заболевания, прежде всего системы пищеварения.

Санаторное лечение. Можно направлять детей через 6--8 мес после выписки из стационара при отсутствии признаков активности процесса. Используются санатории гастроэнтерологического профиля (Железноводск, Ессентуки и др.).

Прогноз. Всегда серьезен, что определяется возможностью тяжелого течения и исхода острых деструктивных форм, а также перехода в хроническую форму заболевания.

Профилактика. Предусматривает создание ребенку следующих условий жизни, исключающих возможность развития панкреатита: правильное, соответствующее возрастным потребностям питание; закаливание и физическая культура с раннего детства; оберегание от любых инфекций, особенно эпидемического паротита и кишечных заболеваний; своевременное выявление и лечение любых заболеваний системы пищеварения, которые могут привести к нарушению панкреатических функций; тщательная санация очагов хронической инфекции.

54. Гельминтозы у детей

Аскаридоз (ascaridosis). Распространенная инвазия гельминта класса круглых червей Ascaris lumbricoides в просвет тонкого кишечника. По ориентировочным данным, в мире аскаридозом поражено около 1 млрд человек, чаще это дети дошкольного и младшего школьного возраста.

Этиология и патогенез. Яйца аскарид попадают с фекалиями зараженного человека в почву. В почве при благоприятных условиях яйца созревают через 5--10 дней. Заражение ребенка происходит путем заглатывания созревших в почве яиц аскарид, содержащих инвазивную личинку. В двенадцатиперстной кишке инвазивная личинка выходит из яйца, пенетрирует стенку кишки, попадает в венозные сосуды и с током крови заносится в легкие. Здесь личинка проникает в альвеолы, где развивается картина своеобразного аллергического альвеолита. Пребывание личинок в альвеолах и бронхиолах продолжается 8--10 дней, затем личинки поднимаются по эпителию дыхательных путей в глотку, вторично заглатываются вместе со слизью, попадают в просвет тонкого кишечника, где в течение 8--10 нед превращаются во взрослых гельминтов. Таким образом, от момента заражения до возможного лабораторного обнаружения яиц аскарид в фекалиях проходит 10---11 нед. Взрослые особи обитают в просвете тонкой кишки от 6 до 18 мес, самки достигают размера 4 мм х 25--35 см, длина самцов меньше на V₃. Самки выделяют ежедневно до 200 000 яиц.

Патогенетические изменения. Соответствуют фазам аскаридоза. В фазе миграции развиваются реакции сенсибилизации на личинки и продукты их обмена (эозинофилия в крови и тканях), а также механические нарушения в органах, через которые проходит путь миграции -- стенке кишечника, печени, легких. В кишечной фазе патологические явления обусловлены затруднением проходимости кишок, поглощением глистами части пищи, выделением глистами токсичных и антигенно-действующих веществ. После повторного аскаридоза в детском возрасте у взрослых развивается относительный иммунитет.

Эпидемиология. Распространение аскаридоза зависит от условий, благоприятных для созревания яиц. Развитие яиц может происходить при температуре почвы от --13 до 30°С. Время выживаемости яиц аскарид составляет от 2 до 10 лет и зависит от температуры и влажности почвы. К факторам, способствующим аскаридозу, относятся неудовлетворительное состояние канализационно-очистных сооружений, использование необезвреженных нечистот в качестве удобрения почвы огородов, картофельных полей, ягодников и фруктовых садов. Заражение яйцами аскарид происходит при употреблении недостаточно чистых овощей, фруктов, ягод. Источником заражения могут быть немытые загрязненные руки, морская и речная вода в прибрежной зоне.

Клиническая картина. В ряде случаев аскаридоз отличается бессимптомным течением, особенно в фазе миграции личинки. При наличии клинических проявлений аскаридоза симптомы различаются соответственно его фазе. В фазе миграции в течение 1--2 нед могут наблюдаться кашель, боли в груди, одышка, кратковременное повышение температуры тела, полиморфная сыпь,

иногда в легких выслушивают рассеянные сухие и влажные хрипы. В крови определяются лейкоцитоз и эозинофилия. При рентгеновском исследовании могут выявиться быстропроходящие «летучие» легочные инфильтраты. Все клинические проявления, соответствующие фазе миграции личинки, исчезают спонтанно через 1--2 не д.