Ревматоидный артрит: диагностика и лечение

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ

Кафедра факультетской терапии

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Основное заболевание: Ревматоидный артрит, серопозитивный полиартрит, развернутая стадия, активность 2 (DAS28 = 5,07), эррозивный (рентгенологическая стадия III), с системными проявлениями (ревматоидные узелки), ФК2.

КУРАТОР: Слинько Е.А.

Преподаватель: Мурадянц А. А.

Москва, 2014

Паспортная часть

1. Пол: Женский

2. Возраст: 62 года

3. Постоянное место жительства: г. Москва

4. Профессия: пенсионер (до выхода на пенсию - продавец).

5. Дата поступления: 14.11.14

6. Дата курации: 24.11.14-27.11.14

Жалобы

На момент курации: жалобы на слабые боли в пястно-фаланговых, лучезапястных и плечевых суставах и ограничение подвижности в этих суставах, утреннюю скованность в течение нескольких часов; общую слабость, потерю аппетита, головную боль, одышку при физических нагрузках (подъем по лестнице 2 пролета).

При поступлении: жалобы на ноющие боли в пястно-фаланговых, лучезапястных, плечевых, коленных и голеностопных суставах, которые возникают не только при движении, но и в покое; выраженное болевое ограничение подвижности и повышение температуры кожи над этими суставами; утреннюю скованность в течение нескольких часов; общую слабость; потерю аппетита, головокружения, периодическую головную боль, одышку и сердцебиение при незначительных физических нагрузках.

История настоящего заболевания (anamnesis morbi)

Больной себя считает с мая 2003 года, когда впервые появились боли в луче-запястных, локтевых, коленных суставах и мелких суставах кисти. В последующем появилась утренняя скованность до обеда. Обращалась в поликлинику по месту жительства, где был поставлен диагноз: ревматоидный артрит(?). Были назначены: Нимулид, Ортофен, что произвело положительный эффект.

В сентябре 2003 года обратилась в институт ревматологии, была госпитализирована, проводилось лечение: Пироксикам 20мг/сут, в/суставно Дипроспан в левый коленный сустав #2, Амитриптилин по ј таб. на ночь, Тауредон в/м по схеме 10-20-50 мг в неделю, Метотрексат 7,5 мг в сутки, ФТЛ. Пациентка самостоятельно отменила Метотрексат через 1,5 года после назначения, так как состояние стабилизировалось.

В ноябре 2011 года обратилась в ортопедическое отделение научно-клинического центра геронтологии с жалобами на боль и ограничение движения в левом тазобедренном суставе. Был поставлен диагноз: вторичный левосторонний коксартроз IIIст., в стадии обострения. Ревматоидный артрит, серопозитивный активность 2, ФН 2-3. Была проведена плановая операция по тотальному эндопротезированию левого тазобедренного сустава в связи с асептическим некрозом сустава, затем курс антибактериальной, антикоагуляционной, инфузионно-дезинтоксикационной, противовоспалительной и анальгетической терапии. Учитывая интраоперационную кровопотерю 700 мл, производилась гемотрансфузия одногруппной эритроцитарной взвеси удаленным лейкоцитарным слоем(300мл) и одногрупной СЗП(300мл). Был достигнут положительный клинический эффект. Пациентка была выписана под амбулаторное наблюдение в поликлинике по месту жительства.

С июня 2013 года стали беспокоить боли в шейном отделе позвоночника, слабость и онемение, боль в левой кисти. Проходила курсы терапии Пироксикам 20мг/сут, Амитриптилин по ј таб. в сутки, Метотрексат 7,5 мг в сутки в амбулаторном порядке, без стойкого положительного эффекта. В связи с нарастанием болевого синдрома в ноябре 2013 года обратилась в стационар и была госпитализирована с диагнозом: остеохондроз шейного отдела позвоночника, протрузи дисков С4-С5-С6 позвонков. Карпальный туннельный синдром. ИБС. Гипертоническая болезнь III ст. Риск 4. ХСН 2. Ревматоидный артрит, неактивный. Проводилась операция: невролиз левого срединного невра на уровне карпального канала. Была выписана под наблюдение невролога и хирурга по месту жительства, с временной утратой трудоспособности.

С декабря 2013 года ощущает чувство дискомфорта в левом височно-нижнечелюстном суставе в связи с чем обратилась в городскую поликлинику № 32 филиал ГП№67. Заключение МРТ: Мр-картина деформирующего остеоартроза ВНЧС 1 ст. Подвывих левого суставного диска.

Настоящее ухудшение состояния с ноября 2014 года. Появились на ноющие боли в пястно-фаланговых, лучезапястных, плечевых, коленных и голеностопных суставах, которые возникают не только при движении, но и в покое, болевое ограничение их подвижности, утренняя скованность, общая слабость. С этими симптомами была госпитализирована в плановом порядке в ревматологическое отделение ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова.

В мае 2013 года пациентка обратилась в городскую поликлинику № 32 филиал ГП №67 в связи с ухудшением самочувствия: появились головные боли, слабостью. Был зафиксирован подъем АД до 180/115 мм.рт.ст. От госпитализации отказалась. Был назначен Лозартан 50мг в сутки. Наблюдалось снижение и стабилизация давление (130/80 мм.рт.ст.).

История жизни (anamnesis vitae)

Краткие биографические данные: родилась в Москве.

Семейно-половой анамнез: разведена, беременность 1, ребенок 1.

Трудовой анамнез: работала продавцом до 55 лет, в настоящий момент - пенсионерка.

Бытовой анамнез: социально-бытовые условия удовлетворительны, питание полноценное, сбалансированное.

Вредные привычки: употребление алкоголя в умеренных дозах, курение отрицает.

Операции: 2003 год- аппендэктомия, 2011 год - эндопротезирование левого тазобедренного сустава, 2013 год- невролиз левого срединного невра на уровне карпального канала, удаление кисты правой почки.

Переливания крови: В 2011 году проводилась гемотрансфузия одногруппной эритроцитарной взвеси с удаленным лейкоцитарным слоем (300мл) и одногруппной СЗП (300мл).

Травмы: вывих левого плечевого сустава, вывих левого голеностопного сустава, травма левой руки в области лучезапястного сустава- более 25 лет назад

Аллергологичекский анамнез: непереносимость различных медикаментов, вакцин и сывороток, пищевых продуктов, наличие аллергических реакций (вазомоторного ринита, крапивницы, отека Квинке, сывороточной болезни) отрицает.

Эпидемиологический анамнез: контакта с инфекционными и лихорадящими больными, животными отрицает.

Перенесенные заболевания: ОРЗ и ОРВИ менее 2 раз в год.

ОИМ, ОНМК, сахарный диабет, туберкулез, гепатиты отрицает.

Страховой анамнез: имеется полис обязательного медицинского страхования. Инвалид II группы с 2011 года по ревматоидному артриту.

Наследственность : ИБС у матери (смерть от инфаркта миокарда).

Настоящее состояние (Status praesens)

Общий осмотр

Общее состояние больного: удовлетворительное.

Сознание: ясное.

Положение больного: активное.

Телосложение: нормостенический конституционный тип, осанка прямая, рост: 165 см, вес: 68кг, ИМТ = 24,9- нормальный вес.

Температура тела: 36.5єС.

Выражение лица: спокойное.

Кожные покровы, ногти и видимые слизистые: кожные покровы, слизистые чистые, обычного цвета. Высыпаний и сосудистых изменений нет.

Язвы, пролежни и трофические изменения кожи не обнаружены. Кожа влажная, тургор кожи сохранен.

Тип оволосения- женский.

Форма ногтей нормальная , цвет ногтей розовый, исчерченности нет.

Подкожно-жировая клетчатка: развитие умеренное и равномерное.

Лимфатические узлы: не увеличены, безболезненные.

Зев: нормальной окраски, отёчности и налётов нет. Миндалины не выступают за дужки, розовые, без отека и налетов. Язык обложен белым налетом. Система органов дыхания

Осмотр: Форма носа не изменена, дыхание через нос свободное. Голос тихий, чистый.

Грудная клетка: Форма нормостеническая. Грудная клетка симметрична. Дыхательные движения симметричны.

Дыхание: тип дыхания - смешанный. Дыхание поверхностное, частое, ритмичное. Число дыхательных движений - 21 в минуту. Видимого затруднения дыхания нет. Вспомогательная мускулатура в дыхании не участвует.

Пальпация: Грудная клетка эластична. Голосовое дрожание одинаковое с обеих сторон.

Перкуссия: сравнительная перкуссия: характер перкуторного звука на симметричных участках грудной клетки ясный легочный.

Верхняя граница лёгких	Справа	Слева
Высота стояния верхушек спереди	3 см выше середины ключицы	3 см выше середины Ключицы
Высота стояния верхушек сзади	На уровне остистого отростка C VII	На уровне остистого отростка C VII

Ширина полей Кренига 6 см 6 см

Нижняя граница лёгких	Справа	Слева
По окологрудинной линии	VI межреберие	Не определяется
По срединной ключичной линии	VI ребро	Не определяется
По передней подмышечной линии	VII ребро	VII ребро
По средней подмышечной линии	VIII ребро	VIII ребро
По задней подмышечной линии	IX ребро	IX ребро
По лопаточной линии	X ребро	X ребро
По околопозвоночной линии	остистый отросток Th 11	остистый отросток Th 11

Дыхательная экскурсия нижнего края легкого по задней подмышечной линии

Справа Слева
спокойное дыхание IX ребро IX ребро
вдох ниже на 4 см IX ребра ниже на 4 см IX ребра
выдох выше на 4 см IX ребра выше на 3 см IX ребра
общая 8см 7см

Аускультация: характер основных дыхательных шумов на симметричных участках грудной клетки: выслушивается везикулярное дыхание.

Система органов кровообращения

Осмотр:

Шея и область сердца без видимых патологических изменений.

Пальпация:

Верхушечный толчок: определяется на уровне четвертого межреберья по среднеключичной линии. Нормальной силы, не разлитой.

Сердечный толчок: не определяется.

Эпигастральная пульсация: не определяется.

Дрожание в области сердца (систолическое или диастолическое) не определяется. Пальпаторная болезненность и зоны гиперестезии в области сердца отсутствуют.

Аускультация:

Тоны сердца ритмичные, приглушены.

Патологические шумы и дополнительные тоны не выслушиваются.

Пульс на a. radialis 86 ударов в минуту, ритмичный, напряжение удовлетворительное.

АД 130\82 мм.рт.ст. на обеих руках.

Шум трения перикарда: отсутствует.

Исследование артерий:, безболезненные. Извитости артерий нет. Пульсация аорты в яремной ямке отсутствует.

Шумы или патологические тоны над бедренными и сонными артериями (двойной тон Траубе, двойной шум Виноградова-Дюрозье и др.) не выслушиваются.

Артериальный пульс на обеих лучевых артериях одинаков, ритмичен, удовлетворительного наполнения и напряжения. Число пульсаций - 85 в мин.

Артериальное давление, на правой и левой плечевых артериях 130/82 мм.рт.ст.

Исследование вен: наружные яремные вены не набухшие. При выслушивании яремных вен шумы, в том числе «шум волчка», не определяются.

Вены грудной клетки, передней брюшной стенки, конечностей не расширены, не уплотнены, при пальпации безболезненны.

Система органов пищеварения

Осмотр:

Полость рта: язык обложен белым налетом. Ротовая полость санирована. Зев чистый. Миндалины не увеличены, не гиперемированы, налеты не видны.

Живот: обычной формы, симметричный. Живот участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика кишечника отсутствует. Венозных коллатералей передней брюшной стенки нет.

Перкуссия:

Перкуторный звук - тимпанический над всей поверхностью живота.

При перкуссии в горизонтальном положении и положении больного стоя, а также методом флюктуации свободной и осумкованной жидкости не определяется.

Пальпация:

Передняя брюшная стенка не напряжена, безболезненна во всех отделах. Симптомы Щеткина-Блюмберга, Менделя отрицательны.

Расхождения прямых мышц живота нет, пупочной грыжи, грыжи белой линии живота нет. Поверхностно расположенных опухолевидных образований нет.

Аускультация:

Перистальтика кишечника выслушивается, не изменена: усиления, ослабления, симптома «гробовой тишины» не выявлено. Шума трения брюшины нет.

Сосудистые шумы в области проекции брюшной аорты и почечных артерий не выслушиваются.

Печень

Осмотр:

Выпячивания в области правого подреберья нет. Ограничение этой области в дыхании отсутствует.

Пальпация: Нижний край печени не пальпируется.

Перкуссия:

Границы печени по Курлову

Линии	Верхняя граница	Нижняя граница
Правая срединно-ключичная линия	VI ребро	По краю рёберной дуги.
Передняя срединная линия	--	Средняя треть расстояния от пупка до мечевидного отростка
Левая рёберная дуга	--	На уровне парастернальной линии.

Симптом Ортнера отрицательный.

Желчный пузырь не пальпируется. Симптом Керра , Мюсси, Лепене и френикус-симптом отрицательны.

Аускультация:

Шума трения брюшины в области правого подреберья нет.

Селезенка

Осмотр:

Выпячивания в области левого подреберья нет, ограничения этой области в дыхании нет.

Перкуссия:

Продольный размер селезенки по X ребру - 6 см, поперечный - 4 см.

Пальпация:

Селезенка не пальпируется.

Аускультация:

Шума трения брюшины в области левого подреберья нет.

Поджелудочная железа

Пальпация: Поджелудочная железа не пальпируется.

Болезненности нет.

Система органов мочеотделения

Мочеиспускание: не нарушено, не затруднено.

Моча соломенно-желтого цвета, прозрачная.

Осмотр: В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Гиперемии кожи, припухлости или сглаживания контуров поясничной области нет. Ограниченное выбухание в надлобковой области (после опорожнения мочевого пузыря) отсутствует.

Перкуссия:

Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Над лобком притупления перкуторного звука (после опорожнения мочевого пузыря) нет.

Пальпация:

Почки не пальпируются. Мочевой пузырь не пальпируется. При пальпации в рёберно-позвоночной точке и по ходу мочеточников болезненности нет.

Нервная система и органы чувств

Осмотр: Сознание ясное. Больной уравновешен, общителен, спокоен. Правильно отвечает на вопросы. Работоспособность сохранена. Ориентирован в месте и времени. Память сохранена. Интеллект сохранен. Реакция зрачков на свет живая. Сглаженности носогубной складки нет. Язык не отклоняется. Нарушения кожной чувствительности нет.

Острота зрения и слуха в норме. Обоняние сохранено. Речь внятная, чистая.

Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц) не определяются. Пальценосовую пробу выполняет. Судороги отсутствуют. Парезы и параличи не выявлены. Болезненность по ходу нервных стволов не выявлена.

Status localis

Дефигурации пястно-фалангового сустава I пальца правой кисти. Отек мягких тканей над правым пястно-фаланговым суставом I пальца, правым лучезапястным суставом. Ограничение подвижности, болезненность при активных и пассивных движениях, пальпации: пястно-фаланговых суставов I пальца левой и правой кистей, пястно-фалангового сустава IV пальца левой кисти, лучезапястных суставов обеих кистей, левого плечевого сустава, коленных суставов, голеностопных суставов. Ульнарная девиация кистей. Гипотрофия интеркостальных мышц. Наличие ревматоидного узелка с латеральной стороны пястно-фалангового сустава I пальца правой кисти.

Предварительный диагноз

Основное заболевание: Ревматоидный артрит, серопозитивный полиартрит, развернутая стадия, активность 2 (DAS28 = 5,07), с системными проявлениями (ревматоидные узелки), ФК2.

Артериальная гипертензия, III стадия, 3 степень, риск 4 (очень высокий).

Осложнения: ХСН 2А, ФК2 эндопротезирование левого тазобедренного сустава.

Сопутствующие заболевания: Дорсопатия: остеохондроз шейного отдела позвоночника. Протрузия дисков C4-C5-C6. Хронический необструктивный бронхит в стадии ремиссии. Поверхностный гастрит в стадии ремиссии.

План обследования

1. Клинический анализ крови.

2. Клинический анализ мочи.

3. Биохимический анализ крови (общий белок, глюкоза крови, мочевина, креатинин, АсТ, АлТ, мочевая кислота, общий холестерин, щелочная фосфотаза, СРБ, ревматоидный фактор)

4. ЭКГ

5. Эхо-КГ

6. СМАД

7. Рентгенография органов грудной клетки

8. Рентгенография коленных суставов, кистей рук, левого плечевого сустава.

9. Анализ на группу крови и резус-принадлежность

10. Анализ крови на ВИЧ, HBs, HCV, RW

11. ЭГДС

12. Консультация офтальмолога

13. Консультация невролога

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования

Клинический анализ крови (от 21.11.2014)

Наименование	Результат	Норма	Единицы измерения
Лейкоциты(WBC)	8,59	4-9	109/л
Эритроциты(RBC)	5,17	3,9-4,7	1012/л
Гемоглобин(HGB)	139	120-140	г/л
Гематокрит(HCT)	43,1	36-42	%
Средний объем эритроцитов(MCV)	83,4	80-100	фл
Сред.содержание Hb в эритроцитах(MCH)	26,9	27-31	пг
Сред.концентрация Hb в эритр.(MCHC)	323	300-380	г/л
Сред.концентрация Hb в эритр (CHCM)	313	300-380	г/л
Содержание Hb в эритроцитах(CH)	25,9	-	пг
Ширина распределения эритроцитов в процентах (RDW)	16,9	11,5-14,5	%
Ширина распределение концентрации Hb в эритроцитах(HDW)	25,7	22-32	г/л
Тромбоциты (PLT)	354	180-320	109/л
Средний объем тромбоцитов(MPV)	7,3	7,4-10,4	фл
Нейтрофилы (NEUT)	5,39	2,0-5,5	109/л
Лимфоциты(LYMPH)	2,55	1,2-3,0	109/л
Моноциты(MONO)	0,50	0,09-0,60	109/л
Эозинофилы(EOS)	0,02	0,02-0,30	109/л
Базофилы(BASO)	0,03	0-0,065	109/л
Абсолютное кол-во неокрашенных кл.(LUC)	0,11	0-0,4	109/л
СОЭ	21		мм/ч

Клинический анализ мочи (от 21.11.2014)

Тест	Результат	Ссылка
Глюкоза	+(2,8 ммоль/л)	< +-(1,7 ммоль/л)
Белок	--	< +- (0,3г/л)
Билирубин	--	< +- (8,5 мкмоль/л)
Уробилиноген	Норма	<+1 (34 мкмоль/л)
pH	5,5
Кровь	--	<+-(0,3 мг/л)
Кетоны	--	<+1(1ммоль/л)
Нитриты	--	<+1
Лейкоциты	Не обнаружено	<25
Прозрачность	Прозрачная
Удельный вес	1,024
Цвет	Желтый
МИКРОСКОПИЯ
Эритроциты	<1/ПВУ	<3/ПВУ
Лейкоциты	1/ПВУ	<5/ПВУ
Слизь	Незначительное кол-во	< Значительное кол-во

Биохимический анализ крови (от 14.11.2014)

Наименование	Показатели	Норма
Общий белок	64 г/л	57-82 г/л
Мочевина	6,9 ммоль/л	3,2 - 8,2 ммоль/л
Билирубин	7 ммоль/л	5-21 ммоль/л
Железо	7,9 ммоль/л	11,6-31,3 ммоль/л
АлАТ	39	До 41 Ед/л
АсАТ	25	<34
Фосфатаза щелочная	174	До 270 ед/л
Креатинин	74	80-125 Ед/л
Глюкоза	4,2 ммоль/л	4,1- 5,9 ммоль/л
С-реактивный белок	71 мг/л	0-10 мг/л
Антистрептолизин	18,9 ед/мл	0-200
Ревматоидный фактор	48,2 ед/мл	0-14

Рентгенограмма органов грудной клетки (от 17.11.2014):

Заключение: Легкие без инфильтративных изменений. Корни структурны, не расширены. Контуры диафрагмы и реберно-диафрагмальные синусы без особенностей. Сердечная тень немного расширена влево. Видимые мягкие ткани и костно-суставная система без особенностей.

Рентгенограмма кистей рук (от 5.11.2014):

Заключение: Остеопороз головок пястных и фаланговых костей. Очаговый остеопороз костей запястья и головок лучевых и локтевых костей с просветлениями в костях запястья. Сужение суставных щелей в лучезапястных суставах. Контуры суставных поверхностей нечеткие.

Рентгенограмма левого плечевого сустава( от 16.09.2014):

Заключение: умеренно выражены признаки артроза в акромиально-ключичном сочленении. По нижнему краю ключицы - артроз.

Рентгенограмма коленных суставов( от 18.02.2014):

Заключение: умеренный очаговый остеопороз слева. Немного заострены межмыщелковые возвышения.

ЭКГ от 15.11.2014г.

Заключение: Синусовый ритм . ЧСС 74 удара в минуту. ЭОС отклонена влево. Гипертрофия левого желудочка.

Клинический диагноз и его обоснование

Основное заболевание: Ревматоидный артрит, серопозитивный полиартрит, развернутая стадия, активность 2 (DAS28 = 5,07), эррозивный (рентгенологическая стадия III), с системными проявлениями (ревматоидные узелки), ФК2.

Артериальная гипертензия, III стадия, 3 степень, риск 4 (очень высокий).

Осложнения: ХСН 2А, ФК2 эндопротезирование левого тазобедренного сустава.

Сопутствующие заболевания: Дорсопатия: остеохондроз шейного отдела позвоночника. Протрузия дисков C4-C5-C6. Хронический необструктивный бронхит в стадии ремиссии. Поверхностный гастрит в стадии ремиссии.

Диагноз «ревматоидный артрит» поставлен на основании:

1. Утренней скованности в пястно-фаланговых, лучезапястных, плечевом, коленных и голеностопных суставах более 1 часа.

2. Припухлость и выпот в правом пястно-фаланговым суставом I пальца, правым лучезапястным суставом.

3. Артрит суставов кистей

4. Симметричное двустороннее поражение I пястно-фананговых суставов, лучевых, локтевых, коленных и голеностопных.

5. Ревматоидный узелок с латеральной стороны I пальца правой кисти

6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови (48,2 ед/мл)

7. Рентгенологические изменения: Остеопороз головок пястных и фаланговых костей. Очаговый остеопороз костей запястья и головок лучевых и локтевых костей с просветлениями в костях запястья. Сужение суставных щелей в лучезапястных суставах. Контуры суставных поверхностей нечеткие.

Активность: индекс DAS28=5,07 <5,1, следовательно, активность 2(умеренная). Оценка выраженности функциональных нарущений: ФКII - утрата профессиональной способности.

Данные анамнеза: диагноз - ревматоидный артрит поставлен в 2003 году. Лабораторно: СРБ+, РФ+

Диагноз «артериальная гипертензия» поставлен на основании:

1. Жалоб на периодические головные боли обусловленные подъемом артериального давления

2. Данных анамнеза: неоднократный подъем АД до 180/115 мм.рт.ст. в анамнезе, диагноз: ИБС. Гипертоническая болезнь III ст. Риск 4 - поставлен в 2013 году

3. Данных ЭКГ: гипертрофия левого желудочка.

4. Лабораторных данных: эритроцитоз (5,17*10¹²/л), повышение СОЭ (21мм/ч) в клиничеком анализе крови; снижение клиренса креатинина до 74 Ед/л в биохимическом анализе крови (что свидетельствует о нарушении функции почек)

5. Наследственностью: ИБС у мамы.

Этиология и патогенез заболевания

Ревматоидный артрит - это хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани. Главной отличительной чертой ревматоидного артрита является - синовиит, приводящий к деструкции суставного хряща, костным эрозиям и в итоге - к деформации суставов.

Точные причины развития ревматоидного артрита до сих пор не установлены.

Считается, что развитием ревматоидного артрита может быть - как ответ на инфекцию у лиц с наследственной предрасположенностью к заболеванию. Предполагают участие в развитии ревматоидного артрита микоплазм, вируса Эпштейна-Барр, цитомегаловируса, парвовируса В19 и вируса краснухи.

Неизвестно, каким образом инфекция приводит к хроническому воспалению суставов. Возможно, ревматоидный артрит развивается в результате длительной персистенции возбудителя в суставах или накопления продуктов его жизнедеятельности в синовиальной оболочке.

Не исключено, что при повреждении тканей сустава под действием инфекции появляются новые антигены, на которые развивается иммунный ответ - то есть - процесс развивается по типу аутоиммунного воспаления. Показано, в частности, что при ревматоидном артрите в роли аутоантигенов могут выступать коллаген II типа и белки теплового шока. Кроме того, в основе ревматоидного артрита может лежать молекулярная мимикрия (сходство между чужеродными и собственными антигенами), в результате которой при иммунном ответе на антигены возбудителя вырабатываются антитела к аутоантигенам суставов.

Причиной заболевания ревматоидным артритом могут быть некоторые вещества, вырабатываемые микроорганизмами, например суперантигены. Эти антигены могут непосредственно связываться с антигенраспознающими рецепторами отдельных клонов Т-лимфоцитов, вызывая активацию последних.

Механизмы развития ревматоидного артрита

Характер изменений в синовиальной оболочке подтверждает, что в патогенезе ревматоидного артрита участвуют иммунные механизмы.

Для ранних стадий ревматоидного артрита характерно поражение мелких сосудов и пролиферация синовиоцитов. Через некоторое время в синовиальной оболочке при ревматоидном артрите появляются периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток. Затем развивается отек синовиальной оболочки с выбуханием ее ворсин в полость сустава.

При микроскопии выявляют гипертрофию и гиперплазию синовиоцитов, очаговые или сегментарные сосудистые нарушения, отек и инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.

Эндотелий мелких сосудов синовиальной оболочки при ревматоидном артрите напоминает высокий эндотелий, который в норме присутствует лишь в посткапиллярных венулах лимфоидных органов. Большое количество молекул адгезии на эндотелии сосудов синовиальной оболочки и действие цитокинов способствуют выходу клеток из сосудистого русла в ткани.

Т-лимфоциты - обычно преобладаютв составе клеточных инфильтратов, особенно лимфоциты CD4, которые часто располагаются вблизи макрофагов и дендритных клеток. Лимфоциты CD4 представлены в основном клетками памяти.

Лимфоциты CD8 равномерно распределены в толще синовиальной оболочки.

В-лимфоциты - наряду с Т-лимфоцитами в большом количестве обнаруживаются в синовиальной оболочке, там же они дифференцируются в плазматические клетки. Эти клетки секретируют поликлональные антитела, в том числе ревматоидный фактор, что приводит к образованию иммунных комплексов в синовиальной оболочке.

В пораженных суставах при ревматоидном артрите происходит активация фибробластов, которые начинают вырабатывать ферменты, способные разрушать компоненты матрикса суставного хряща. В зонах деструкции кости увеличивается число остеокластов.

Активированные клетки синовиальной оболочки секретируют множество цитокинов, по-видимому, играющих большую роль в патогенезе и развитии клинических проявлений ревматоидного артрита.

Так, Т-лимфоциты вырабатывают ИЛ-2, интерферон-г, ИЛ-6, ИЛ-10, ГМ-КСФ, ФНОв и трансформирующий фактор роста в; макрофаги - ИЛ-1, ФНОб, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ГМ-КСФ, М-КСФ, тромбоцитарный фактор роста, ИФР и трансформирующий фактор роста в; фибробласты и эндотелиальные клетки - ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ГМ-КСФ и М-КСФ. Вероятно, эти цитокины при ревматоидном артрите стимулируют воспалительную реакцию в синовиальной оболочке, выход клеток и медиаторов воспаления в синовиальную жидкость, пролиферацию синовиоцитов, участвуют в разрушении хряща и кости и развитии внесуставных проявлений ревматоидного артрита.

Наряду с провоспалительными цитокинами клетки синовиальной оболочки вырабатывают факторы, подавляющие воспаление, в том числе специфические ингибиторы цитокинов и противовоспалительные цитокины. Один из них - трансформирующий фактор роста в, который угнетает активацию и пролиферацию Т-лимфоцитов, дифференцировку В-лимфоцитов и миграцию клеток в очаг воспаления.

Причина развивающихся при ревматоидном артрите иммунологических нарушений до сих пор неясна.

Согласно одной из гипотез, ведущую роль в развитии воспаления при ревматоидном артрите - играют лимфоциты CD4, инфильтрирующие синовиальную оболочку. Лимфоциты CD4 вырабатывают интерферон-г, ГМ-КСФ и другие цитокины, которые активируют макрофаги. Кроме того, эти лимфоциты секретируют цитокины, стимулирующие пролиферацию В-лимфоцитов и их дифференцировку в плазматические клетки.

Выработка антител (в том числе ревматоидного фактора) плазматическими клетками приводит к появлению иммунных комплексов с последующей активацией комплемента и образованием анафилатоксинов и факторов хемотаксиса СЗа и С5а. При этом развивается воспалительная реакция, которая морфологически напоминает аллергическую реакцию замедленного типа, но сопровождается накоплением значительно меньшего количества Т-лимфоцитов, секретирующих интерферон г и другие цитокины.

Пока не установлено, чем вызвана длительная активация Т-лимфоцитов при ревматоидном артрите - экзогенными антигенами и суперантигенами или измененными собственными белками (коллагеном, иммуноглобулинами или белками теплового шока). Возможно, в этом процессе играет роль активация других типов клеток, например В-лимфоцитов, обусловленная вирусом Эпштейна-Барр.

Не исключено также, что причиной воспаления, развивающегося при ревматоидном артрите - служат перекрестные реакции Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к чужеродным антигенам (например, антигенам микроорганизмов) с неизмененными антигенами синовиальной оболочки.

Хронический синовит при ревматоидном артрите сопровождается выраженными изменениями синовиальной жидкости, скорее характерными для острого воспаления. Образующиеся в ней иммунные комплексы активируют комплемент; при этом выделяются анафилатоксины и факторы хемотаксиса, которые вызывают адгезию лейкоцитов к эндотелию посткапиллярных венул. Таким же действием обладают ИЛ-1, ФНОб и лейкотриен В₄, секретируемые макрофагами синовиальной оболочки. Наряду с этим ФНОб, С5а, лейкотриен В₄ и ИЛ-8 способствуют выходу нейтрофилов из сосудистого русла в синовиальную жидкость.

Гистамин и другие вазоактивные вещества, высвобождаемые тучными клетками синовиальной оболочки, также стимулируют миграцию нейтрофилов и других клеток в синовиальную жидкость.

Наконец, простагландин Е₂, образующийся в синовиальной оболочке, обладает сосудорасширяющим действием и тоже способствует выходу клеток в зону воспаления. Попадая в синовиальную жидкость, нейтрофилы поглощают иммунные комплексы, что приводит к выбросу свободных радикалов кислорода и других веществ, усиливающих воспалительную реакцию.

Механизм деструкции хряща и кости, развивающейся при ревматоидном артрите - до настоящего времени изучен достаточно плохо. Синовиальная жидкость пораженных суставов содержит множество ферментов, которые могут разрушать хрящ, однако интенсивнее всего хрящ разрушается там, где поверх него разрастается воспаленная синовиальная оболочка. Разрастания синовиальной оболочки при ревматоидном артрите образованы грануляционной тканью, состоящей из пролиферирующих фибробластов, многочисленных мелких сосудов и разного количества лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.

Эти разрастания при ревматоидном артрите служат источником коллагеназ, стромелизинов и многих других ферментов, вызывающих повреждение тканей. ИЛ-1 и ФНОб стимулируют синтез коллагеназ и других нейтральных протеаз в клетках грануляционной ткани. Кроме того, эти цитокины могут активировать остеокласты, вызывая тем самым локальную деминерализацию костей.

Возможно, наряду с цитокинами деминерализацию костей при ревматоидном артрите - запускает секретируемый фибробластами и макрофагами простагландин Е₂. Полагают, что непосредственной причиной костных эрозий служит активация остеокластов, которые в большом количестве присутствуют в участках разрушения костей.

Усиленная продукция провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ФНОб и ИЛ-6 клетками синовиальной оболочки служит одной из причин системных проявлений ревматоидного артрита, таких, как недомогание, утомляемость, повышение уровня белков острой фазы воспаления.

Системные проявления ревматоидного артрита уменьшаются при введении моноклональных антител к ФНОб, что подтверждает важную роль этого цитокина в их развитии.

Другие проявления ревматоидного артрита, например системный васкулит, могут быть обусловлены появлением в крови иммунных комплексов, образующихся в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке.

Поражение суставов при ревматоидном артрите имеет следующие особенности:

-характер изменений в суставах меняется по мере прогрессирования ревматоидного артрита;

-скорость развития этих изменений у разных больных неодинакова;

-поражение суставов на разных этапах ревматоидного артрита может быть обусловлено разными механизмами.

Артериальная гипертензия (АГ) - состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время в условиях спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД. Если удаётся выявить причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической). При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России - гипертонической болезнью.

Для изолированной систолической АГ характерны систолическое АД выше 140 мм рт.ст. и диастолическое АД менее 90 мм рт.ст.

АГ считают злокачественной при уровне диастолического АД более 110 мм рт.ст. и наличии выраженных изменений глазного дна (кровоизлияния в сетчатку, отёк соска зрительного нерва).

Распространённость

АГ страдает 30-40% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 60-70% у лиц старше 65 лет, причём в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которую в возрасте до 50 лет обнаруживают менее чем у 5% населения. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет - у женщин.

Среди всех форм АГ на долю мягкой и умеренной приходится около 70-80%, в остальных случаях наблюдают выраженную АГ.

Вторичные АГ составляют 5-10% всех случаев АГ. Вместе с тем по данным специализированных клиник, где концентрируются больные с высокой и стойкой АГ, с помощью сложных и дорогостоящих методов исследования вторичные АГ можно выявить в 30-35% случаев.

Сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление - основные факторы, определяющие уровень АД. Увеличение одного из этих факторов ведёт к увеличению АД и наоборот.

В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, барорецепторы и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное употребление поваренной соли, алкоголя, ожирение).

* К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин.

* Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (простациклин). В последние годы активно изучают генетические механизмы АГ. Достоверно установленные генетические аномалии, способствующие развитию АГ, представлены ниже.

* Мутации гена ангиотензина.

* Мутации, приводящие к экспрессии фермента, синтезирующего альдостерон.

* Мутации в-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия.

Выделяют ряд факторов, участвующих в развитии гипертонической болезни.

Рис. Факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни. ГБ - гипертоническая болезнь; РАС - ренин-ангиотензиновая система; СНС - симпатическая нервная система.

Одно из последствий длительного повышения АД - поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят:

* сердце;

* головной мозг;

* почки;

* сосуды.

Поражение сердца при АГ может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга - тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и повреждение перфорирующих артерий; почек - микроальбуминурией, протеинурией, ХПН; сосудов - вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелеченых пациентов с АГ 80% летальных исходов обусловлены патологией сердечно-сосудистой системы (ССС): в 43% - ХСН, в 36% - недостаточностью венечных артерий. Цереброваскулярные и почечные причины менее часты - 14% и 7% соответственно.

Сердце при артериальной гипертензии. В связи с выраженностью и высокой частотой изменений сердца при АГ (у 50% больных) в последнее время стали применять термины "гипертоническая болезнь сердца" и "гипертоническое сердце", под которыми подразумевают весь комплекс морфологических и функциональных изменений. Е.Д. Фролих (1987) выделил четыре стадии гипертонической болезни сердца.

* I стадия - нет явных изменений сердца, но, по данным ЭхоКГ, имеются признаки нарушения диастолической функции. Нарушение диастолической функции левого желудочка при АГ может развиться раньше нарушения систолической и быть самостоятельным фактором риска развития сердечной недостаточности.

* II стадия - увеличение левого предсердия (по данным ЭхоКГ и ЭКГ).

* III стадия - наличие гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии). Гипертрофия левого желудочка - наиболее частое осложнение АГ, причём это осложнение служит крайне неблагоприятным прогностическим признаком: риск развития сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта) повышается в 4 раза, а риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза по сравнению с больными с АГ без гипертрофии левого желудочка. У нелеченых больных с резко выраженной АГ и гипертрофией левого желудочка двухлетняя смертность составляет 20%.

* ЭхоКГ - наиболее точный метод выявления гипертрофии левого желудочка. По данным ЭхоКГ, гипертрофия левого желудочка развивается более чем у 50% больных АГ.

* Информативность рентгенологического исследования невысока, так как позволяет выявить только значительную гипертрофию с дилатацией полости левого желудочка.

* IV стадия - развитие ХСН, возможно присоединение ИБС. ХСН - "классический" исход АГ, т.е. состояние, неизбежно возникающее при АГ (если больной не умирает раньше) и приводящее в итоге к летальному исходу. В связи с этим необходимо знать клинические проявления сердечной недостаточности и методы её своевременного выявления.

ИБС может возникнуть не только вследствие поражения венечных артерий (их эпикардиальных отделов), но и из-за микроваскулопатии.

Почки при артериальной гипертензии Почки занимают одно из центральных мест в регуляции АД, так как вырабатывают вазоактивные вещества. О состоянии почек суммарно судят по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При неосложнённой АГ она обычно нормальная. При резко выраженной или злокачественной АГ СКФ значительно снижается. Поскольку постоянное избыточное давление в клубочках приводит к нарушению функции клубочковых мембран, считают, что СКФ при длительно существующей АГ зависит от уровня АД: чем выше АД, тем она ниже. Кроме того, при сохранении повышенного АД возникает констрикция почечной артерии, что приводит к ранней ишемии проксимальных извитых канальцев и нарушению их функций, а затем и к повреждению всего нефрона.

Гипертонический нефросклероз - характерное осложнение АГ, которое проявляется снижением выделительной функции почек. Основные предрасполагающие факторы к развитию нефросклероза:

* пожилой возраст;

* мужской пол;

* снижение толерантности к глюкозе.

Основные показатели вовлечённости почек в патологический процесс при АГ - содержание креатинина крови и концентрация белка в моче.

* Концентрация креатинина в крови коррелирует с уровнем АД, а также с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний в последующем. Высокий клиренс креатинина, отражающий клубочковую гиперфильтрацию, можно расценивать как клинический маркёр ранней стадии гипертонического поражения почек.

* При микроальбуминурии количество выделяемого белка достигает 300 мг/сут. Выделение белка более 300 мг/сут считают протеинурией.

Сосуды при артериальной гипертензии Увеличенное общее периферическое сосудистое сопротивление играет одну из ведущих ролей в поддержании высокого АД. Вместе с тем сосуды одновременно служат и одним из органов-мишеней. Поражение мелких артерий головного мозга (окклюзии или микроаневризмы) может привести к возникновению инсультов, артерий почек - к нарушению их функций.

Наличие гипертонической ретинопатии, диагносцируемой при исследовании глазного дна (офтальмоскопии), имеет большое значение для прогноза заболевания. Выделяют четыре стадии гипертонической ретинопатии. * I стадия - небольшое сужение артериол, ангиосклероз.

* II стадия - более выраженное сужение артериол, артериовенозные перекрёсты, ретинопатии нет.

* III стадия - ангиоспастическая ретинопатия ("ватные фокусы"), кровоизлияния, отёк сетчатки.

* IV стадия - отёк диска зрительного нерва и значительное сужение сосудов.

При офтальмоскопии артерии и артериолы сетчатки имеют более прямолинейный ход, чем обычно, выявляют многочисленные артериовенозные перекрёсты. Стенка артерии уплотнена, давит на подлежащую вену, вызывая сужение её просвета в месте перекрёста. В некоторых случаях, особенно у пожилых, артериолы сильно сужаются и бледнеют (симптом "серебряной проволоки"), появляется извитость и расширение вен (симптом Гвиста).

На резвившуюся АГ указывает застой в вене дистальнее артериовенозного перекрёста. На поздних стадиях изменения сетчатки осложняются ретинопатией с появлением кровоизлияний и экссудатов. Кровоизлияния часто возникают в области жёлтого пятна. При внезапном повышении диастолического АД может развиться истинный инфаркт сетчатки, который выглядит как комочек ваты (хлопковидный экссудат). Возможно появление неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва. При злокачественной АГ развивается отёк зрительного нерва, в области жёлтого пятна могут возникнуть отложения твёрдого экссудата в виде звезды.

В настоящее время применяют несколько классификаций АГ. Прежде всего устанавливают степень повышения АД.В тех случаях, когда значения систолического и диастолического АД попадают в разные категории, то в диагноз выносят более высокую степень АГ. Следует подчеркнуть, что степень АГ устанавливают только в случаях, когда у пациента АГ диагностируют впервые либо когда он не получает антигипертензивной терапии.

Классификация АГ

Категория	Систолическое АД, мм рт.ст.	Диастолическое АД, мм рт.ст.
Оптимальное	‹120	‹80
Нормальное	‹130	‹85
Высокое нормальное	130-139	85-89
1 степень (мягкая)	140-159	90-99
2 степень (умеренная)	160-179	100-109
3 степень (тяжёлая)	>180	>110
Изолированная систолическая	>140	‹90

Примечание. При определении степени следует использовать наибольшее значение АД, например 140/100 мм рт.ст. - II степень АГ.

В Российской Федерации наряду с определением степени АГ используют классификацию гипертонической болезни по стадиям, которая учитывает не только степень повышения АД, но и наличие изменений в органах-мишенях .

Классификация гипертонической болезни

I стадия	II стадия	III стадия
Повышение АД более 140/90 мм рт.ст. при отсутствии органических изменений в органах-мишенях	Повышение АД более 140/90 мм рт.ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленные АГ	АГ, сочетающаяся с поражением органов-мишеней и наличием ассоциированных клинических состояний (поражения головного мозга, заболевания сердца, почек, болезни периферических артерий, тяжёлая ретинопатия)

Стратификация риска

По мере накопления эпидемиологических данных о естественном течении заболевания стал очевидным факт постоянного повышения риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности по мере повышения АД. Однако чётко разграничить нормальный и патологический уровень АД оказалось невозможным. Риск осложнений повышается при увеличении АД даже в пределах нормальных значений АД. При этом абсолютное большинство сердечно-сосудистых осложнений регистрируют у лиц с небольшим повышением АД.

У больных с АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска. Стратификация больных по степени риска основывается на традиционной оценке поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений. Разделение больных по степени риска позволяет качественно оценить индивидуальный прогноз (чем выше риск, тем хуже прогноз) и выделить группы для преимущественной социально-медицинской поддержки.

Для количественной оценки риска используют предложенные Европейским обществом кардиологов, Европейским обществом по атеросклерозу и Европейским обществом по гипертонии методики расчёта риска ИБС в течение 10 лет, которые были описаны в докладе российских экспертов по изучению АГ. Общий риск сердечно-сосудистых осложнений рассчитывают с учётом риска ИБС: риск ИБС умножают на коэффициент 4/3. Например, если риск ИБС составляет 30%, то риск сердечно-сосудистых осложнений - 40%.

Клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней рассматривают как более значимые прогностические факторы по сравнению с традиционными факторами риска. Такой подход предоставляет врачам упрощённый метод определения уровня риска для каждого отдельного пациента, даёт чёткое представление о долговременном прогнозе и облегчает принятие решения о сроках начала и характере антигипертензивной терапии, а также о целевом уровне АД. Особая ценность описанного подхода заключается в том, что уровень АД утрачивает главенствующую роль при выборе тактики лечения. Это представляется крайне важным, учитывая значительную вариабельность АД, особенно у пациентов, не получавших регулярного лечения, и неизбежные трудности при отнесении пациента к той или иной группе риска только на основании значений АД. Изменение подхода к ведению пациентов с АГ, основанного на степени риска, в известной мере обусловлено наметившимся в начале 1990-х годов замедлением снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности больных АГ.

Критерии стратификации риска приводятся ниже.

* Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ 1 степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.

* Группа среднего риска. Эта группа включает в себя пациентов с широким диапазоном АД. Принципиальным признаком принадлежности к этой группе служит наличие факторов риска (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение, концентрация холестерина в крови более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний. Иными словами, эта группа объединяет пациентов с небольшим повышением АД и многочисленными факторами риска и пациентов с выраженным повышением АД. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.

* Группа высокого риска. К этой категории относят пациентов, имеющих поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, ЭхоКГ, протеинурия или повышение концентрации креатинина в крови до 175 мкмоль/л, генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки) независимо от степени АГ и наличия сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20%.

* Группа очень высокого риска. К этой группе относят пациентов, у которых имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и/или перенесённый инфаркт миокарда, операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесённые мозговой инсульт или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, ХПН, поражение периферических сосудов, ретинопатия III-IV степени) независимо от степени АГ. В эту группу включают также больных с высоким нормальным АД при наличии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.

ревматоидный артрит лечение аутоиммунный

Дневник

24.11.2014 Состояние больной относительно удовлетворительное. Боли в пястно-фаланговом суставе I пальца левой кисти, левом лучезапястном суставе уменьшились. Одышка при незначительных физических нагрузках. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Дыхание в легких проводится во все отделы. ЧДД 22 в минуту. Пульс 84 ударов в минуту. АД 130/90 мм рт ст. Живот участвует в акте дыхания, не вздут, мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Перистальтика выслушивается, не усилена. Физиологические отправления в норме.

25.11.2014 Состояние больного относительно удовлетворительное. Боли в пястно-фаланговом суставе I пальца левой кисти, левом лучезапястном суставе уменьшились. Одышка при подъеме по лестнице на 2 пролета. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Дыхание в легких проводится во все отделы. ЧДД 19 в минуту. Пульс 90 ударов в минуту. АД 130/75 мм рт ст. Живот участвует в акте дыхания, не вздут, мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Перистальтика выслушивается, не усилена. Физиологические отправления в норме.

26.11.2014 Состояние больной относительно удовлетворительное. Жалобы на общую слабость и головокружение. Боли в пястно-фаланговом суставе I пальца левой кисти, левом лучезапястном суставе уменьшились. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Дыхание в легких проводится во все отделы. ЧДД 20 в минуту. Пульс 85 ударов в минуту. АД 162/96 мм рт ст. Живот участвует в акте дыхания, не вздут, мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Перистальтика выслушивается, не усилена. Физиологические отправления в норме.

План лечения

1. Палатный режим

2. Диета: стол № 2

3. 1)Rp.: Sol. Ketorolaci 0,001

D.S. в/м утром 6 дней

Симптоматическая терапия: уменьшение боли и воспаления на момент использования. НПВП.

2)Rp.: Sol. Paracetamoli 0,1% - 100 ml

D.S. в/в капельно 5 дней

Анальгетик, антипиретик. Снижение болевого синдрома.Слабое противовоспалительное действие.

3)Rp.: Omeprazoli 0,02

D.S. принимать по 1 капсуле на ночь

Профилактика язвы желудка

4)Rp.: Tab.Nimulidi 0,01

D.S. по 1 таблетке 2 раза в день, 7 дней

НПВП- противовоспалительное, обезболивающее, жаропонижающее

5)Rp.: Sol. Metojekt 0,015

D.S. п/к , 5 дней

НПВС-иммунодепрессивное действие для снижения воспалительного процесса, вызванного аутоиммунным заболеванием.

6)Rp.: Tab. Enalaprili 0,01

D.S. 1 табл 2 р/день

иАПФ- снижение давления, уменьшение пост- и преднагрузки на миокард.

7)Rp.: Tab. Clopidogreli 0,075

D.S. 1 табл 1 р/день

Антиагрегант- Профилактика атеротромботических осложнений

Эпикриз

Пациентка 62 года находилась на лечении в КГБ №1 им.Н.И.Пирогова с 14.11.2014 по 27.11.2014г.

Диагноз: Основное заболевание: Ревматоидный артрит, серопозитивный полиартрит, развернутая стадия, активность 2 (DAS28 = 5,07), эррозивный (рентгенологическая стадия III), с системными проявлениями (ревматоидные узелки), ФК2.

Артериальная гипертензия, III стадия, 3 степень, риск 4 (очень высокий).

Осложнения: ХСН 2А, ФК2 эндопротезирование левого тазобедренного сустава.

Сопутствующие заболевания: Дорсопатия: остеохондроз шейного отдела позвоночника. Протрузия дисков C4-C5-C6. Хронический необструктивный бронхит в стадии ремиссии. Поверхностный гастрит в стадии ремиссии. Жалобы: ноющие боли в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных и плечевых суставах, которые возникают не только при движении, но и в покое; выраженное болевое ограничение подвижности, отеки и повышение температуры кожи над этими суставами; утреннюю скованность до обеда; общую слабость; потерю аппетита, головокружения.

Больной себя считает с мая 2003 года, когда впервые появились боли в луче-запястных, локтевых, коленных суставах и мелких суставах кисти. В последующем появилась утренняя скованность до обеда. Обращалась в поликлинику по месту жительства, где был поставлен диагноз: ревматоидный артрит(?). Были назначены: Нимулид, Ортофен, что произвело положительный эффект.

В сентябре 2003 года обратилась в институт ревматологии, была госпитализирована, проводилось лечение: Пироксикам 20мг/сут, в/суставно Дипроспан в левый коленный сустав #2, Амитриптилин по ј таб. на ночь, Тауредон в/м по схеме 10-20-50 мг в неделю, Метотрексат 7,5 мг в сутки, ФТЛ. Пациентка самостоятельно отменила Метотрексат через 1,5 года после назначения, так как состояние стабилизировалось.

В ноябре 2011 года обратилась в ортопедическое отделение научно-клинического центра геронтологии с жалобами на боль и ограничение движения в левом тазобедренном суставе. Был поставлен диагноз: вторичный левосторонний коксартроз IIIст., в стадии обострения. Ревматоидный артрит, серопозитивный активность 2, ФН 2-3. Была проведена плановая операция по тотальному эндопротезированию левого тазобедренного сустава в связи с асептическим некрозом сустава, затем курс антибактериальной, антикоагуляционной, инфузионно-дезинтоксикационной, противовоспалительной и анальгетической терапии. Учитывая интраоперационную кровопотерю 700 мл, производилась гемотрансфузия одногруппной эритроцитарной взвеси удаленным лейкоцитарным слоем(300мл) и одногрупной СЗП(300мл). Был достигнут положительный клинический эффект. Пациентка была выписана под амбулаторное наблюдение в поликлинике по месту жительства.