Фізична реабілітація при переломах хребта

Проміжний період триває до 2-3 місяці. На початку цього періоду (протягом 5-6 тижнів після ушкодження) зникають явища спинального шоку, набряку спинного мозку й виявляється дійсний характер і обсяг ушкодження - забій спинного мозку, часткове або повне порушення неврологічних функцій нижче рівня ураження.

Пізній період триває з 4-го місяці до 2-3 років після травмування. У цей час відбувається відновлення функцій спинного мозку, залежно від важкості ушкоджень. Функції спинного мозку відновлюються протягом 5-10 років після травми. У цей період можливо віддалене збільшення неврологічної симптоматики в результаті розвитку рубцевого процесу, кістоутворювання, виникнення посттравматичної сирингомієлії, прогресування кіфотичної деформації хребта, явищ нестабільності з пізньою компресією спинного мозку.

Патогенез травми спинного мозку характеризується унікальним сполученням і динамічним розвитком патофізіологічних факторів і багато в чому залежить від морфологічних порушень, ступінь яких буває різною. Макроскопічний спинний мозок може виглядати набряклим, з елементами крововиливів, контузії, розривом або без них. Порушення провідності спинного мозку і його сегментарних функцій обумовлено не тільки анатомічними ушкодженнями аксонів, нейронів, але й патологічними факторами, які починають впливати в гострий період травми. Внаслідок наявності цих факторів ступінь морфологічних порушень у спинному мозку часто не відповідає ступеню функціональних (неврологічних) порушень. Одним з найважливіших факторів, які "запускаються" у гострий період травми є набряк спинного мозку.

Набряк спинного мозку буває настільки великим, що захоплює кілька сегментів, поширюючись у краніальному й каудальному напрямках. Це супроводжується втратою ауторегуляції кровотоку. Величезну роль у патогенезі спинномозкових ураженнях грають судинні постравматичні порушення ішемічного або геморрагічного типу. Навіть невелике сдавлення спинного мозку викликає значне зниження спинномозкового кровотоку, що може компенсуватися механізмами вазодилатації або утворенням артеріальних коллатералів на рівні вогнища ураження. У прилягаючих сегментах, які не отримують у цих умовах достатнього притоку крові, триває зменшення спинномозкового кровотоку. Якщо компресія спинного мозку зростає, то кровоток значно зменшується на рівні сдавлення, тобто у вогнищі ураження. При ліквідації компресії спостерігається реактивна гіперемія. У патологічних умовах при набряку або сдавленні спинного мозку гемодинамічна ауторегуляція порушується або зникає та кровоток стає залежним, головним чином, від системного тиску. Нагромадження кислих метаболітів і вуглекислоти в ушкодженій ділянці викликає розширення судин, яке не купирується терапевтичними засобами. Приєднання судинного фактора пояснює невідповідність, що часто зустрічається між рівнем ушкодження хребців і клінічних симптомів ураження спинного мозку. Виникаюче при ушкодженні вогнище розм'якшення поширюється догори й донизу від місця ураження. Після травми спинного мозку аутодеструктивні процеси ведуть до збільшення тканинного некрозу. На додаток до геморрагії, ішемії, набряку, втраті екстрацеллюлярного кальцію й інтрацеллюлярного калію відбувається обумовлена травмою пероксидації ліпідів і гідроліз у клітинних мембранах, що, у свою чергу, безпосередньо ушкоджує клітинні мембрани, а гідроліз, крім того, веде до утворення біологічно активних простагландинів.

Ушкодження спинного мозку обумовлює порушення енергетичних процесів і перехід до анаеробного гліколізу, що збіднює мозок макроергічними з'єднаннями (аденозинтрифосфат і фосфокреатинін) і приводить до значного збільшення змісту лактата. При травмі в спинному мозку змінюється напруга кисню, відзначаються зміни концентрації натрію й калію, вторинне стосовно тканинного некрозу й набряку, викид лизосомальних ферментів, що беруть участь у розвитку ушкодження, збільшення концентрації адреналіну в сірій речовині ушкодженого спинного мозку.

Мікроангіографічне дослідження при експериментальній травмі спинного мозку і його компресії виявляють некроз центральної сірої речовини через 4 години, у цей же час визначається пік рівня адреналіну й набряк навколишньої білої речовини. Аксональна й нейрональна дегенерація проявляється до 8-ої години. Некротичні зміни в білій речовині наступають трохи пізніше, і це відкриває перспективи для попередження подальшої поразки при активній лікувальній тактиці в перші годинни після травми.

У гострий період, що охоплює перші 2-3 доби виникає первинний травматичний некроз, обумовлений як безпосереднім ушкодженням і набряком спинного мозку, так і розладом лікворо- і кровообігу. При травмах шийного відділу спинного мозку набряк є однією з основних причин летального результату.

Первинний некроз більше поширюється по поперечнику спинного мозку. Незважаючи на те, що під час операції морфологічні зміни не виявляються, патолого-анатомічні дослідження нерідко визначають повну анатомічну перерву спинного мозку. При анатомічній перерві кінці спинного мозку розм'якшені, з нерівними краями, можуть відстояти друг від друга на кілька сантиметрів. Сполучення первинного й вторинного некрозів обумовлює поширеність некротичних змін спинного мозку, що виходять далеко за межі безпосереднього травматичного впливу. Як показали морфологічні дослідження, проведені на собаках (Г.Н. Кривицка та ін., 1980), при повному перерізанні спинного мозку через 8-10 днів виявляються некроз і розпад тканини в області травми. Одночасно відзначається проліферативна реакція з новотвором судин, а також аргірофільних і коллагенових сполучнотканих волокон. У тварин через 14-21 день після перерізання відзначаються новотвори судин, гіпертрофія й гіперплазія всіх типів глії навколо місця перерізання. На кінцях нервових волокон пірамідного тракту (на 3-4 сегменти вище перерізання) виявляється значне збільшення нервових волокон, що мають колби росту, кулі подразнення. Відбувається утворення ніжного гліоволокнистого рубця. Нижче місця перерізання спинного мозку в пірамідному тракті спостерігається тотальна демієлінізация нервових волокон. У цей період можна відзначити організацію вогнищ ушкодження спинного мозку, зменшення циркуляторних розладів, набряку. Через 1-2 місяці після перерізання спинного мозку формується грубий сполучнотканий рубець, розташований у поперечному напрямку стосовно нисхідних і висхідних волокон спинного мозку. На кілька сегментів вище й нижче рубця відзначається дегенерація та загибель нервових волокон і нейронів, однак більша частина їх у цих відділах зберігає свою структуру. У частині волокон відзначена типова картина ретроградної дегенерації (в обох відрізках). На кінцях нервових волокон виявляються колби росту, тонкі нервові волоконця з невеликими напливами між зміненими, деформованими й фрагментованними волокнами аналогічного з ними орієнтування.

Через 3 місяці після перерізання спинного мозку на границі вогнища розвивається грануляційна тканина з утворенням мезенхимальних зернистих куль. Найбільш частими джерелами проліферації стають сіра речовина й м'яка оболонка. Одночасно виявляються явища вторинної дегенерації. Організація вогнища ушкодження спинного мозку закінчується сполучнотканим рубцем. Через 3-4 місяці вище й нижче місця перерізання зона ушкодження зменшується, стягається щільним або пухким сполучнотканим рубцем поперек ходу волокон спинного мозку. Через 4,5 - 5,5 місяців у відділі спинного мозку, розташованому вище рубця, нейрони не мають ознак ретроградної дегенерації, злегка гіпертрофовані, гиперхромні, деякі з них двоядерні. У тіл нервових кліток іноді відзначаються одиничні гіпертрофовані синапси. Нервові волокна пірамідного тракту нижче місця перерізання деформовані й фрагментовані. Вище й нижче місця травми спостерігаються тонкі волоконця з колбами росту. Деякі волокна підходять до рубцю й мають по 2-3 розгалуження. У ряду нервових волокон, що кінчаються недалеко від рубця, немає стовщень і напливів. На повздовжніх зрізах вдається ідентифікувати лише пірамідний тракт. Через 6-9 місяців після повного перерізання виявляється щільний коллагеновий рубець, що йде поперек спинного мозку. Волокна, замуровані в рубці, колб росту не мають. Нервові клітки вище й нижче рубця зрідка гіпертрофовані, частина їх містить у цитоплазмі укрупнені або гігантські глибки базофільної зернистості. Багато кліток з явищами гіперхроматозу оточені більшою кількістю ядер олігодендроглії. На поперечних зрізах вище рубця в пірамідних трактах спостерігаються гіпертрофовані осьові циліндри, що відрізняються від розташованих поруч обсягом і формою. Гіпертрофовані осьові циліндри мають стовщену мієлінову облямівку, також нерівномірно пофарбовану й часто деформовану. Через 2 роки вище місця ушкодження при частковому ушкодженні спинного мозку виявляються пучки дегенерованих нервових і хаотично розташованих волокон, утворюючі розростання, тонкі нервові волоконця. Найбільший інтерес представлає поява тонких нервових волокон у вогнищі поразки та збільшення їхньої кількості пропорційно часу існування вогнища ушкодження. Збільшення нервових волокон, особливо при половинному перерізанні, супроводжується поліпшенням рухових функцій. Однак зона деструкції ніколи не заповнюється повністю волоконцями малого калібру, хоча згодом вона різко зменшується.

Морфологічні дослідження ушкодженого спинного мозку людини показали, що найбільш ранима сіра речовина центральних областей спинного мозку. Некротичні зміни найчастіше асиметричні та поширюються рострально й каудально без розширення позаклітинних просторів і руйнування білої речовини.

Прогресуючий центральний некроз сірої речовини з кистозними змінами й вакуолизацією надалі поширюється й на білу речовину. Реакція прикордонних і віддалених тканин на продукти тканинного розпаду та сторонні тіла, циркуляторні та аутодеструктивні процеси проявляються у вторинних некрозах, негнійних мієлітах, лептоменингитах, дифузійних і обмежених гліальних реакціях, що висхідних і нисхідних дегенераціях.

Проведені анатомо-клінічні зіставлення травматичного ушкодження спинного мозку в людини виявили відсутність кореляції глибини анатомічного ушкодження спинного мозку та глибини виразності неврологічного дефіциту. Цікавою знахідкою з'явилося те, що, незважаючи на регрес неврологічного дефіциту, виразність морфологічних порушень спинного мозку протягом першого тижня після травми може збільшуватися. Виявлено також, що незалежно від механізму травми спочатку найбільші зміни спинного мозку виявляються в його центральній частині. Це проявляється крововиливом у сіру речовину з наступним його набряком і некрозом. У більш пізній періоді процес поширюється на білу речовину, починається його демієлінізація. У підсумку в процес утягується весь поперечник спинного мозку. Вторинне ушкодження аксонів може бути обумовлено різким набряком сірої речовини і його тиском на навколишні аксони в білій речовині або ж поширенні геморрагії із сірої речовини на біле.

Глибина судинних порушень спинного мозку не однакова. Найбільш чутливим до судинних ушкоджень є сіра речовина. У ньому найчастіше спостерігаються невеликі вогнища геморрагії. Розриви судин, тромбоз судин, геморрагічні екстравазати - часті судинні ушкодження. Спинальна ангіографія у хворих з хребтово-спинальною травмою, виявляла явища тромбозу сегментарних судин, а також спазм вертебральних судин і порушення кровотоку в судинах шийного відділу спинного мозку й навіть у задніх мозкових артеріях. Гістологічні дослідження виявили інфаркт спинного мозку внаслідок тромбозу судин.

У пізній травматичний період морфологічні зміни проявляються у вигляді кистозної дегенерації спинного мозку, фіброзного переродження його, утворення судинних лакун, формування перимедуллярних рубців, що викликають грубу компресію спинного мозку.

Формування перимедуллярних рубців і фіброзне переродження спинного мозку, як відомо, є найбільш частими причинами пізнього збільшення неврологічного дефіциту у хворих із травмою.

Доцільно виділити три основних періоди травматичної хвороби спинного мозку - гострий, проміжний, віддалений.

Основу гострого періоду визначають взаємодії травматичного субстрату, реакції ушкодження й захисту. Проміжний період повинен забезпечувати розсмоктування й організацію ділянок ушкодження, розгортання компенсаторно-пристосувальних процесів. У віддалений період завершуються місцеві й дистантні деструктивні дистрофічні й репаративно-регенеративні процеси й формуються умови для їхнього співіснування. При сприятливому протіканню захворювання спостерігається клінічне зрівноважування обумовлених травмою спинного мозку змін. При несприятливому його протіканню відзначаються клінічні прояви викликаних травмою спаєчно-рубцевих процесів, аутоіммуних і вегетативних порушень.

Гострий період травми спинного мозку може тривати від 1 до 8-10 тижнів: при струсі спинного мозку - від 1 до 2 тижнів; при забитому місці тривалість гострого періоду становить від 1 до 8-10 тижнів. Ознакою довжини гострого періоду може бути тривалість спинального шоку. Поява спинальних автоматизмов при грубих ушкодженнях спинного мозку свідчить про завершення гострого й початку проміжного періоду. Довжина проміжного періоду при легких травмах триває до 2 місяців, при травмах середньої важкості - до 4 місяців, при важких - до 1 року. Віддалений період при клінічному видужанні триває до 2 років, при наявності провідникових, трофічних порушень або при проградієнтному перебігу травматичної хвороби тривалість його не обмежена.

Такий поділ перебігу травматичної хвороби спинного мозку на періоди багато в чому виправдано не тільки патоморфологічними й клінічними змінами при ній, але й особливостями лікувальної тактики й експертизи спинальних ушкоджень.

Неврологічні порушення при травмі спинного мозку складні й часто не корелюють із морфологічними порушеннями в спинному мозку. Прийняте розрізняти повне й неповне неврологічне ушкодження. Хворі з відсутністю чутливості та рухів нижче рівня ушкодження розглядаються як маючі повний неврологічний дефіцит. Неповний неврологічний дефіцит діагностується при наявності чутливості та рухів нижче рівня ушкодження. Концептуальна важливість такого розподілу обумовлена тим, що у хворих з повним функціональним ушкодженням будь-яке неврологічне відновлення спостерігається рідко. У той же час у хворих з неповним неврологічним порушенням часто відзначається поліпшення.

Неврологічна картина спинальної травми відрізняється фазністю. У гострий період виразність неврологічного дефіциту обумовлена явищами спинального шоку. У проміжний період після ліквідації спинального шоку на перший план виступає реальний неврологічний дефект, обумовлений анатомо-фізіологічними ушкодженнями спинного мозку. Згодом спостерігається частковий регрес неврологічної симптоматики. У віддалений період залишається резидуальна неврологічна симптоматика. Внаслідок вторинних, віддалених змін у спинному мозку неврологічна симптоматика може збільшуватися.

Глибокий неврологічний дефіцит у гострий період може бути обумовлений не тільки спинальним шоком, але й забитим місцем спинного мозку. Надалі можливий значний регрес неврологічної симптоматики. У таких випадках виникають складності в диференціальній діагностиці спинального шоку й забитого місця спинного мозку. Забій спинного мозку припускає грубі морфологічні зміни в спинному мозку, що супроводжуються серйозними неврологічними порушеннями. Тому у випадках значного регресу спочатку вираженої неврологічної симптоматики варто діагностувати спинальний шок, а не забій спинного мозку.

Спинальний шок - патофізіологічний стан, що характеризується порушенням моторної, сенсорної й рефлекторної функцій спинного мозку нижче місця травми. Для шоку характерна млява плегія кінцівок. Спинальний шок дозволяється протягом годин, днів, іноді тижнів після травми. Шок зустрічається при травмі стовбура головного мозку, травмі шийного й верхньогрудинного відділів хребта. Механізм шоку полягає в порушенні регуляторних впливів з верхніх автономних центрів шийного й верхньогрудинного відділів. Брадикардія, гіпотензія, гіпотермія - основні вегетативні клінічні прояви спинального шоку. Порушується перистальтика, виникає набряк слизуватих мембран. Іноді зустрічається синдром Горнера. Втрата вазомоторного тонусу проявляється гіперемією шкіри, внутрішніх органів, що збільшує прояв гіпотонії. Розв`язання шоку проявляється відновленням автономних функцій, рефлекторної активності. Оцінити глибину неврологічного дефіциту у хворих в шоці важко. З патофізіологічної точки зору спинальний шок - це обумовлений травмою стан тимчасового гноблення рефлекторної діяльності спинного мозку.

Явища спинального шоку в перші годинники, дні та навіть тиждень можуть обумовити клінічну картину так званої фізіологічної поперечної перерви спинного мозку.

Найбільш глибокий і тривалий спинальний шок буває при анатомічній перерві спинного мозку, що характеризується різким зниженням тонусу мускулатури паралізованих кінцівок і зникненням як соматичних, так і вегетативних рефлексів, що здійснювалися при участі каудального відрізка спинного мозку. Явища спинального шоку у людини можуть підтримуватися й заглиблюватися при впливі різного роду постійних подразників (гематоми, кісткові уламки, металеві сторонні предмети, рубці та ін.) у продовження багатьох тижнів, місяців і навіть років. Розлад лікворо- і кровообігу, набряк спинного мозку також поглиблюють явища спинального шоку.

При травмі верхніх відділів спинного мозку (шийний і верхньогрудинний відділи) може бути ушкодження симпатичного стовбура, що викликає значну артеріальну гипотензію, брадикардію, гіпотермію при теплих нижніх кінцівках. Виникає так звана спинальна посттравматична. У результаті травми хребта й спинного мозку, коли ушкоджуються або здавлюються передні структури, у тому числі передня спинальна артерія, відбувається порушення мікроциркуляції спинного мозку. Найбільше страждає прикордонна зона васкуляризації між басейном передньої та задніх спинальних артерій, тобто зона медіоцентральних відділів задніх рогів і колонок Кларка. Відсутність у цій зоні функціонально значимих судинних анастомозів приводить до ішемії зазначеної зони, що проявляється супутньою неврологічною симптоматикою, у тому числі й спинальної десимпатизації. Про те, що це може бути динамічним процесом, свідчить підвищення тонусу симпатичної нервової системи у відповідь на відповідні медикаментозні засоби.

Іншим явищем, що зустрічається у хворих зі спинальною травмою в гострий період є аутономна дисрефлексія. Аутономная дисрефлексія - явище з неясним механізмом, що проявляється пароксизмальною гіпертензією, брадикардією, сильним пульсуючим головним болем, тривогою, вираженою пітливістю шкіри вище місця травми, пароксизмальними болями в животі. Стан вимагає симптоматичного лікування, і звичайно купирується протягом 2-4 днів. Випадків сполучення спинального шоку з аутономною дисрефлексією не описано.

Після регресу гострих явищ травми виникає можливість оцінити глибину неврологічного дефіциту. У рідких випадках травму спинного мозку можна віднести до якого-небудь специфічного неврологічного захворювання з обкресленими неврологічними синдромами:

1. Повне ушкодження спинного мозку.

2. Неповне ушкодження спинного мозку:

а) передній спинальний синдром,

б) задній спинальний синдром,

в) синдром Броун-Секара,

г) центромедуллярний синдром,

д) синдром конуса,

ж) синдром "кінського хвоста".

Повне ушкодження спинного мозку є проявом грубої травми спинного мозку.

Передній спинальний синдром часто відзначається при гіперфлексійних механізмах травми з компресійними переломами тіл хребців іноді явищами вивиху.

Симптом Броун-Секара головним чином виникає при проникаючих пораненнях спинного мозку. При травмі спинного мозку в чистому виді він буває рідко, однак у деяких хворих виявляється синдромокомплекс, подібний до синдрому Броун-Секара. У таких хворих відзначається значна тенденція до неврологічного відновлення у віддалений період.

Центромедуллярний синдром найбільше часто зустрічається в літніх хворих із грубим спондилезом, у шийному відділі, при наявності стенозу хребетного каналу. Механізмом травми в основному є гіперекстензія, падіння на голову, удари в тім'яну область. Іноді рентгенологічне дослідження не виявляє яких або травматичних кісткових порушень. Неврологічно синдром проявляється слабістю, що превалює у верхніх кінцівках. Часто у хворих бувають сенсорні порушення, дизестезії, гіперпатії, нерідко виявляються розлади функції тазових органів, сексуальні порушення. У віддалений період відзначається значне відновлення неврологічних Функцій. Механізм травми зв'язують із выбуханием у хребетний канал жовтої зв'язки й короткочасною компресією мозку при гіперекстензії - розтягання розглядається як один з можливих механізмів при такому виді травми.

Передній спинальний синдром також часто виявляється у хворих із травмою спинного мозку. Не рідко він виявляється при компресійних переломах, флексійних механізмах травми, травматичних грижах дисків. У хворих відзначається повне порушення моторної функції й сенсорної функції бічних стовпів при схоронності функції задніх стовпів. Такий синдром несприятливий у плані відновлення.

Синдром конуса зустрічається при тораколюмбальній травмі. При цьому синдромі в травматичне ушкодження утягуються не тільки мозок, але й прилеглі корінці "кінського хвоста". Синдром являє собою ушкодження верхнього й нижнього мотонейронів. При неповному ушкодженні спинного мозку у хворих часто істотно відновлюються неврологічні функції. Нерідко відзначається грубе порушення контролю функції тазових органів при здатності до самостійного пересування.

При наявності травматичних поразок нижче L1 у хворих може розвитися синдром "кінського хвоста". При цьому виявляються мляві парези нижніх кінцівок, арефлексія, порушення функції тазових органів. Виявляється значна атрофія нижніх кінцівок. Неврологічно дефіцит у таких хворих часто асиметричний, спостерігається значне відновлення у віддалений період.

Для уніфікованої оцінки неврологічного статусу в 1969 р. Frankel запропонував використовувати систему градацій:

A - Повне ушкодження спинного мозку. Відсутні чутливість і рухи нижче рівня ушкодження.

B - Неповне ушкодження. Збережено всі види чутливості нижче рівня ушкодження, за винятком фантомних видів чутливості, рухи відсутні.

C - Неповне ушкодження. Збережена незначна м'язову сила, однак рухи настільки слабкі, що функціонального значення не мають. Сенсорна функція не завжди порушена, або немає.

D - Неповне ушкодження. Збережено м'язову силу. Збережені рухи мають функціональне значення та можуть бути використані для пересування.

E - Повне видужання. Відновлені всі моторні та сенсорні функції. Можуть зберігатися патологічні рефлекси.

Американська асоціація спинальних ушкоджень запропонувала уніфіковану систему оцінки неврологічних порушень при травмі спинного мозку (шкала ASIA). По цій системі оцінюється м'язова сила у важливих 10 парних дерматомах по шестибальній шкалі:

0 - плегія;

1 - візуальне або пальпаторне визначення скорочення м'яза;

2 - активні рухи, не здатні протистояти гравітаційній силі;

3 - активні рухи, здатні протистояти гравітаційній силі;

4 - активні рухи в повному обсязі, які можуть протистояти помірному опору;

5 - активні рухи в повному обсязі, які можуть протистояти сильному опору.

Рухові функції оцінюються перевіркою сили в 10 контрольних групах м'язів і співвідносяться із сегментами спинного мозку:

1. С5 - згинання в лікті.

2. С6 - розгинання зап'ястя.

3. C7 - розгинання в лікті.

4. C8 - згинання пальців кисті.

5. T1 - приведення мізинця.

6. L2 - згинання стегна.

7. L3 - згинання коліна.

8. L4 - тильна екстензія стопи.

9. L5 - розгинання великого пальця.

10. S1 - тильна флексія стопи.

Максимально можливе значення по даній шкалі - 100 балів.

Чутливість перевіряється в контрольні для кожного сегмента точці і оцінюється по наступній шкалі:

0 - відсутність чутливості.

1 - порушення чутливості.

2 - нормальна чутливість.

Чутливість і рухові функції оцінюються із двох сторін і бали, набрані в кожному сегменті, підсумовуються. При оцінці м'язової сили максимальна сума балів для 10 сегментів кожної сторони дорівнює 50, при перевірці чутливості для 28 сегментів кожної сторони - 56 балів.

По ступені травмування спинного мозку всі види неврологічних ушкоджень класифікуються в такий спосіб:

А - повне ушкодження: ні рухових, ні чутливих функцій не виявляється, немає ніяких ознак анальної чутливості в S4 - S5 - сегментах;

В - неповне ушкодження: рухові функції відсутні нижче рівня травми, але збережені елементи чутливості в S4 - S5 - сегментах;

С - неповне ушкодження: рухові функції збережені нижче рівня травми й у більшості контрольних груп м'язів сила менше 3 балів;

D - неповне ушкодження: рухові функції збережені нижче рівня травми й у більшості контрольних груп м'язів сила дорівнює 3 балам або більше;

Е - норма: рухові та чутливі функції не порушені.

При оцінці статусу використовується поняття неврологічного рівня ушкодження, який визначався як найбільш каудальний рівень із нормальними руховими та чутливими функціями (рівень із незміненою чутливістю та силою м'язів не менше 3 балів). По цій системі класифікації неврологічне ушкодження вважається повним при відсутності моторної та сенсорної функцій в обох сакральних сегментах (S4 - S5). При наявності чутливості або рухів у даних сегментах ушкодження розглядається як неповне.

1.3 Ушкодження хребта та спинного мозку

1.3.1 Ушкодження краніовертебральної області

До краніовертебральних ушкоджень відносяться ушкодження перших двох хребців і їхнього зв'язкового апарату. Актуальність проблеми діагностики й лікування краніовертебральних ушкоджень обумовлена значною їхньою частотою та важкоприступністю звичайним методам діагностики, малої інформативності медперсоналу про ушкодження цієї області.

Клініцистові важливо знати будову та рухи краніовертебрального зчленування. Особливість анатомічної будови й ембріогенез краніовертебрального зчленування обумовлюють характер ушкодження цієї області. Особливостями будови 2-го шийнго хребця є наступні:

1. Точки окостеніння зубовидного відростку зливаються з тілом аксису на четвертому-шостому роках життя дитини, а його верхівка приростає у віці 8-10 років, що необхідно враховувати при рентгенодіагностиці, щоб нормальну щілину епифізарного хряща не прийняти за лінію перелому.

2. Зубовидний відросток може не прирости до тіла аксиса (аномалія зубовидної кістки), що сприяє патологічному зсуву атланта разом із зубовидною кісткою при незначному механічному впливі на шийно-потиличну область.

3. Тимчасове незрощення верхівки зубовидного відростка з основною його масою.

4. Уроджена слабість поперечної та (або) криловидної зв'язки атланту.

5. Асиміляція атланта - часткове або повне його злиття з потиличною кісткою.

6. Незрощення половин задньої дуги атланта або незрощення задньої дуги з бічними масами, відсутність задньої дуги атланта.

7. Уроджені зміни форми зубовидного відростку (збільшення, зменшення та ін.).

Перший шийний хребець, розташовуючись між черепом і аксисом, приймає на себе всю вагу голови. Задня поверхня дуги атланта разом із зубовидним відростком формує атланто-зубовидний суглоб Крювелье. Ширина суглобної щілини між передньою дугою атланта та зубовидним відростком (суглоб Крювелье) - 1,8 - 2,2 мм. Рухи в суглобі в основному обертальні та визначаються в наступних розмірах: 24,4° вправо та 23,4° вліво, 35-55° в обидва боки, 30° у кожну сторону та нарешті 40° у кожну сторону. В атланто-аксіальному зчленуванні можливі згинання, розгинання, бічне коливання атланта навколо сагиттальної осі одного з бічних атланто-аксіальних суглобів. Атланто-потиличні суглоби утворені верхніми суглобними поверхнями атланта та мищелками потиличної кістки. Суглобна сумка суглоба натягнута слабко. Рухи в суглобі в основному сгинально-розгинальні в обсязі від 35° до 52°, можливі рухи нахилу - 10 - 10,4° у кожну сторону. Обертові рухи практично відсутні.

Міцність з'єднання верхніх шийних хребців з потиличною кісткою забезпечується зв'язковим апаратом - задньо повздовжньою зв'язкою - від внутрішньої поверхні тіла потиличної кістки кпереду, від краю великого потиличного отвору переходить у хребетний канал, покриваючи задню поверхню тіл хребців.

Поперечна зв'язка першого шийного хребця у вигляді міцного сполучнотканного тяжу натягнуті горизонтально між бічними масами атланта, прикріплюється до шорсткуватої бугристості внутрішньої поверхні бічних мас. Охоплюючи зубовидний відросток позаду, ця зв'язка формує з ним кістково-зв'язковий суглоб і перешкоджає надмірному зсуву атланта кпереду, упираючись у зубовидний відросток. Разом з верхньою та нижньою ніжками поперечної зв'язки утворює хрестоподібну зв'язку. Кпереду від хрестоподібної зв'язки розташовані дві власні зв'язки зубовидного відростку - криловидна та зв'язка верхівки зубовидного відростку. Криловидна зв'язка відіграє важливу роль у міцному з'єднанні черепа з атлантом.

Із задньої групи зв'язок слід зазначити задню зв'язку, що грає важливу механічну роль, утримуючи всі шийні хребці стосовно черепа. Задня зв'язка прикріплюється до гребеня потиличного бугра, ідучи від остистих відростків шийних хребців.

1.3.2 Ушкодження грудного та поперекового відділів хребта

Діагностика та лікування ушкоджень грудного та поперекового відділів хребта є невід'ємною частиною щоденної роботи лікарів травматологів, нейрохірургів. Ці ушкодження часто зустрічаються, вимагають багато зусиль від пацієнта та лікаря для досягнення гарного результату відновлення функцій хребетного стовпа й спинного мозку.

Для лікування такої складної категорії хворих лікар повинен визначити патоморфологію, біомеханіку ушкоджень, передбачити шляхи відновлення опірної, захисної та рухової функцій хребта. Рішенню цих завдань значно сприяли дослідження Magerl et al., 1994, які розробили класифікацію ушкоджень грудного та поперекового відділів, засновану на патоморфологічних критеріях. Відповідно до цієї класифікації, найпоширеніші типи переломів характеризуються головними механізмами впливу сил на хребетний стовп - стиском, розтяганням і ротацією (осьовим крутінням).

Безумовно, основним при визначенні всіх аспектів ушкоджених структур є з'ясування їхньої ролі в забезпеченні стабільності хребетного стовпа, а отже й виконанні його основних функцій.

В 1949 році Nicoll виділив два види ушкоджень хребта - стабільні й нестабільні.

Виходячи з поняття стабільності хребета надалі були створені класифікації Holdswort (1970), трьохколона модель хребета Denis (1983).

Остання дотепер найбільш популярна серед хірургів (мал. 1.3.). Передня колона моделі формується з передньої повздовжньої зв'язки, передньої частини фіброзного кільця міжхребцевого диску та передньої частини тіл хребців. Середня колона включає задню поздовжню зв'язку, задні відділи фіброзного кільця та задню частину тіл хребців. Задня колона складається із заднього кісткового комплексу (корінь дуг, дуговідросткові суглоби, остисті та поперечні відростки) і зв'язок (жовтої, меж- і надостистої, капсул суглобів).

Нестабільність хребта - це зниження його здатності під впливом фізіологічних навантажень зберігати взаємини між хребцями в такому положенні, що попереджає надалі подразнення спинного мозку або корінців, до того ж без розвитку деформацій і болю.

Стабільним є такий хребет, що може протидіяти переднім аксіальним навантаженням тілами своїх хребців, протистояти заднім силам розтягання й ротаційних деформацій і, таким чином, підтримувати тіло у вертикальному положенні без прогресуючого кіфозу, охороняючи вміст хребетного каналу від подальшої травматизації.

Уявлення про переломи хребта ґрунтуються на пізнанні механізмів травми та патоморфології ушкоджень. Тільки при аналізі ушкодження окремих елементів та зіставленні їх у цілому можна визначити основні деталі стану, що створився, та прогнозувати його, обрати правильний шлях лікування для відновлення функцій хребта, здатних забезпечити опору, захист спинальних елементів хребетного каналу та рух.

Виходячи з механізму травми, тобто з розуміння впливу механічних сил виділяють основні групи переломів, що визначають шляхи та напрямки в лікуванні.

1.3.3 Компресійні ушкодження хребта

Аналізуючи найбільш популярні в цей час класифікації ушкоджень хребта, варто визнати, що розподіл на групи, з огляду тільки на три основні сили - стиску, розтягання та крутіння є умовним, тому що при осьовому навантаженні стиском на тіла хребців через мінімально короткий строк на зв'язки та частини тіл хребців починають діяти сили розтягання, які рідко є симетричними, у результаті чого приєднується й ротаційний компонент. Варто також звернути увагу й на еластичність тіл хребців і коренів дуг, які нерідко витримують 50% стиску, без виникнення патоморфологічої основи перелому.

Компресійні переломи становлять найбільш численну групу ушкоджень хребта. Це широка гама ушкоджень, починаючи від крайових переломів передньо-верхнього кута тіла хребця до багатоуламкових вибухових руйнувань.

Компресійні вбиті переломи тіл хребців, як правило, є стабільними, зв'язковий апарат при них не ушкоджений. Піддаються руйнуванню тільки елементи передньої колони хребетного стовпа. Задня стінка хребця залишається інтактною. Неврологічна симптоматика малоймовірна. При виникненні клиноподібної деформації тіла хребця вона може бути несиметричною, що приводить до порушення осі не тільки в сагиттальній, але й у фронтальній площинах.

При вираженому остеопорозі компресія тіл хребців приводить до відносно рівномірного зниження їхньої висоти. За формою хребці в таких випадках називаються "риб'ячими". Інша назва їхньої форми (або стану) - колапс тіл хребців. Такі ушкодження, за нашими спостереженнями, не супроводжуються виникненням неврологічних розладів, хоча на думку деяких авторів, кісткові уламки можуть проникати в хребетний канал і компримувати елементи спинного мозку.

Нерідко компресійні уламкові переломи тіл хребців супроводжуються розколюванням як у сагиттальній, так і у фронтальній площині з різним ступенем зсуву уламків. Як правило, між уламками інтерпонуют елементи ушкодженого міжхребцевого диску, що перешкоджає зрощенню хребця. Такий перелом є проникаючим.

У деяких випадках уламки передніх відділів зміщені кпереду. Деформації хребетного стовпа можуть бути помітно вираженими. Задня стінка хребця залишається інтактною і неврологічна симптоматика в гострому періоді розвивається рідко. Опір компресійним навантаженням і кутовим деформаціям знижується, нерідко розвивається незрощення перелому та патологічна рухливість на рівні ушкодження.
Більшу та складну частину ушкоджень грудного та поперекового відділів хребта, що є наслідком компресійних навантажень становлять вибухові переломи. Тіло хребця зруйноване повністю або частково та складається з уламків, розташованих у центрі та на периферії.

Фізіологічною основою перелому є перевищення внутрішньотілового тиску над міцністю його структур, внаслідок чого відбувається подоба "вибуху". Елементи міжхребцевих дисків, як правило, впроваджуються між уламками, що безсумнівно перешкоджає консолідації перелому надалі.

Зв'язковий комплекс ушкоджується не часто, а от кісткові структури задньої колони при даному виді переломів тіл хребців також часто ушкоджуються. Найбільш типовим ушкодженням у таких випадках є вертикальна тріщина дуг або перелом остистих відростків.

При вибухових переломах тіл хребців найнебезпечніші кісткові уламки, розташовані в задній стінці тіла. Вони є причиною руйнування спинного мозку і його елементів.

Вибухові переломи можуть бути крупно або мілкоуламкові, охоплювати все тіло хребця або його частину.

Клінічна картина при компресійних переломах тіл хребців характеризується болем, напругою паравертебральних м'язів, припухлістю над ураженим відділом. Пальпаторно болюче навантаження на остисті відростки ушкодженого хребця. При вираженій клиноподібній деформації тіла хребця можна відзначити гіперкіфоз над місцем ушкодження, а пальпаторно визначається сходинка, збільшена відстань між суміжними остистими відростками.

При вибухових переломах кіфотична деформація хребетного стовпа, як правило, відсутня, однак більш виражені набряк, напруга паравертебральних м'язів.

Рентгенологічна картина в загальному відповідає тяжкості та структурі патоморфологічних порушень. Загальні ознаки характеризуються зниженням висоти тіла хребця. При компресійних клиноподібних переломах у передніх відділах, при вибухових на всьому протязі з повздовжнім розколюванням дуг по всій висоті. У першому випадку помітна кіфотична деформація, а в другому вона не виражена.

РОЗДІЛ II

Методи лікування і фізичної реабілітації переломів хребта

2.1 Методи лікування шийного відділу хребта

2.1.1 Консервативний метод

Показами до консервативного лікування шийного відділу хребта є:

Переломи атланта, що лопаються

Переломи зуба аксиса

Травматичний спонділолістез

Розгинальні переломи

Компресійні переломи

Консервативне лікування переломів атланта, що лопаються, полягає в розвантаженні верхнього шийного відділу хребта і тривалої іммобілізації. Цього може бути досягнуто скелетним витяжінням за кістки черепа з подальшим тривалим - до 1-1,5 років - носінням корсета, або первинним накладенням корсета.

В процесі необережного обстеження і транспортування при переломі зуба аксиса без зсуву може наступити вторинний зсув атланта і голови, і викликати здавлення або пошкодження мозку. За свідченнями проводиться симптоматичне медикаментозне лікування. Постраждалого укладають в ліжко в положенні на спині. За відсутності зсуву і супутніх важких пошкоджень накладають краніоторакальну гіпсову пов'язку, яку через 6--8--10 місяців замінюють знімним корсетом. Зовнішню іммобілізацію припиняють тільки за наявності упевненості в настанні кісткового зрощення. Інакше хворий вимушений, або постійно користуватися ортопедичним корсетом, або підлягти операції окципітоспонділодезу (потилично-шийний артродез).

За наявності зсуву зламаного зуба необхідно усунути наявний підвивих або вивих і зіставити відламки зламаного зуба. Досягається це або ручним вправленням, що допустиме тільки в досвідчених руках, або вправленням за допомогою витяжіння (скелетне витяжіння за кістки зведення черепа, петлею Глісона).

Знеболення не застосовують. Маніпуляції при вправленні залежать від характеру зсуву: при передніх підвивихах виробляють розтягування по довжині і екстензію голови, при задніх зсувах -- розтягування по довжині і флексію. Всі маніпуляції здійснюють під рентгенологічним контролем. Після досягнення вправлення ручним способом або витяжіння, накладають краніоторакальну пов'язку з гіпсу і подальше лікування проводять так само, як і при переломах без зсуву, якщо з боку спинного мозку відсутні свідчення до активнішого втручання (ревізія, декомпресія).

Консервативне лікування при травматичному спонділолістезі, полягає в іммобілізації голови і шиї. Особливої обережності слід дотримуватися при перекладанні постраждалого, рентгенологічному обстеженні. За наявності свідчень здійснюють спинномозкову пункцію з ліквородінамічними пробами і дослідженням ліквора на наявність крові. За показами проводять симптоматичне медикаментозне лікування. За відсутності показів до ревізії вмісту хребтового каналу і активного втручання з приводу можливих супутніх пошкоджень кісток черепа, накладають скелетне витяжіння за кістки зведення черепа з вантажем 4--6 кг. Витяжіння здійснюють по горизонтальній площині. Вправлення перелому, підтверджене контрольною спонділограммою, є показом до накладання краніоторакальної пов'язки на 4--6 місяців. Подальше клінічне і рентгенологічне обстеження хворого вирішує питання про доцільність і необхідність подальшої зовнішньої іммобілізації гіпсовим або знімним ортопедичним корсетом.

Вибір методу лікування розгинальних пошкоджень шийного відділу хребта залежить від ступеня клінічних проявів, що відображають анатомічні і фізіологічні зрушення, викликані травмою.

При незначному передньому зсуві тіла вищерозташованного хребця, незначному мінімальному прояві неврологічних симптомів або їх повній відсутності лікування, обмежується іммобілізацією краніоторакальною пов'язкою або гіпсовим коміром типу Шанцю на 3--6 місяців. Прогноз в цих випадках, як правило, сприятливий. Звичайно через 4--6 місяців рентгенологічно виявляється спонтанний передній кістковий блок, за рахунок звапніння передньої поздовжньої зв'язки.

За наявності більш вираженого переднього зсуву виробляють вправлення або одномоментно ручним способом шляхом додання потрібної екстензії, або витяжінням за допомогою петлі Глісона, або скелетним витяжінням за кістки зведення черепу. Тягу направляють по довгій осі хребта і декілька назад. Після досягнення вправлення, здійснюють іммобілізацію одним із згаданих вище способів.

За наявності вираженої нестабільності витяжка протипоказана. У цих випадках слід здійснювати зовнішню або внутрішню іммобілізацію.

Найпоширенішим і загальновизнаним методом лікування оскольчастих компресійних переломів тіл шийних хребців є тривала іммобілізація гіпсовою пов'язкою.

При незначній компресії тіла зламаного хребця гіпсову пов'язку накладають відразу. При вираженому ступені зниження висоти зламаного хребця може бути вироблена спроба відновлення анатомічної форми і висоти зламаного хребця шляхом витяжіння по довгій осі хребта з помірною гиперекстензією шийного відділу хребта. Для цього накладають скелетне витяжіння за кістки зведення черепу і застосовують вантаж 6--8--10--12 кг. При свіжих пошкодженнях, як правило, вдається досягти розпрямлення тіла зламаного хребця і відновлення його анатомічної форми. Роблять контрольну спонділографію.

Найбільш доказовою є профільна спонділограмма, на якій вдається визначити зменшення або зникнення розплющення тіла хребця, випрямляння лінії заднього відділу тіл хребців, створюючих передню стінку хребтового каналу Після досягнення вправлення накладають краніоторакальну гіпсову пов'язку строком на 4--6 місяців. Після зняття пов'язки рентгенологічно визначається передній кістковий блок по ходу передньої поздовжньої зв'язки. Мають місце деяке обмеження рухів в шийному відділі хребта. Всі ці явища зникають під впливом масажу і фізіотерапевтичних процедур. Лікувальну гімнастику необхідно проводити обережно, під спостереженням досвідченого фахівця.

Краніоторакальна гіпсова пов'язка краще всього забезпечує іммобілізацію пошкодженого шийного відділу хребта. Проте, замість неї може бути використана пов'язка типу гіпсового коміра Шанцю.

Далеко не у всіх хворих навіть при настанні спонтанного переднього кісткового блоку наступає клінічне одужання. Це обумовлено анатомічними змінами, які виникають при даному виді пошкоджень. Часто при цих пошкодженнях має місце інтерпозиція масами розірваного диска між фрагментами тіла зламаного хребця. Кістковий блок, що утворився, охоплює тільки передній відламок тіла. Маси розірваних міжхребцевих дисків перешкоджають утворенню суцільного кісткового моноліту. Це призводить до того, що найвідповідальніші відділи зламаного хребця -- задній фрагмент тіла -- залишаються рухомими, і зумовлюються подальші патологічні зміни і виникаючі пізні ускладнення. До числа цих пізніх змін і ускладнень слід віднести можливість вторинної компресії тіла зламаного хребця, що приводить до осьової деформації хребта, виникнення міжхребцевих остеохондрозів зі всією яскравою і багатоманітною гамою їх клінічних проявів, прогресуючу компресію передніх і передньо - бічних відділів спинного мозку і спинномозкових корінців. У пізніших випадках можна спостерігати і хронічну прогресуючу бічну мієлопатію.

Консервативне лікування цих пізніх ускладнень, як правило, неефективно, а оперативне -- зв'язане з відомими труднощами.

Вправлення витяжінням можна виробляти в течії або декількох діб (постійне витяжіння) за допомогою відносно невеликих вантажів, або декількох годин (форсоване витяжіння) значнішими вантажами.

Витяжіння, як метод вправлення вивихів шийних хребців. Витяжіння може бути здійснене як петлею Глісона, так і скелетним витяжінням за кістки зведення черепу. Витяжіння за допомогою петлі Глісона вкрай незручна для хворого, воно погано переноситься хворим і, головне, не створює достатнього, потрібного розтягування хребта, оскільки не дозволяє тривало застосовувати вантажі потрібної величини. Не дивлячись на все сказане, витяжіння петлею Глісона найчастіше застосовується в практиці лікувальних установ.

2.1.2 Оперативний метод лікування

Покази до оперативного лікування:

Нестабільність верхнього шийного відділу хребта при переломах атланта, що лопаються;

Нестабільність у області пошкодження при травматичному спонділолістезі;

Розгинальний перелом за наявності нестабільності хребта;

Компресійні оскольчасті переломи.

При всіх вищеперелічених показах до оперативного лікування застосовується операція окципітоспонділодеза.

Окципітоспонділодез -- операція, що полягає в створенні заднього кісткового блоку між потиличною кісткою і верхнім шийним відділом хребта за допомогою кісткової пластики.

Положення хворого на операційному столі -- з нахилом голови наперед (на лобовій підставці) або сидячи (мал.2.1.). Роблять розріз шкіри від потиличного горба до остистого відростка V шийного хребця (мал.2.2.). Потиличну кістку звільняють від окістя распатором на протязі від потиличного горба до потиличного отвору. Очищюють дужки атланта, остисті відростки і дужки II і III шийних хребців. При скелетуванні задньої дужки атланта треба дотримуватися надзвичайної обережності, щоб не пошкодити хребтову артерію.



Мал. 2.1. Положення хворого при Мал. 2.2. Лінії оперативного перації окципітоспонділодезу. доступу при окципітоспонділодезу

Якщо дужка I або II хребця пошкоджена, то її видаляють. При видаленні зламаної дужки, так само як і при її скелетуванні для ревізії вмісту каналу, необхідно атлантоокципітальну мембрану і атлантоаксиальні зв'язки відсікти від місця прикріплення. Для цього краще всього користуватися тонким распатором або елеватором. Для додання нерухомості верхньому відділу шийних хребців, необхідна надійна фіксація їх як між собою (I і II шийних хребців), а також і голови. Запропоновано багато методів фіксації як I і II шийних хребців, так і шийних хребців і потиличну кістку, проте більш менш надійна фіксація можлива тільки із застосуванням кістковопластичного матеріалу. Фіксація тільки дротяними швами, не дивлячись на різноманітність варіантів і уявну міцність, як наслідок цього спостерігається або розрив дроту, або відсутність кісткового зрощення.

2.2 Методи лікування грудного і поперекового відділу хребта

2.2.1 Метод одномоментної репозиції

Одномоментне вправлення виробляють під місцевим знеболенням по методу Шнека. Постраждалого укладають на бік. Пальпаторно, орієнтуючись на локальну біль, в зіставленні з даними спонділографії, визначають остистий відросток пошкодженого хребця. При пошкодженні поперекового хребця, відступають на 6 см від лінії остистих відростків убік, на якій лежить потерпілий, намічають точку введення голки. Ін'єкційну голку завдовжки 16 см через намічену крапку вводять до верху під кутом 35°. По мірі просування голки, тканини знеболюють 0,25% розчином новокаїну. Залежно від вираженості подкожножирової клітковини і мускулатури приблизно на глибині 8 см, кінчик голки упирається в задню поверхню поперечного відростка. Ін'єкційну голку декілька зволікають назад, кут її нахилу декілька міняють так, щоб при просуванні в глибину вона ковзала по верхньому краю поперечного відростка. На глибині 8--10--12 см кінчик голки упирається в задньо-бічну поверхню тіла зламаного хребця. Шприцем вводять 5 мл 1% розчину новокаїну. Шприц витягують з павільйону голки. Якщо з павільйону голки виділяється забарвлена кров'ю рідина, то це значить, що голка введена в гематому в області пошкодження. Інакше голку витягують і вводять повторно по описаній вище методиці на один хребець вище або нижче. В область зламаного хребця слід вводити не більш 10 мл 1% розчину новокаїну, щоб не виникло ускладнень у разі проколу твердої мозкової оболонки або проникнення новокаїну через можливий розрив її в субарахноїдальний простір.

При знеболенні тіла грудного хребця ін'єкційну юту вводять на рівні остистого відростка вищерозташованного хребця, оскільки остисті відростки грудних хребців розташовані більш вертикально і їх верхівки знаходяться нижче відповідного тіла.

Знеболення тіла зламаного хребця можна досягти і введенням 40 мл 0,25% розчину новокаїну в міжостистий проміжок між пошкодженим і суміжним, хребцем. Потрапивши в гематому, знеболюючий розчин досягає області перелому. Знеболення зламаного хребця може бути досягнуте і шляхом внутрішньокісткового знеболення -- введенням 40--50 мл 0,25% розчину новокаїну в остистий відросток пошкодженого хребця. У цьому останньому випадку знеболення досягається на короткий термін, оскільки розчин новокаїну досить швидко несеться потоком венозної крові.

2.2.2 Метод одномоментного вправлення

Одномоментне вправлення може бути досягнуте різними способами:

1) виробляє одномоментне форсоване вправлення за допомогою двох столов різної висоти; їх встановлюють по одній лінії так, щоб між ними був проміжок, що дозволяє вільно підійти до тулуба постраждалого впродовж поперекового і більшої частини грудного відділу хребта. Постраждалого укладають в положенні на животі так, що на нижчий стіл поміщають його ноги і нижній відділ тулуба приблизно до рівня передніх верхніх остюків гребенів клубових кісток, а на вищий стіл він спирається пахвовими областями відведеними наперед зігнутими в ліктьових суглобах руками. У цьому положенні хребет постраждалого як би провисає між столами і «переразгинається».

У такому положенні постраждалий знаходиться 15--20 хвилин, після чого накладають гіпсовий корсет, яким зберігається досягнуте в процесі реклінації положення хребта.

2) виробляє одномоментне форсоване вправлення за допомогою тяги через блок, закріплений на стелі. Для цього постраждалого укладають на стіл в положенні на животі. При пошкодженні поперекових хребців тяга здійснюється спеціальними лямками за нижні відділи гомілок випрямлених ніг, при пошкодженні верхніх поперекових хребців -- спеціальними лямками за грудну клітину. У положенні досягнутого «переразгинання» також накладають гіпсовий корсет.

Ступінь досягнутого розпрямлення тіла зламаного хребця в процесі форсованого одномоментного вправлення контролюють профільними спонділограмамми.