Педиатрия

Лечение приобретенных форм гипотиреоза, протекающих с выраженной активностью аутоиммунного процесса, проводится также индивидуально подобранными дозами тиреоидных препаратов в сочетании с иммуносупрессивными средствами, применяемыми по общеустановленным правилам лечения.

Прогноз. При приобретенных и легких врожденных формах гипотиреоза систематическое лечение обусловливает благоприятный прогноз. При тяжелых и среднетяжелых формах врожденного гипотиреоза прогноз в отношении умственного развития зависит от своевременной и индивидуально подобранной гормональной терапии для ликвидации тиреоидной недостаточности. Лечение этих форм заболевания должно проводиться систематически в течение всей жизни больного.

Профилактика. Профилактика тяжелых последствий гипофункции щитовидной железы у детей заключается в ранней диагностике заболевания и подборе необходимой индивидуальной дозы гормонов для лечения.

Особый риск развития гипотиреоза имеют дети, рожденные от матерей с патологией щитовидной железы, что необходимо учитывать при антенатальной профилактике.

59. КОРЬ

Корь -- острое высококонтагиозное заболевание, для которого характерны лихорадка, катар верхних дыхательных путей, конъюнктивит, сыпь.

На протяжении столетий корь была самым распространенным заболеванием на земном шаре. Еще сравнительно недавно, 20--30 лет тому назад, заболеваемость корью в отдельные годы составляла 1000--2000 на 100 000 населения, болели преимущественно дети. Больничная летальность в начале XX в. достигала 20%. С введением в практику пассивной иммунизации противокоревой сывороткой и гамма-глобулином, а также сульфаниламидных препаратов и антибиотиков для лечения осложнений корь стала менее опасной инфекцией. Больничная летальность с 1938 по 1966 г. уменьшилась в Москве в 965 раз, составив в 1966 г. 0,004%. В настоящее время летальность при кори близка к нулю.

Благодаря массовой активной иммунизации против кори в нашей стране резко снизилась заболеваемость (рис. 78), изменился и возрастной состав больных, среди которых повысился удельный вес детей старшего возраста, подростков, взрослых, т. е. тех, кто не подвергался иммунизации и не болел ранее.

В последние годы в связи с большим числом немотивированных отводов от вакцинации уменьшилась иммунная прослойка и наметился рост заболеваемости корью.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной корью в течение всего катарального периода и в первые 4 дня с начала высыпания. Более продолжительный срок заразного периода (до 10-го дня с начала высыпания) установлен в случаях, осложнившихся пневмонией. Вирус содержится в микроскопически малых частицах слизи носоглотки, дыхательных путей, которые легко рассеиваются вокруг больного, особенно при кашле, чиханье.

Возбудитель нестоек. Он легко гибнет под влиянием естественных факторов окружающей среды, при проветривании помещений, а на открытом воздухе быстро рассеивается до ничтожно малых концентраций. В связи с этим передача инфекции через третьих лиц, предметы ухода, одежду и игрушки практически не наблюдается. Наряду с малой стойкостью характерна летучесть вируса, т. е. возможность его распространения с потоком воздуха в соседние помещения и с нижележащих этажей на верхние, через замочные скважины, щели, зазоры вокруг отопительных труб и т. п. Поэтому разобщение коревых больных и неболевших корью лиц представляет большие трудности. В условиях многопрофильной больницы для этого необходим индивидуальный (мельцеровский) бокс; в коревом стационаре -- полная изоляция от больных с другими заболеваниями (отдельный вход, замазка и проклейка всех зазоров и щелей между помещениями и т. п.). При возникновении кори в детском коллективе или семье контактными считаются не только дети, находившиеся с больным в одной палате (комнате), но и все те, кто был в сообщающихся с этой палатой помещениях.

Восприимчивость к кори необычайно высока среди неболевших лиц любого возраста, кроме детей первых шести месяцев (особенно до трех месяцев), обладающих пассивным иммунитетом, полученным от матери внутриутробно и при грудном вскармливании.

После кори вырабатывается прочный иммунитет, выявляемый реакциями торможения гемагглютинации (РТГА), нейтрализации (РН) и связывания комплемента (РСК). Повторные заболевания наблюдаются крайне редко, в основном после митигированной кори или у детей, перенесших корь в раннем, детстве, и у ослабленных детей.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для вируса являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. С первых дней инкубационного периода возникает вирусемия, постепенно нарастающая вплоть до начала заболевания. После кратковременного небольшого снижения в разгар болезни возникает 2-й пик вирусемии с последующим падением до нуля в течение 3--4 дней. Эта динамика вирусемии отражает свойственные кори патогенетические закономерности: первоначальную фиксацию и репродукцию вируса в лимфатических узлах вблизи входных ворот, последующее гематогенное распространение вируса и его воздействие на лимфоидные и ретику-логистиоцитарные элементы всех органов и систем. Следующая за этим клинически выраженная воспалительная реакция слизистых оболочек начинается на месте входных ворот (катаральный период болезни). Генерализация инфекционного процесса характеризуется выраженной лихорадкой, очаговым дерматитом (сыпью), нарушениями со стороны ЦНС, органов дыхания, пищеварения и др.

Патологические изменения при неосложненной кори изучены в эксперименте на обезьянах, ибо среди детей летальность от чистой коревой инфекции практически не наблюдается (М. А. Скворцов). Установлено, что под влиянием вируса возникает свойственное кори системное поражение лимфоидной и ретикулоги-стиоцитарной ткани с образованием гигантских многоядерных клеток и синти-циальных структур, аналогичных тем, которые наблюдают при культивировании коревого вируса in vitro. Специфичность указанного цитопатогенного эффекта в культуре ткани подтверждается его угасанием при добавлении в питательную среду сыворотки переболевших корью лиц.

Отличительной чертой паталогоанатомической характеристики коревого процесса является склонность его проникать в глубину, не ограничиваясь слизистой оболочкой. Например, при поражении бронхов выявляется не просто катаральный бронхит, а мезо- и перибронхит.

Клиническая картина. С момента заражения до начала заболевания в типичных случаях проходит от 7 до 17 дней. Инкубационный период может увеличиваться до 21 дня при сочетании кори с каким-либо другим инфекционным заболеванием, а также у детей, получивших иммуноглобулин с профилактической целью (при контакте с корью).

В клинической картине выделяют три периода: катаральный (продромальный), период сыпи и период пигментации (реконвалесценции).

Катаральный период продолжается 5--6 дней. Самочувствие больного нарушается, появляются более или менее выраженная лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит, светобоязнь. Кашель нередко бывает сухим, мучительным (трахеальным), возможно навязчивое чиханье. При обследовании удается выявить гиперемию и отечность слизистой оболочки ротоглотки, увеличение шейных лимфатических узлов, сухие хрипы. Клиническая картина в этом периоде очень напоминает острое респираторное заболевание. Через 2--3 дня на небе появляется коревая энантема -- мелкие розовые элементы, которые становятся едва различимыми в последующие дни на фоне яркой гиперемии слизистых оболочек глотки и полости рта. Почти одновременно с энантемой на слизистой оболочке щек, близ малых коренных зубов, можно выявить патогномоничный признак кори -- множество точечных белесоватых участков, представляющих собою фокусы дегенерации, некроза и ороговения эпителия под влиянием коревого вируса. Такие же изменения бывают нередко в переходной складке, на слизистой оболочке губ, десен. Этот симптом впервые описали, независимо друг от друга, псковский врач А. П. Вельский (1890), основоположник отечественной педиатрии Н. Ф. Филатов (1895) и американский врач X. Коплик (1896). Пятна Вельского -- Филатова -- Коплика сохраняются до начала высыпания, затем становятся все менее заметными и исчезают, оставляя после себя шероховатость слизистой оболочки (отрубевидное шелушение слизистой оболочки рта, по Н. Ф. Филатову). В конце катарального периода температура тела нередко снижается. При тщательном осмотре кожных покровов у ряда больных можно обнаружить так называемую продромальную сыпь -- едва заметные единичные мелкие бледно-розовые пятнисто-папулезные элементы на лице, шее и туловище.

Период сыпи характеризуется значительно большей выраженностью катаральных явлений по сравнению с предыдущими днями болезни. Лицо ребенка одутловатое с опухшими веками; обращают внимание светобоязнь, слезотечение; усиливаются насморк, кашель, явления бронхита. После наметившегося в конце катарального периода снижения температуры тела наблюдается новый высокий подъем до 39--41°С, состояние больного значительно ухудшается, отмечаются вялость, сонливость, отказ от еды, диарея, в тяжелых случаях -- бред и галлюцинации. На коже лица появляется сыпь, первые ее элементы располагаются на лбу и за ушами.

Коревая сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, величина отдельных элементов от 2--3 до 4--5 мм в диаметре. При нарастании высыпания отдельные пятна и папулы сливаются между собой, образуя более крупные элементы с мелкофестончатыми очертаниями. Крупные макуло-папулезные элементы нередко подвергаются дальнейшему слиянию. Фон свободных от сыпи участков кожи не изменен. Для кори характерна этапность высыпания (рис. 79). Сыпь в течение 3 дней постепенно распространяется сверху вниз. В 1-й день она преобладает на лице, на 2-й -- становится обильной на туловище и руках, к 3-му дню -- покрывает все тело.

Каждый элемент сыпи начинает угасать через 3 дня. При этом исчезает папулезный характер, менее яркой становится окраска. Сыпь с 3-го дня после появления выглядит неоднородной: яркие элементы преобладают на туловище и конечностях, на лице появляются буровато-цианотичные участки, не возвышающиеся над уровнем кожи и не исчезающие при ее растягивании (начало пигментации). Морфологическая основа коревой сыпи -- очаговые периваскулярные инфильтраты, состоящие из гистиоцитарных и лимфоидных клеток. Они возникают под воздействием коревого вируса. В местах образования гранулем выражена экссудация, диапедез эритроцитов, с последующими превращениями гемоглобина в гемосидерин, гематоидин и билирубин. Доказательством того, что именно коревой вирус вызывает появление сыпи, служит феномен Дебре (отсутствие сыпи на тех участках кожи, где была введена предварительно противокоревая сыво-

Период пигментации (реконвалесценции) при типичном неослож-ненном течении кори начинается с 3--4-го дня от начала высыпания, когда намечается улучшение состояния. Нормализуется температура тела, уменьшаются катаральные явления, постепенно угасает сыпь, оставляя пигментацию на месте наиболее ярких элементов. К 5-му дню от начала высыпания все элементы сыпи либо исчезают, либо замещаются пигментацией. В это время у многих больных бывает мелкое отрубевидное шелушение, как следствие деструкции эпидермиса, при распространении воспалительного процесса на зародышевый слой кожи. В период реконвалесценции отмечаются выраженная астенизация, повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость, снижение сопротивляемости к воздействию бактериальной флоры.

В течение болезни, как правило, наблюдается лейкопения. Изменения в формуле крови менее определенны, нередко отмечается сдвиг влево, нейтрофилез, реже -- лимфоцитоз. СОЭ немного увеличена. На высоте высыпания возможна тромбоцитопения.

Различают типичную и атипичную формы кори. Атипичные (злокачественные и абортивные) формы встречаются очень редко.

Митигированная корь существенно отличается от типичной. Она наблюдается, когда после контакта с корью ребенку был введен с профилактической целью иммуноглобулин или если заражение корью случайно совпало с переливанием крови, плазмы. При митигированной кори инкубационный период удлиняется до 21 дня, периоды сыпи и катаральный укорочены. Все симптомы при этом слабо выражены, пятен Вельского -- Филатова -- Коплика может не наблюдаться. Сыпь скудная, неяркая, неотчетливо выражена этапность высыпания, лихорадка кратковременная, небольшая. Митигированная корь не дает осложнений, не оказывает отягощающего влияния на организм.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз кори ставят по совокупности клинических данных. Диагностические критерии отличаются в разные сроки болезни. В катаральном периоде решающее диагностическое значение имеют пятна Вельского -- Филатова -- Коплика. Обязательный осмотр слизистой оболочки рта при хорошем освещении у всех больных с выраженными катаральными симптомами и повышением температуры тела позволяет своевременно выявить этот ранний патогномоничный признак и диагностировать корь еще до появления сыпи. В редких случаях при отсутствии пятен Вельского -- Филатова -- Коплика диагноз кори в катаральном периоде базируется на совокупности симптомов: повышение температуры тела, конъюнктивит, светобоязнь, ринорея, кашель.

В период сыпи для диагностики кори важно учитывать этапность высыпания, характер сыпи, наличие пигментации, выраженность лихорадки, конъюнктивита и катаральных симптомов. Большое значение для распознавания кори в этом периоде имеет наличие предвестников болезни за 3--5 дней до сыпи. Тот же принцип диагностики следует использовать при ретроспективной постановке диагноза после 5-го дня от начала высыпания, когда имеется только более или менее выраженная пигментация, а катаральные симптомы почти отсутствуют.

Диагностика митигированной кори представляет большие трудности, если не известно, имел ребенок контакт с больными корью и получал ли с профилактической целью иммуноглобулин. При этой форме кори все симптомы и периодичность болезни мало выражены. В случаях подозрения на митигированную корь (при отсутствии явного контакта) целесообразно выяснить, было ли за 2--3 нед до этого переливание крови, плазмы.

Для ретроспективной диагностики кори можно использовать серологические сдвиги в течении болезни с помощью РТГА, РН, РСК. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител к 10--14-му дню болезни не менее чем в 4 раза. В последние годы разработана экспресс-диагностика, при которой иммунофлюоресцентным способом проводится исследование глоточных смывов. В повседневной практической работе этот метод пока не используется.

Лечение. У большинства больных лечение проводится в домашних условиях. Госпитализация необходима в следующих случаях: а) при тяжелом течении; б) при осложнении кори пневмонией, трахеобронхитом, крупом; в) при энцефалопатии, энцефалите, психопатии (срочная госпитализация); г) при заболевании детей в возрасте до 1 года; д) по эпидемическим показаниям.

Объем терапевтических воздействий зависит от тяжести кори, возраста больного, наличия и характера осложнений. Особое внимание следует уделять организации санитарно-гигиенического режима, направленного на профилактику бактериальных осложнений. Необходимо регулярно проводить влажную уборку и проветривание помещения, избегать яркого света в глаза, но комнату не затемнять. При типичной кори уже в катаральном периоде, помимо постельного режима, следует проводить туалет глаз, носа, губ, кожи. Все эти меры особенно необходимы в периоде высыпания. Обильное питье должно обеспечить потребность организма в жидкости с учетом лихорадки и отказа от еды. Это особенно важно для детей раннего возраста. Диета должна быть полноценной, витаминизированной и легкоусвояемой. Даже при резком снижении аппетита детям удается ввести кефир, протертые супы, мясное гаше, кисель, печеные яблоки. Независимо от тяжести кори всем больным назначают аскорбиновую кислоту и витамин А.

Симптоматическая терапия включает противокашлевые, жаропонижающие средства и антигистаминные препараты. При неосложненной кори к антибиотикам прибегать, как правило, не приходится. При малейшем подозрении на бактериальные осложнения назначаются антибиотики. Выбор их, доза и продолжительность лечения определяются характером осложнения.

При тяжелом состоянии больных в комплексе с другими средствами применяют кортикостероиды, коротким курсом в дозе до 1 мг на 1 кг массы тела. При необходимости назначают сердечные препараты, широко используют витамины С и группы В. При сопутствующей тяжелой анемии или дистрофии показано внутривенное введение эритроцитной массы, альбумина.

Лечение крупа проводят в стационаре. Широко используют охранительный режим, седативные и антигистаминные средства, горячие ванны, паровые ингаляции, гидрокортизон. Учитывая опасность развития пневмонии, назначают антибиотики. В случае неэффективности проводимого лечения и нарастания явлений стеноза проводят оперативное вмешательство (назотра-хеальную интубацию или трахеотомию). Угроза асфиксии более вероятна при позднем коревом крупе.

Решающее значение для лечения осложнений со стороны ЦНС имеет энергичная дегидратация: внутривенное введение альбумина, маннитола, мочегонных средств, преднизолона или гидрокортизона. Бессознательное состояние больного требует адекватной инфузионной терапии в соответствии с показателями гемато-крита, равновесия кислот и оснований, электролитов. Широко используют растворы глюкозы, при судорожном синдроме назначают седуксен.

При митигированной кори лечение ограничивается постельным режимом, общим уходом и рациональным в соответствии с возрастом кормлением. Осложнении, как правило, не бывает, процесс быстро купируется, и ребенок переводится на общий режим дня и питания.

Профилактика. В настоящее время основной профилактической мерой является активная иммунизация. Вакцину, содержащую живой ослабленный вирус, вводят детям, достигшим 12-месячного возраста (0,5 мл однократно, подкожно). Временно освобождаются от прививок следующие группы больных:

с острыми заболеваниями, включая период реконвалесценции (не менее 1 мес);

с обострением хронических заболеваний до установления ремиссии продол жительностью не менее 1 мес (по клинико-лабораторным данным);

с легкими формами ОРВИ и другими заболеваниями без повышения темпе ратуры тела на срок до 2--3 нед.

У большинства детей вакцинальный процесс протекает бессимптомно, в части случаев через 7--18 дней появляются признаки, напоминающие клиническую картину кори (лихорадка, сыпь, слабо выраженные катаральные явления). Ребенок при этом не заразен.

Живую коревую вакцину применяют в настоящее время и для купирования вспышки кори в организованных коллективах (ясли, сад, школа, ПТУ и другие средние учебные заведения). Вакцину срочно вводят всем контактным, не болевшим ранее корью и не вакцинированным против кори. Исключение делается лишь для детей в возрасте до 12 мес и тех, кто имеет временные отводы от прививок. Этой группе лиц (не позже 5-го дня от начала контакта) проводится пассивная иммунизация иммуноглобулином, приготовленным из человеческой крови (в дозе 3 мл).

В соответствии с продолжительностью инкубационного периода карантин накладывается на детей, имевших контакт с корью (ранее не болевших), с 8-го по 17-й день от начала контакта для срочно вакцинированных и с 8-го по 21-й день -- для получивших иммуноглобулин. Это правило распространяется на детские ясли, сады, первые два класса школы.

При обнаружении больного корью в детском учреждении, где все дети вакцинированы или ранее переболели этой инфекцией, карантин не устанавливают.

Прогноз. В современных условиях благоприятный. Могут отягощать прогноз тяжелые осложнения, особенно у детей раннего возраста, страдающих рахитом, гипотрофией, аллергическим диатезом.

60. Коклюш. Клиника, диагностика, лечение

Коклюш -- острое инфекционное заболевание, основное проявление которого кашель, постепенно приобретающий приступообразный спазматический характер.

Заболеваемость коклюшем в прошлом была почти всеобщей и занимала второе место после кори. Тяжелые осложнения, особенно в раннем возрасте, приводили нередко к смерти или развитию хронических воспалительных процессов в легких, нарушениям нервно-психического статуса детей. В последние десятилетия течение коклюша неузнаваемо изменилось, он стал встречаться значительно реже, уменьшилась частота осложнений и тяжелых исходов. Снижение заболеваемости в нашей стране началось со времени плановой активной иммунизации. С этого же времени стали преобладать легкие и стертые формы болезни. Изменилась структура осложнений, а такие последствия перенесенного коклюша, как хронический бронхолегочный процесс или энцефалопатия, сейчас наблюдаются крайне редко. Снизилась частота легочных ателектазов. Летальность упала до сотых долей процента.

Указанные изменения течения коклюша связаны не только с плановой иммунизацией, но и с более широкими терапевтическими возможностями, включая антибактериальное воздействие, комплексное патогенетическое и симптоматическое лечение. Немаловажное значение имеет снижение частоты заболеваний, оказывающих отягощающее влияние на течение коклюша у детей раннего возраста (дистрофия, рахит, анемия). Определенную роль играет, возможно, и снижение патогенных свойств возбудителя. Тем не менее, эта инфекция остается грозной для детей первых месяцев жизни. Трансплацентарно иммунитет не передается, а профилактические прививки начинаются только с трехмесячного возраста, поэтому именно этих детей необходимо особенно тщательно оберегать от контакта с больными коклюшем.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель коклюша (бактерия Борде -- Жангу), имеет форму овоида длиной 0,5--2 мкм, неподвижная, грамотрицательная, гемоглобинофильная, аэроб. Палочка хорошо растет на средах, содержащих кровь (20--25%) и казеиново-угольном агаре. При этом образуются очень мелкие, едва различимые колонии. Для лучшего их выявления следует подавлять рост другой флоры. С этой целью добавляют в питательные среды пенициллин. Коклюшная палочка образует термолабильный экзотоксин, имеет поверхностные антигены, содержит термостабильный эндотоксин, лимфоцитоповышающий фактор и другие компоненты.

Источником инфекции является больной в течение 25--30 дней от начала заболевания. Коклюшные бактерии выделяются в окружающую среду с капельками носоглоточной слизи. Заражение происходит при непосредственном общении с больным на расстоянии до 2--3 м (во время кашля). Передача инфекции через третьих лиц, предметы ухода, игрушки маловероятна из-за быстрой гибели возбудителя в окружающей среде.

Коклюш легко распространяется в детских коллективах. Больные заразны с самого начала болезни, когда кашель еще не имеет типичного характера и не вызывает подозрения на коклюш. Поздно диагностируются также стертые и легкие формы, создавая угрозу распространения болезни в коллективе. Длительность контакта существенно повышает опасность заражения. Индекс контагиозности может достигать 0,70--0,75.

Источником инфекции могут быть кашляющие взрослые лица и старшие школьники, не подозревающие, что они больны коклюшем. В таких случаях возможно заражение особенно восприимчивых и ранимых детей первых месяцев жизни, в том числе новорожденных.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель поступает в организм через верхние дыхательные пути и сохраняется в эпителии слизистой оболочки в течение 5--6 нед. Токсин коклюшных бактерий оказывает воздействие на мерцательный эпителий и рецепторы кашлевой рефлексогенной зоны. Незначительная выраженность катаральных явлений, сочетающаяся с упорством и силой кашля, свидетельствует о роли нервной системы в патогенезе коклюша, на что указывал еще Н. Ф. Филатов.

Современная концепция патогенеза (А. И. Доброхотова и ее ученики) объясняет своеобразие коклюшного кашля, его стойкость и спазматический характер возникновением доминантного очага возбуждения в ЦНС. Длительное раздражение нервных рецепторов токсином приводит к приступообразному кашлю с нарушением ритма дыхания в виде задержки дыхания на высоте вдоха.

Повышенная возбудимость нервных центров способствует возникновению приступов кашля под влиянием различных факторов, раздражающих дыхательные пути (пыль, CO₂, респираторные вирусы). После окончания заразного периода, когда возбудитель уже не обнаруживается, коклюшеподобныи кашель, обусловленный доминантным очагом возбуждения, может возобновиться при заболевании ОРВИ, спустя несколько недель и даже месяцев после перенесенного коклюша.

Патоморфология неосложненного коклюша характеризуется неспецифическими катаральными изменениями со стороны гортани, трахеи, бронхов. В случаях летального исхода от пневмонии отмечаются лимфо- и гемостаз, отек перибронхиальной ткани и интерстиция, эмфизема, участки ателектаза. У умерших нередко находят отек мозга, дегенеративные изменения клеток коры больших полушарий, сетчатой формации продолговатого мозга.

Клиническая картина. Минимальный инкубационный период составляет 3--5 дней, максимальный -- 15 дней. В течении болезни выделяют три периода: катаральный, спазматический и период разрешения.

Катаральный период длится 1,5--2 нед. Начало малозаметное, появляется легкое покашливание, ребенок активный, хорошо ест. Постепенно кашель нарастает, приобретает «навязчивый» характер, но не имеет еще специфических признаков. Выраженных симптомов катара дыхательных путей обычно не наблюдается. Иногда отмечаются небольшой насморк и кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной.

Спазматический период продолжается 2--3 нед. Основным клиническим признаком является типичный приступообразный кашель. Приступ обычно развивается внезапно, состоит из серии кашлевых толчков, следующих друг за другом и прерывающихся продолжительным свистящим вдохом, вследствие спазма голосовой щели (реприз). После этого серия кашлевых толчков повторяется. В тяжелых случаях приступ сопровождается многочисленными репризами. Облик ребенка в момент приступа очень характерен. Лицо становится багровым или багрово-цианотичным, набухают шейные вены, глаза наливаются кровью, появляются слезы, язык высовывается наружу, выделяется большое количество слюны. В конце приступа ребенок откашливает вязкую мокроту, может быть рвота. Приступы кашля бывают и в ночное время.

В разгар заболевания лицо у ребенка одутловатое, веки отечны. Это объясняется тем, что при судорожном вдохе нарушается приток крови к сердцу из системы верхней полой вены, повышается венозное давление. Кожные покровы, как правило, бледные, имеется легкий акроцианоз. Нарушение проницаемости капилляров в условиях венозного застоя и гипоксии приводит к появлению петехий на коже верхней части туловища, на шее и лице. Возможны кровоизлияния в конъюнктиву глазного яблока. На уздечке языка иногда образуется долго не заживающая язвочка, в связи с травматизацией ее во время кашля. В легких часто выявляется эмфизема, непостоянные сухие и влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании отмечаются повышение прозрачности легочных полей, уплощение куполов диафрагмы, усиление легочного рисунка, расширение корней, возможны ателектазы, преимущественно в базальных отделах. У ряда больных отмечают повышение артериального давления и тахикардию. Это чаще бывает в тяжелых случаях и при осложнениях, по-видимому, как следствие гипоксии.

Период разрешения длится 1--3 нед. Уменьшается частота и тяжесть приступов, кашель теряет свой типичный характер, исчезает рвота. Постепенно ликвидируются все симптомы заболевания. Общая продолжительность коклюша составляет 5--12 нед.

Картина крови изменяется уже в катаральном периоде: число лейкоцитов повышается до 17--25х10⁹/л; в формуле крови преобладают лимфоциты. Отклонения в картине крови могут сохраняться вплоть до периода разрешения.

Коклюш может протекать в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах. О тяжести его судят обычно по частоте приступов кашля в разгар заболевания и их выраженности. При легких формах число приступов в сутки составляет 10--15, при среднетяжелых -- 15--25, при тяжелых -- 30--60 и более. Чем больше число приступов, тем обычно продолжительнее каждый из них, тем чаще они сопровождаются рвотой.

При стертых формах коклюша отсутствуют типичные приступы кашля, нет выраженной периодичности болезни, укорочена ее продолжительность. Лишь у части больных удается отметить некоторое усиление и учащение кашля в сроки, соответствующие спазматическому периоду, возможны единичные типичные приступы, особенно при наслоении ОРВИ.

У детей грудного возраста и особенно первых недель и месяцев жизни коклюш протекает не совсем обычно. Инкубационный и катаральный периоды укорочены до нескольких дней, типичных приступов кашля может не быть, после нескольких кашлевых толчков наступает не судорожный вдох, а задержка или остановка дыхания. Чем младше ребенок, тем больше вероятность развития апноэ и осложнений со стороны органов дыхания и нервной системы. Приступы цианоза (как следствие апноэ) могут быть первым явным проявлением коклюша у этих детей.

Осложнения. В развитии осложнений первостепенное значение имеет поражение бронхолегочной системы у всех больных коклюшем. Явления бронхита, склонность к спастическому состоянию дыхательной мускулатуры бронхов, наличие в дыхательных путях вязкой густой мокроты способствуют появлению ателектазов. Они чаще всего локализуются в средней доле и язычковых сегментах и могут быть заподозрены уже при клиническом обследовании больного. Появляется укорочение перкуторного звука соответственно проекции ателектаза, возможно ослабление дыхания. При рентгенологическом обследовании ателектазы обнаруживают у 15--24% больных коклюшем. При этом нередко формируются сегментарные пневмонии с затяжным течением и опасностью развития пневмосклероза и хронической пневмонии. Возможны и другие легочные осложнения: крупноочаговые и сливные пневмонии с тенденцией к деструкции, тяжелые бронхиты, в том числе обструктивные. Присоединение осложнений резко ухудшает состояние больных. Появляется лихорадка, усиливается тяжесть приступов кашля, нарастает гипоксия, дети отказываются от еды, становятся вялыми, сонливыми, раздражительными.

Тяжелым осложнением коклюша у детей раннего возраста является поражение ЦНС. Внезапно возникает потеря сознания и судорожный синдром. Иногда это непосредственно связано с тяжелым приступом кашля или остановкой дыхания и объясняется, по-видимому, циркуляторными нарушениями вследствие гипоксии. Указанное осложнение называют энцефалопатией. В ряде случаев потеря сознания сохраняется длительное время, отмечаются очаговые неврологические симптомы. Возможно, при гипоксии имеют место и дегенеративные изменения нервных клеток, так как у части детей, перенесших во время коклюша тяжелую постгипоксическую энцефалопатию, наблюдается отставание в психическом развитии.

К более редким осложнениям относятся спонтанный пневмоторакс, эпилептиформные судороги, эмфизема подкожной жировой клетчатки и средостения, пупочная грыжа, выпадение прямой кишки и др.

Осложнения, особенно пневмония, ателектазы и энцефалопатия, возникают преимущественно у детей раннего возраста. Кроме того, течение болезни отягощают гипотрофия, анемия, рахит, а также наслоение острых респираторных вирусных инфекций, гриппа, кори.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз коклюша не труден в типичных случаях. Характерный приступ кашля и вид больного в это время в сочетании с анамнестическими указаниями о длительности заболевания и постепенном нарастании кашля позволяют диагностировать коклюш, не прибегая к лабораторному обследованию. Важно учитывать эпидемиологические данные, придавая значение не только контакту с больными коклюшем, но и общению с кашляющими взрослыми или детьми.

При подозрении на коклюш целесообразно прибегать к лабораторному обследованию. Достаточно велика диагностическая значимость анализа периферической крови, потому что, во-первых, изменения имеются уже в раннем периоде болезни; во-вторых, лейкоцитоз выявляется, как правило, при отсутствии лихорадки, каких-либо острых воспалительных очагов, не сопровождается увеличением СОЭ; в-третьих, характерное для коклюша сочетание лейкоцитоза с лимфоцитозом редко бывает при других болезнях.

Бактериологическое исследование глоточной слизи у всех подозрительных на коклюш больных обеспечивает раннюю диагностику коклюша. При этом важно учитывать, что возбудитель легко гибнет в окружающей среде от солнечного света и при высыхании. Взятый для бактериологического исследования материал рекомендуется тотчас же переносить с тампона на поверхность питательной среды (разлитой в чашки Петри) с быстрой последующей доставкой посевов в лабораторию.

Перспективно использование для экспресс-диагностики иммунолюминесцентного метода. При этом палочки коклюша могут быть обнаружены в мазках из носоглоточной слизи. Метод специфичен и высокочувствителен.

Диагностика стертых форм облегчается при наличии эпидемиологического анамнеза и приобретает достоверность при положительных результатах бактериологического, иммунолюминесцентного и серологического исследования (РА, РСК, РПГА).

Коклюш необходимо дифференцировать с большим числом заболеваний, при которых имеется такой симптом, как кашель.

В ранние сроки болезни вместо коклюша чаще всего ошибочно диагностируют ОРВИ и грипп. Решающее значение для дифференциальной диагностики будут иметь не свойственные коклюшу и достаточно характерные для ОРВИ и особенно для гриппа лихорадка и нарушения общего состояния. К тому же при ОРВИ, как правило, бывают выражены насморк и воспалительные явления в глотке. Те же ориентиры следует использовать для разграничения коклюша и кори.

На второй неделе заболевания решающим для дифференциального диагноза должно быть явное нарастание частоты и силы кашля при коклюше и стихание его при ОРВИ и гриппе.

Продолжительный кашель при инородных телах в бронхах, туберкулезном бронхоадените, опухоли средостения, муковисцидозе и астматическом бронхите создает сходство этих заболеваний с коклюшем. Последний отличается от перечисленных заболеваний строгой цикличностью течения: нарастанием, максимальной выраженностью, а затем стиханием кашля к 5--7-й неделе болезни.

При инородных телах верхних дыхательных путей в анамнезе, как правило, имеется первый внезапный тяжелый приступ кашля и периодическое его возобновление, нередко в связи с изменением положения тела, кроме того, может быть постоянная инспираторная одышка. При туморозном бронхоадените и опухолях средостения кашель носит своеобразный битональный характер, сохраняется на протяжении более длительного времени, чем при коклюше. Муковисцидоз и астматический бронхит отличаются еще более стойким и рецидивирующим кашлем.

Диагноз и дифференциальный диагноз облегчаются при учете анамнеза (в том числе эпидемиологического), рентгенологических данных, результатов гематологического и бактериологического исследований.

Дифференциальный диагноз с паракоклюшем возможен только при выделении возбудителя того или другого заболевания.

Лечение. Объем терапевтических воздействий зависит от возраста больных, тяжести болезни, наличия осложнений.

Госпитализации подлежат все больные с тяжелыми формами коклюша и осложнениями, а также дети грудного возраста и по эпидемиологическим показаниям, остальные лечатся на дому.

Во всех случаях показана правильная организация режима и ухода за больными. Известно, что частота приступов уменьшается при длительном пребывании на воздухе, поэтому в летнее время не должно быть ограничений для прогулок. Зимой их следует проводить при температуре не ниже -- 10°С и отсутствии ветра. Однако у детей с затруднением носового дыхания использовать аэротерапию в холодное время года нецелесообразно. Влажная уборка и систематическое проветривание помещений устраняют факторы, провоцирующие кашель. Важно организовать досуг больного ребенка. Положительно влияют игры, требующие сосредоточенности, новые впечатления. Больных коклюшем следует оберегать от гриппа и других респираторных заболеваний, провоцирующих осложнения. В спазматическом периоде при наличии приступов с рвотой, целесообразно кормить детей несколько чаще, не изменяя объема суточного рациона. Можно докармливать после рвоты, надо избегать после еды раздражающих ребенка процедур.

Лечение коклюша антибиотиками может быть эффективным лишь при раннем их применении -- в катаральном периоде болезни или в самом начале спазматического кашля. Детям старшего возраста назначают эритромицин внутрь по 20--30 мг/кг в сутки или ампициллин по 50--100 мг/кг в сутки, детям младшего возраста -- ампициллин внутримышечно в тех же дозах (к пенициллину коклюшная бактерия не чувствительна). Продолжительность антибиотикотерапии в ранние сроки болезни составляет 8--10 дней. Назначение антибиотиков в спазматическом периоде показано всем детям первых лет жизни, особенно непривитым, более старшим -- только при среднетяжелых и тяжелых формах.

При осложнении коклюша пневмонией или энцефалопатией обязательно назначают антибиотики широкого спектра действия: сигмамицин, цепорин, гентамицин и др. При тяжелых и затяжных пневмониях прибегают к комбинации антибиотиков, нередко требуется смена их, последовательное назначение на протяжении нескольких недель. В ряде случаев лечение осуществляют в отделениях интенсивной терапии, применяя оксигенотерапию, корригируя равновесие кислот и оснований и электролитные нарушения, назначают кортикостероиды, сердечные и симптоматические средства. Кроме того, при энцефалопатии проводится дегидратация (внутривенное введение альбумина, маннитола, лазикса). Для купирования судорог используют седуксен, ГОМК, препараты кальция, сульфат магния.

Для уменьшения частоты и тяжести приступов кашля, а также у детей первых месяцев жизни, дающих апноэ, назначают пропазин и аминазин в дозе 1--2 мг/кг в сутки. В качестве симптоматической терапии используют отрицательно заряженные аэрозоли спазмолитических, отхаркивающих средств и протеолитических ферментов (химопсин, химотрипсин и др.). Обязательным является лечение сопутствующих заболеваний -- рахита, анемии, гипотрофии и др.

Неотложная помощь при апноэ состоит в проведении искусственного дыхания с одновременным отсасыванием слизи из верхних дыхательных путей и оксигенотерапией. Препараты, возбуждающие дыхательный центр, не показаны, так как остановка дыхания связана с перевозбуждением дыхательного центра. Противопоказано также введение атропина из-за опасности развития ателектазов, в связи со сгущением бронхиального секрета.

61. Клиника, диагностика и лечение краснухи у детей

Краснуха (Rubeola) -- вирусная болезнь, протекающая в виде приобретенной и врожденной инфекции.

Приобретенная краснуха -- острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, увеличением периферических лимфатических узлов, преимущественно затылочных и заднешейных, умеренной интоксикацией и незначительными катаральными явлениями.

Врожденная краснуха -- хроническая инфекция с трансплацентарным путем передачи, приводящая к гибели плода, раннему выкидышу или тяжелым порокам развития.

Этиология. Вирус краснухи относится к таксономической группе тогавирусов (семейство Togaviridae, род Rubivirus). Вирионы имеют сферическую форму с диаметром 60--70 нм, содержат РНК. Вирус нестоек в окружающей среде, устойчив к антибиотикам, хорошо переносит низкие температуры, при ультрафиолетовом облучении гибнет сразу. По антигенным свойствам все штаммы вируса краснухи представляют единый серотип.

Клиническая картина приобретенной краснухи. Типичная форма характеризуется наличием всех классических синдромов (экзантемы, лимфаденопатии, катарального), цикличностью течения со сменой периодов -- инкубационного, продромального, высыпания и реконвалесценции.

Инкубационный период колеблется от 11 до 21 дня (чаще составляет 16-20 дней).

Продромальный период - непостоянный, продолжается от нескольких часов до 1--2 дней. У больных детей наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, умеренный синдром интоксикации (недомогание, утомляемость, сонливость, головная боль, снижение аппетита), умеренный катаральный синдром (насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель), редко - синдром поражения слизистых оболочек (мелкопятнистая энантема на мягком небе, гиперемия дужек и задней стенки глотки), синдром лимфаденопатии (увеличение и болезненность при пальпации заднешейных и затылочных лимфатических узлов).

Период высыпания характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне клинических проявлений, наблюдавшихся в продромальном периоде; продолжается 2-3 дня.

Сыпь появляется одновременно, в течение суток покрывает лицо, грудь, живот, спину, конечности. Локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях рук, боковых поверхностях ног, на спине, пояснице, ягодицах на неизмененном фоне кожи. Вместе с тем сыпь может быть довольно обильной и на сгибательных поверхностях, при этом места естественных сгибов, как правило, остаются свободными от высыпаний. У всех больных отмечается сыпь на лице. Сыпь мелкопятнистая, с ровными очертаниями, довольно обильная, бледно-розовая, без тенденции к слиянию отдельных элементов. Исчезает бесследно, без пигментации и шелушения кожи. Этапность высыпания отсутствует.

В ряде случаев отмечается своеобразная изменчивость сыпи. В 1-й день она может быть яркой, крупной, пятнисто-папулезной, похожей на коревую; на 2-й день элементы сыпи по морфологии похожи на скарлатинозные, располагаются в значительном количестве на сгибательных поверхностях; на 3-й день сыпь приобретает черты, характерные для типичной краснухи.

Полиаденит -- постоянный признак краснухи. Характерно поражение заднешейных, затылочных лимфатических узлов; возможно увеличение околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных. Увеличение лимфатических узлов обычно умеренное, иногда сопровождается незначительной болезненностью.

Лихорадка наблюдается непостоянно и выражена незначительно. Температура тела нормальная или субфебрильная (в ряде случаев повышается до 39° С), сохраняется 1--3 дня.

Синдром интоксикации наиболее выражен у детей старшего возраста и подростков. Параллелизма между высотой температуры тела и тяжестью интоксикации не наблюдается.

Катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей обычно выражено умеренно или слабо и проявляется ринитом, фарингитом: может отмечаться конъюнктивит. Клинически наблюдается сухой кашель, небольшие слизистые выделения из носа, отечность век, слезотечение, светобоязнь. В ряде случаев отмечается изменение слизистых оболочек полости рта в виде слабой гиперемии, появления энантемы на мягком небе. Больные жалуются на неприятные ощущения при глотании (боль, сухость, першение, саднение).

Признаков поражения внутренних органов у больных приобретенной краснухой, как правило, не наблюдают.

Период реконвалесценции при краснухе протекает обычно благоприятно.

Атипичные формы. Приобретенная краснуха с изолированным синдромом экзантемы характеризуется наличием у больного кратковременной быстро проходящей мелкопятнистой сыпи. При краснухе с изолированным синдромом лимфаденопатии отмечается только увеличение лимфатических узлов (затылочных, заднешейных и др.). Стертую и бессимптомную формы краснухи выявляют в основном в очагах инфекции с помощью серологического метода -- по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования в 4 раза и более.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы краснухи.

В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме (температура тела нормальная, реже субфебрильная. самочувствие ребенка не нарушено, симптомы интоксикации отсутствуют).

Среднетяжелая и тяжелая формы наблюдаются редко, в основном у детей старшего возраста, и характеризуются фебрильной температурой тела и выраженным синдромом интоксикации.

Течение (по характеру) приобретенной краснухи, как правило, гладкое. Повышение температуры тела, другие проявления болезни исчезают в течение 2-3 дней. Негладкое течение обусловлено развитием осложнений, наслоением вторичной инфекции, обострением хронических или сопутствующих заболеваний.

Осложнения при приобретенной краснухе возникают очень редко. Среди специфических осложнений встречаются артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит, серозный менингит, менингоэицефалит.

Особенности краснухи у детей раннего возраста. Дети в возрасте до 6 мес. не болеют при наличии врожденного иммунитета. При отсутствии у матери специфических антител ребенок может заболеть в любом возрасте. В случае заболевания беременной непосредственно перед родами ребенок рождается с клиническими признаками краснухи.

Клиническая картина врожденной краснухи. После рождения у больною с врожденной краснухой выявляют множественные пороки развития:

1. «Малый» краснушный синдром (триада Грегта) включает глухоту, катаракту, пороки сердца.

2. «Большой» (расширенный) синдром врожденной краснухи проявляется глубоким поражением головного мозга (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия), пороками развития сердца и сосудов (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, тетрада Фалло, коарктация аорты, транспозиция магистральных сосудов); поражением глаз (глаукома, катаракта, микрофтальмия, ретинопатия); пороками развития скелета (трубчатых костей в области мета фи за) и черепа (незаращение твердого неба); пороками мочеполовых органов и пищеварительной системы; поражением органа слуха (глухота); гепатоспленомегалией, реактивным гепатитом, тромбоцитопенической пурпурой, интерстициальной пневмонией, миокардитом.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки приобретенной краснухи:

-- контакт с больным краснухой;

-- мелкопятнистая сыпь;

-- синдром лимфадеиопатии с преимущественным увеличением затылочных и заднешейных лимфатических узлов;

-- температура тела нормальная или умеренно повышенная;

-- катаральный синдром умеренный.

Лабораторная диагностика. Используют вирусологический, серологический и гематологический методы. Вирусологический метод предусматривает выделение вируса краснухи из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи. Серологический метод дает возможность определить наличие антител к вирусу краснухи и выявить динамику иммунитета в течении болезни. Используют следующие реакции: РН, РСК, РТГА, РИФ. Наибольшее практическое применение имеет РТГА. Обследование проводят дважды: в начале заболевания (1--3-й день болезни) и через 7-10 дней. Свидетельством того, что ребенок переносит краснуху, является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Особую диагностическую ценность представляет определение в крови специфических иммуноглобулинов: lgM (свидетельствуют об остроте процесса) и lgG -- появляются в более поздний период заболевания и сохраняются в течение всей жизни.

В клиническом анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток, нормальная СОЭ.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать приобретенную краснуху наиболее часто приходится с корью, скарлатиной, энтеровирусной экзантемой и аллергической сыпью.

Корь от краснухи отличается выраженной тяжестью, наличием катарального периода и пятен Вельского--Филатова-- Коплика, этапностью высыпания и пигментации. Сыпь при кори -- крупная пятнисто-папулезная, при краснухе - мелкопятнистая.

Скарлатина от краснухи отличается Морфологией и локализацией экзантемы. Сыпь при краснухе мелкопятнистая, располагается на неизмененном фоне кожи, Покрывает лицо и носогубный треугольник, ягодицы. При скарлатине сыпь мелкоточечная, отмечается острый тонзиллит с отграниченной гиперемией и регионарным лимфаденитом; характерна типичная динамика очищения языка; катаральные явления и конъюнктивит отсутствуют.

Энтеровирусная экзантема характеризуется острым началом, выраженной лихорадкой и интоксикацией. Сыпь появляется позже, чем при краснухе. Энтеровирусной инфекции свойственен полиморфизм клинических проявлений, весенне-летний подъем заболеваемости.

Аллергическая сыпь имеет преимущественно пятнисто-папулезный характер, с уртикарными элементами, характеризуется изменчивостью формы и величины, зудом.

Лечение. Больным краснухой рекомендуется постельный режим на острый период, затем -- полупостельный еще в течение 3-5 дней.

Этиотропную терапию проводят рекомбинантными интерферонами (виферон, интрон А, роферон А и др.) по показаниям (все случаи врожденной краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с поражением ЦНС).

При легких и среднетяжелых формах назначают поливитамины, симптоматические средства (туссин, панадол и др.). При краснушных артритах применяют делагил (хлорохин), нестероидные противовоспалительные средства (бруфен, индометацин), антигистаминные препараты (кларитин, супрастин, фенкарол).

62. Клиника, диагностика и лечение ветряной оспы у детей

Ветряная оспа - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства Herpesviridae, передающееся воздушно-капельным путём, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространённой везикулёзной сыпью.

Клиническая картина. Инкубационный период 11--21 день. Характерно появление сыпи на лице, волосистой части головы, туловище и в меньшей степени на слизистых оболочках, что сопровождается повышением температуры тела, нарушением самочувствия, снижением аппетита, головной болью. Ветряночная сыпь представлена в виде мелких пятнисто-папулезных элементов, которые очень быстро (в течение нескольких часов) превращаются в пузырьки с прозрачным, а позднее мутным содержимым. Они располагаются на неинфильтрированном основании, окружены едва выраженной, очень узкой каймой гиперемии. Размер их не превышает, как правило, 4--5 мм. Пузырьки подсыхают через 1--2 дня, при этом образуются тонкие буроватые корочки. Отпадая, они не оставляют следов. Высыпание происходит не одновременно, а отдельными «толчками» через 1--2 дня. Это создает впечатление полиморфизма сыпи. На коже одновременно можно видеть свежие ее элементы (пятна, папулы, пузырьки) и корочки. При каждом новом высыпании отмечается подъем температуры тела. Сыпь сопровождается зудом. Общая продолжительность высыпания колеблется от 2--3 до 7--8 дней. В периферической крови отмечается лейкопения, иногда с относительным лимфоцитозом.