Определение рационального метода лечения на основе истории болезни

В III стадии недостаточности кровообращения отмечается прогрессирование
гемодинамических нарушений и развивается склероз органов, подверженных
венозному застою. Наблюдается выраженное похудание больных, иногда
кахексия. Отеки носят генерализованный характер и распространяются на бедра, переднюю брюшную стенку, поясницу, половые органы. Длительно существующие отеки приводят к пигментации, покраснению и отвердению кожи нижних конечностей. Появляются асцит и нередко гидроторакс (скопление отечной жидкости в плевральной полости), чаще правосторонний. При значительном асците и гидротораксе одышка приобретает инспираторный характер. Нижние границы легких определяются на 2--3 межреберья выше, чем в норме; в нижних отделах выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы трескучего тембра на фоне жесткого дыхания (над областью гидроторакса дыхание ослаблено); в ряде случаев -- сухие жужжащие хрипы (признак застойного бронхита). У большинства больных (за исключением страдающих констриктивным перикардитом) выявляется кардиомегалия. Изменения тонов сердца и наличие шумов соответствуют имеющемуся клапанному пороку (его аускультативные признаки при выраженной СН могут ослабевать), а при отсутствии органических изменений клапанов I тон сердца обычно становится глухим, нередко определяется ритм галопа, появляется систолический шум относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапанов. Часто возникают аритмии сердца; у многих больных в этой стадии СН определяется постоянная форма мерцательной аритмии. Длительная застойная СН приводит к нарушению функции желудочно-кишечного тракта, что проявляется снижением аппетита, тошнотой, метеоризмом. При пальпации живота возможна болезненность в эпигастральной области (застойный гастрит), определяется увеличенная печень с плотным краем, который обычно закруглен, но может быть заостренным, при выраженном, так называемом кардногенном, циррозе печени, что обычно сочетается с наличием признаков значительной портальной гипертензии. Больные выделяют мочу малыми порциями, концентрированную, при ее лабораторном исследовании обычно обнаруживают белок (застойная протеинурия).

Диагноз ХСН устанавливают на основании всей совокупности ее клинических проявлений, т.к. ни один из отдельных ее симптомов не является строго специфическим (тахикардия может быть следствием разных болезней, одышка -- легочной, отеки -- почечными и т.д.). Относительно специфичен для правожелудочковой СН акроцианоз, но и этот поздний симптом в ряде случаев приходится дифференцировать с особенностями проявления диффузного цианоза. В то же время каждый из основных симптомов имеет при СН специфические черты. Так, одышка в типичных случаях имеет характер полипноэ, не является экспираторной (как в большинстве случаев легочной одышки) и становится инспираторной только при выраженном асците или (и) наличии гидроторакса. При недостаточности кровообращения II стадии сердечное происхождение одышки подтверждается данными рентгенологического исследования легких, корни которых становятся расширенными, мало структурными, вены расширенными, появляются линии Керли. Ортопноэ -- высокоспецифический симптом левожелудочковой СН Отеки при СН имеют характер гипостатических: в отличие от отека при флемотромбозе конечностей отеки при СН симметричны, носят распространенный характер, в отличие от почечных отеков они «мягкие» (на месте надавливания на кожу пальцем длительно сохраняется ямка) и всегда сочетаются с системным повышением венозного давления. Для диагноза СН в ранней стадии ее развития достаточно установить явную связь тахикардии и одышки с физической нагрузкой, а также наличие болезни сердца, исключив легочную патологию. Тахикардия, возникающая при нагрузке в ранней стадии СН, полностью исчезает после нескольких минут пребывания больного в покое (в отличие, например, от тахикардии при тиреотоксикозе). Для установления и уточнения характера болезни сердца применяют при необходимости специальные методы исследования его
морфологии и функции, в т.ч. обязательно электрокардиографию и
рентгенологическое исследования, а по показаниям также эхокардиографию,
реокардиографию, с помощью которых можно определить, в частности,
снижение сердечного выброса, методы радионуклидной диагностики,
ангиокардиографию.

Относительно ранними признаками правожелудочковой СН являются повышение венозного давления, измеряемого в локтевой вене, а также никтурия и появление скрытых стеков. Для выявления последних используют вариант строфантиновой пробы, предложенный Б.Е. Вотчалом: больного переводят на стандартную диету и взвешивают в течение 3 дней подряд, из которых 2 последние дня больному вводят внутривенно по 0,25 мг строфантина, не применяя мочегонных средств. Проба считается положительной, если в конце ее масса тела больного уменьшается не менее чем на 1,5 кг. Вспомогательное значение для ранней диагностики С. н. имеет фазовый анализ сердечного цикла.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.

Причины.

ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки. Первые две причины являются характерными как для России, так и для развитых стран, третья более характерна для нашей страны вследствие отсутствия полного охвата всего населения кардиохирургической помощью.

Артериальные гипертензии.

Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - "гипертоническое сердце". Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки.

Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированньгх ревматических пороков. Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) - заболевании достаточно редком, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Этиология, патогенез и диагностика.

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в России, США и экономически развитых странах Запада, так как ежегодные расходы на лечение больных очень велики, а смертность остается высокой. Точных данных о заболеваемости и распространенности ХСН в большинстве стран нет. По данным Фремингемского исследования, установлено, что заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом, т.е. ХСН - чаще "спутник" людей пожилого и старческого возраста. ХСН ежегодно развивается у 1% лиц старше 60 лет и почти у 10% лиц старше 75 лет. Очевидно, что отчетливая тенденция к "постарению" жителей планеты в последние десятилетия вызовет еще большую распространенность ХСН, которой страдает в настоящее время 1-2 % населения в экономически развитых странах мира. Поэтому ХСН является одной из основных проблем современной геронтологии и гериатрии и имеет глобальный социально-экономический характер. ХСН чаще развивается в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы, но может иметь первично и "внесердечную" этиологию. В большинстве экономически развитых стран мира наиболее частой причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией или без нее. На втором месте среди причин развития ХСН стоит артериальная гипертония и на третьем - приобретенные пороки сердца, чаще ревматического генеза. Другими причинами ХСН могут быть дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, поражение миокарда вследствие хронической интоксикации алкоголем, кокаином и др., консгсриктивный перикардит, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, врожденные пороки сердца. Среди "внесердечных" причин, приводящих к появлению ХСН, необходимо отметить болезни органов дыхания с сопутствующей легочной гипертензией, тромбоэмболию легочной артерии, гипо- и гипертиреоз, диффузные болезни соединительной ткани, анемии, гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, бери-бери, дефицит селена, карнитина, кардиотоксические эффекты лекарственных препаратов, лучевую терапию с вовлечением средостения, интоксикацию солями тяжелых металлов. У больных пожилого и старческого возраста нередко имеется несколько этиологических факторов, приведших к развитию ХСН (например, в случае наличия перенесенного в анамнезе инфаркта миокарда и сопутствующего хронического обструктивного бронхита и/или артериальной гипертонии). Именно больным старших возрастных групп свойственна полиморбидность, и СН в этом контингенте населения носит мультифакториальный характер. Также необходимо учитывать и возрастные изменения миокарда (гипертрофия, фиброз, формирующие "старческое сердце"), которые снижают его способность к расслаблению в диастолу, а "наслоение" заболеваний различных органов и систем (в основном сердечно-сосудистой системы) уменьшает сократительную способность миокарда. Отложение амилоида в тканях сердца лишь усугубляет этот процесс. Снижение функциональных резервов миокарда у пожилых делает их более уязвимыми к развитию СН (при наличии фоновой патологии миокарда или без нее) в различных клинических ситуациях (анемия, тяжелые инфекции, гипергидратация, наджелудочковая Ведущим звеном патогенеза ХСН в настоящее время считается активация важнейших нейрогормональных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпато-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но оказывает кратковременные эффекты. Активность тканевых РААС сохраняется долговременно. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма, вызывая мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, возрастание ЧСС, приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживает функцию кровообращения на оптимальном уровне, сохраняет гомеостаз организма. В норме активации прессорных систем организма (РААС, САС) "противостоит" действие депрессорных систем (калликреин-кининовая система: ключевое звено брадикинин, натрийуретические пептиды, окись азота), вызывающих системную вазодилатацию, увеличение диуреза. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС, нарушает баланс прессорных и депрессорных систем и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций проявляется клиникой СН.

Тем не менее у некоторых пациентов с выраженной дисфункцией сердечной мышцы длительно не отмечаются симптомы ХСН. Одышка как самостоятельный симптом или в сочетании с признаками задержки жидкости и утомляемостью - самые частые клинические признаки ХСН. Однако они не патогномоничны, так как могут отмечаться, например, при ожирении, гипотиреозе, почечной недостаточности. Для правильной диагностики ХСН необходимо уточнение данных анамнеза (указание на перенесенный инфаркт миокарда, наличие артериальной гипертензии, стенокардии, порока сердца, аритмий и т.д.) и осмотра (наличие тахикардии, смещенного влево верхушечного толчка, расширение границ сердца по данным перкуссии, наличие патологического III тона сердца, сердечных шумов, набухание шейных вен, периферические отеки и др.), направленных прежде всего на выявление заболевания сердца и уточнение его природы.
Подтвердить предположение о наличии ХСН и выявить возможные
причинные факторы можно только с помощью инструментально-
лабораторных методов диагностики, и в первую очередь на основании
результатов эхокардиографии. У пациентов с ХСН нередко регистрируются
изменения на ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка, перенесенного
инфаркта миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, трепетание-мерцание
предсердий, и др.). При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки нередко выявляются кардиомегалия, застойные явления в легких, плевральный выпот. При острой или декомпенсированной ХСН на рентгенограммах может наблюдаться интерстициальный либо альвеолярный отек легких. Анализы крови и мочи позволяют исключить анемию, заболевания печени, почек и щитовидной железы.

В зависимости от выраженности клинических симптомов различают четыре функциональных класса ХСН (по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца - NYHA).

Диагноз:

Диагноз ставится на основании осмотра врача-кардиолога и дополнительных методов обследования, таких как электрокардиограмма в различных вариациях: эхокардиограмма, суточное мониторирование ЭКГ и тредмилл-тест. Возможно проведение катетеризации сердца (вводится тонкая трубка через вену или артерию непосредственно в сердечную мышцу, данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов).

ПИЕЛОНЕФРИТ - неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно интерстициальную ткань, лоханку и чашечки.

Классификация заболевания: (единой классификации нет)

Выделяют:

I а) Первичный - без предшествующих нарушений со стороны почек и

мочевыводящих путей.

I б) Вторичный - на основе органических или функциональных нарушений

(обструктивный), ему предшествуют урологические заболевания. Первичный

20%, вторичный 80%.

П. Одно и двухсторонние.

По пути распространения инфекции: гематогенные, чаще первичные, и уриногенные, чаще вторичные.

По течению: быстро прогрессирующий, рецидивирующий и латентный.

V. По клиническим формам:

V.1. Латентный.

V.2. Рецидивирующий.

V.3. Гипертонический.

V.4. Анемический.

V.5. Гематурический (связан с венозной гипертензией и нарушением целостности сосудов свода).

V.6. Тубулярный с потерей Na+ и К+.

V.7. Азотемический.

Этиология, патогенез.

Пути:

1. Гематогенный из очага инфекции

2. Уриногенный при пузырно - мочеточниковом рефлюксе, - восходящий

путь.

Обязательные компоненты:

Наличие инфекции.

Нарушение уродинамики, повышение внутрилоханочного давления.

Исходное поражение почек и мочевыводящих путей.

Предрасполагающие факторы

1. Пол - чаще у женщин, в 2-3 раза, 70% женщин заболевают до 40 лет, а
мужчины - после. У женщин 3 критических периода:

а) детский возраст: девочки в этот период болеют в 6 раз чаще мальчиков:

б) начало половой жизни:

в) беременность.

Гормональный дисбаланс: глюкокортикоиды и гормональные контрацептивы.

Сахарный диабет, подагра.

Аномалии почек и мочевыводящих путей.

Лекарственные поражения по типу абактериального интрестициального нефрита (сульфаниламиды, противотуберкулезные, витамин Д в больших дозах, фенацетин, анальгетики, нефротоксические антибиотики.

Чаще всего пиелонефрит вызывается кишечной эшерихией, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептококками. У1/3 больных острым пиело-нефритом и у 2/3 больных хроническим пиелонефритом микрофлора бывает смешанной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных уроантисептиков. Необходимо помнить о роли протопластов и L-форм бактерий в возникновении рецидивов пиелонефрита. Если инфекция в почке поддерживается протопластами, то посев мочи не обнаруживает их. Развитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состояния макроорганизма, снижения его иммунобиологической реактивности. Инфекция проникает в почку, лоханку и ее чашечки гематогенным или лимфогенным путем, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету при наличии ретроградных рефлюксов. Важное значение в развитии пиелонефрита имеют стаз мочи, нарушения венозного и лимфатического оттока из почки. Пиелонефриту часто предшествует латентно протекающий интерстициальный нефрит. Острый пиелонефрит бывает интерстициальным, серозным или гнойным. Апостематозный нефрит и карбункул почки - возможные последующие стадии острого гнойного пиелонефрита.

Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита (чаще) или первично-хроническим, т. е. может протекать без острых явлений с начала заболевания. У большинства больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек. У 1/3 больных при обычном обследовании не удается выявить несомненных признаков пиелонефрита. Нередко лишь периоды необъяснимой лихорадки свидетельствуют об обострении болезни. В последние годы все чаще отмечаются случаи комбинированного заболевания хроническим гломерулонефритом и пиелонефритом.

Симптомы, течение.

Заболевание начинается остро, появляются высокая (до 40 °С) температура, озноб, проливной пот, боль в поясничной области; на стороне пораженной почки-напряжение передней брюшной стенки, резкая болезненность в реберно-позвоночном углу; общее недомогание, жажда, дизурия или поллакиурия. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота указывают на быстро нарастающую интоксикацию. Отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, пиурия с умеренной протеинурией и гематурией. Иногда при ухудшении состояния больных лейкоцитоз сменяется лейкопенией, что служит плохим прогностическим признаком. Симптом Пастернацкого, как правило, бывает положительным.

При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки
почечной недостаточности. Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.

Может протекать под масками.

1. Латентная форма - 20% больных. Чаще всего жалоб нет, а если есть, то слабость, повышенная утомляемость, реже субфебрилитет. У женщин в период беременности могут быть токсикозы. Функциональное исследование ничего не выявляет, если только редко немотивированное повышение АД, легкую болезненность при поколачивании по пояснице. Диагноз лабораторно. Решающее значение имеют повторные анализы: лейкоцитурия, умеренная не более 1 - 3 г/л протеинурия + проба Нечипоренко. Клетки Штенгаймера - Мальбина сомнительно, но если их больше 40%, то характерно для пиелонефрита. Активные лейкоциты обнаруживают редко. Истинная бактериурия > 10 5 бактерий в 1 мл.

Чтобы доказать ее, 30 г преднизолона в/в и оценивают показатели (повышение лейкоцитов в 2 и более раз, могут появиться активные лейкоциты).

2. Рецидивирующая почти 80%. Чередование обострений и ремиссий. Особенности: интоксикационный синдром с повышением температуры, ознобы, которые могут быть даже при нормальной температуре, в клиническом анализе крови лейкоцитоз, повышенное СОЭ, сдвиг влево, С- реактивный белок. Боли в поясничной области, чаще 2-х сторонние, у некоторых по типу почечной колики: боль асимметрична! Дезурический и гематурический синдромы. Гематурический синдром сейчас бывает чаще, может быть микро и макрогематурия. Повышение АД. Самое неблагоприятное сочетание синдромов: гематурия + гипертензия - > через 2-4 года хроническая почечная недостаточность.

Гипертоническая форма: ведущий синдром - повышение АД, может быть первым и единственным, мочевой синдром не выражен и непостоянен. Провокацию делать опасно, так как может быть повышение АД.

Анемическая редко. Стойкая гипохромная анемия, может быть единственным признаком. Связана с нарушением продукции эритропоэтина, мочевой синдром не выражен и непостоянен.

Гематурическая: рецидивы макрогематурии.

Тубулярная: неконтролируемые потери с мочой Na + и К + (соль -теряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия, снижение клубочковой фильтрации, может быть ОПН.

Азотемическая: проявляется впервые уже ХПН.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ

Лечение ИБС.

Чаще всего ишемическую болезнь сердца лечат медикаментозно. Есть препараты, которые расширяют сосуды сердца, другие лекарства уменьшают нагрузку на него, снижая кровяное давление и уравнивая сердечный ритм.

Есть также препараты, которые борются с основной причиной ИБС -- снижают уровень холестерина в крови. Расширить суженные артерии можно и при помощи несложной операции -- метода коронарной ангиопластики. Такое лечение больше распространено на Западе -- российские врачи предпочитают терапевтические методы. В серьезных случаях кардиохирурги прибегают к операции шунтирования, при которой закупоренные сердечные сосуды заменяются на хорошо проходимые «новые» -- как правило «сделанные» из вен конечностей.

Ортомолекулярная терапия.

В случае ишемической болезни сердца требуются:

- улучшение микроциркуляции в миокарде,

- поддержка сосудорасширяющих факторов,

- повышение эффективности энергетических процессов в миокарде.

Схема ортомолекулярной терапии:

Лицам, страдающим ишемической болезнью сердца, необходимы витамины, минералы, аминокислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, ферменты, органотерапия, лекарственные растения и ортомолекулярные комплексы.

Витамины при ИБС: Тиамина бромид, Пантотеновая кислота, Витамины группы В, Натуральный в-каротин, Витамин Е, Коэнзим Q10;

Минералы: Мg, Se и др.

Аминокислоты: Аргинин, L-карнитин, N-ацетилцистеин (активированная форма цистеина)

Полиненасыщенные жирные кислоты: ГШЖК Омега-3

Ферменты: Бромелаин

Лекарственные растения: Боярышник, Чеснок

Ортомолекулярные комплексы:

Для сердечно-сосудистой системы

Для улучшения микроциркуляции

Диета:

При помощи диеты можно активно воздействовать на основные механизмы, лежащие в основе патогенеза ишемической болезни сердца (ИБС). Химический состав рациона оказывает существенное влияние на функциональное состояние высших отделов центральной нервной системы. При этом дефицит белка в пище снижает устойчивость организма к стрессовым ситуациям, а недостаток полиненасыщенных жирных кислот понижает возбудимость коры большого мозга и, напротив, избыток в пище насыщенных жирных кислот, т. е. животного жира, повышает возбудимость ее. Диета с ограничением поваренной соли благоприятно влияет на динамику корковой деятельности и реактивность периферических сосудосуживающих нервных приборов. Положительное влияние оказывают соки магния, усиливающие процессы торможения в коре большого мозга.

Чрезмерное введение в рацион животных жиров, рафинированных углеводов, избыточная калорийность отрицательно влияют на метаболизм, оказывая выраженное гиперлипедемическое действие. Напротив, растительные жиры, богатые полиненасыщенными жирными кислотами, благоприятно влияют на липидный обмен. Следует отметить, что животные жиры повышают коагулирующие свойства крови, растительные -- оказывают противоположное действие.

Содержащиеся в растительных продуктах клеточные оболочки (пищевые волокна), повышающие моторную функцию кишечника и усиливающие выведение холестерина из организма, положительно влияют на липидный обмен. Широко известны данные о липотропном действии витамина В6, его участии в метаболизме фосфолипидов и жирных кислот, в утилизации холестерина, в транспорте и распаде липопротеидов. Дефицит витамина В6, который нередко наблюдается у больных ИБС, может быть в известной степени компенсирован путем введения в диету продуктов, богатых этим витамином (соя, хлеб из отрубей, продукты моря и т. п.). Повышенное содержание в пище солей магния оказывает тормозящее действие на атерогенез, в том числе и на липогенез. Включение в диету продуктов моря повышает содержание в ней полноценного белка, липотропных веществ, витаминов группы В, в том числе витамина В6, органического йода и микроэлементов. В сложном механизме лечебного действия продуктов моря на организм больных ишемической болезнью сердца важное значение имеет органический йод, который повышает синтез тироксина и тем самым стимулирует процессы окисления липидов. Содержащиеся в морских продуктах, особенно в морской капусте, полисахариды, близкие к гепарину, могут повышать активность липопротеидной липазы крови, которая участвует в регуляции липидного обмена и снижении коагулирующих свойств крови.

Ограничение в диете поваренной соли (ионов натрия) и включение в нее продуктов, богатых солями калия, витаминами (особенно группы В) или оказывают благоприятное влияние на кровообращение и функции сердца.

Чтобы обеспечить эффективность диетотерапии больных ИБС, необходима энергетическая сбалансированность пищевого рациона. Больным с нормальной массой тела или некоторым ее дефицитом назначают диету, энергетическая ценность (ЭЦ) которой составляет 2600-- 2700 ккал. При избыточной массе тела ЭЦ рациона нужно снижать путем ограничения животных жиров и углеводов, главным образом рафинированных, и хлеба. Целесообразно назначать различные контрастные (разгрузочные) дни на фоне лечения соответствующей по ЭЦ диетой. Ритм питания имеет существенное значение. Редкие приемы пищи увеличивают гиперлипидемию, нарушают толерантность к углеводам и способствуют увеличению массы тела. Распределение рациона в течение дня должно быть равномерным, количество приемов пищи -- 5--6 раз в день, ишемическая болезнь сердца.

Лечение ХСН:

Лучшее лечение сердечной недостаточности -- это ее профилактика, которая включает в себя лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения и диету. За человеком, страдающим сердечной недостаточностью, необходим специальный уход. Например, человек с хронической сердечной недостаточностью должен осуществлять мониторинг артериального давления и регулярно снимать электрокардиограмму. Это позволит отслеживать происходящие в организме изменения и вовремя предупредить дальнейшее развитие заболевания

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.

Прогноз.

Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет порядка 10 %, при II ФК - 20 %, при III ФК - 40 %, при IV ФК - более 60 %. Несмотря на внедрение новых методов терапии, уровень смертности больных с ХСН не снижается.

Последнее десятилетие характеризуется коренным изменением в подходах к лечению ХСН, которое объясняется, с одной стороны, трансформацией наших взглядов на патогенез (т.е. имеет теоретические предпосылки), а с другой - результатами многоцентровых клинических исследований, направленных на оценку влияния того или иного метода лечения на прогноз больных с ХСН (т.е. имеет реальное практическое подтверждение).

Цели терапии.

Целями лечения ХСН являются:

- устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной

- утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков;

- зашита органов мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры;

- улучшение качества жизни;

- увеличение продолжительности жизни

- уменьшение количества госпитализаций.

Общие мероприятия при лечении ХСН:

Лечение ХСН начинают с разъяснения больному (и/или его родственникам) его состояния и обучения самоконтролю, т.е. ведению дневника самонаблюдения (самостоятельный ежедневный контроль и фиксация на бумаге пациентом частоты пульса, желательно уровня АД, количества выпитой и выделенной жидкости, массы тела и отметок о приеме всех медикаментов с указанием доз).

Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

Немедикаментозное лечение ХСН:

Больного и/или его родственников предупреждают о необходимости: ограничения употребления поваренной соли до 5-6 г/сут (можно рекомендовать использование различных приправ типа горчицы и др. при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта); снижения массы тела при ожирении (индекс массы тела (Индекс массы тела = вес(кг)/рост(м)) более 30 кг/м); соблюдения гиполипидемической диеты при дислипидемиях; ограничения потребления жидкости до 1-1,5 л/сут; исключения приема алкоголя;

прекращения курения;

регулярной умеренной (с учетом состояния больного, исключая периоды острой или декомпенсированной ХСН) физической активности с интенсивностью, которая комфортна для данного пациента (например, ходьба 3-5 раз в неделю в течение 20-30 мин).

Медикаментозное лечение ХСН:

Фармакотерапия ХСН проводится дифференцированно, в зависимости от преобладания того или иного типа СН (систолическая миокардиальная недостаточность, систолическая дисфункция левого желудочка, диастолическая миокардиальная недостаточность, диастолическая дисфункция левого желудочка, ХСН при пороках сердца, заболеваниях перикарда, эндокарда, при "метаболических" заболеваниях сердца, легочной гипертензии).

Наиболее частой причиной ХСН является систолическая дисфункция левого желудочка, обусловленная его дилатацией в результате перенесенного инфаркта миокарда, длительной артериальной гипертонии, дилатационной кардиомиопатии, миокардита, алкогольного поражения сердца. Сократительная способность миокарда снижена, фракция выброса (ФВ) левого желудочка составляет менее 45%.

Проводят ступенчатое лечение систолической дисфункции левого желудочка по схеме в строго последовательном, возрастающем порядке, в зависимости от тяжести проявлений ХСН.

1 ступень. ИАПФ назначают всем больным с признаками ХСН, а также пациентам без симптомов ХСН, но с ФВ < 35% и больным, перенесшим инфаркт миокарда, без клинических проявлений ХСН, но с ФВ < 40%.

Использование ИАПФ патогенетично при ХСН и подтверждено результатами многоцентровых клинических испытаний, в которые было включено достаточно большое число больных старших возрастных групп. Основные эффекты ИАПФ обусловлены блокадой ангиотензинпревращающего фермента:

- устранение вазопрессорного, антидиуретического и ремоделирующего действия ангиотензина II, усиление сосудорасширяющего, диуретического и антипролиферативного действия брадикинина и других эндогенных вазодилататоров, а также опосредованной блокадой С АС. ИАПФ оказывают следующее действие: вызывают системную артериолярную вазодилатацию (уменьшение посленагрузки на левый желудочек) без развития рефлекторной тахикардии;

- вызывают венозную вазодилатацию (увеличение емкости венозной системы,

уменьшение преднагрузки);

- предотвращают дилатацию желудочков;

- вызывают обратное развитие гипертрофии желудочков, стенки артерий и

артериол;

- вызывают коронарную вазодилатацию;

- предотвращают развитие толерантности к нитратам и потенцируют их вазодилатирующее действие;

- уменьшают задержку натрия и воды, увеличивают содержание калия.

Терапию начинают с минимальных доз с постепенным медленным увеличением (титрованием) до поддерживающих, т.е. максимально хорошо переносимых.

В связи с тенденцией к наличию почечной недостаточности у лиц старших возрастных групп предпочтение следует отдавать ИАПФ, которые преимущественно инактивируются печенью и выводятся с желчью через кишечник, т.е. имеют внепочечный путь выведения (фозиноприл, трандолаприл).

При наличии противопоказаний к применению ИАПФ (двусторонние стенозы почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, тяжелый аортальный или митральный стеноз, обструктивная кардиомиопатия, исходная гипотензия - АД < 100/60 мм рт.ст.), появлении аллергических реакций или стойких побочных эффектов терапии ИАПФ (сухой кашель) назначают антагонист рецепторов к ангиотензину II лозартан (50 мг/сут).

ступень. При задержке жидкости добавляют диуретик под контролем диуреза или ежедневно назначают комбинированный препарат ИАПФ в сочетании с гидрохлоротиазидом (капозид, коренитек, энап Н, энап HL). Следует учитывать, что у пациентов пожилого возраста снижена чувствительность барорецепторов, поэтому применять ИАПФ, особенно в сочетании с диуретиком, необходимо в малых дозах для профилактики гипотензии. Тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид) обычно не показаны, в связи с тенденцией к снижению гломерулярной фильтрации у пожилых. Преимущество следует отдавать назначению так называемых петлевых диуретиков (фуросемид 20-80 мг/сут, этакриновая кислота 50-100 мг/сут). Не следует одновременно назначать калийсберегающие диуретики и ИАПФ в связи с опасностью развития гиперкалиемии (исключение составляет комбинация ИАПФ и малых доз спиронолактона 2 мг/сут).

ступень. При мерцательной тахиаритмии или ХСН, рефрактерной к терапии ИАПФ и диуретиками, с низкой ФВ, добавляется сердечный гликозид (дигоксин 0,125-0,25 мг/сут или целанид ОД 5-0,5 мг/сут).

ступень. При стойкой тахикардии, приступах стенокардии и отсутствии противопоказаний (нарушения проводимости, острая или декомпенсированная ХСН, бронхиальная астма, расстройства периферического кровообращения) назначают БАБ, начиная с минимальной дозы: метопролол от 5 до 100 мг/сут, бисопролол от 1,25 до 10 мг/сут, карведилол от 3,125 до 50 мг/сут.

ступень. При сохранении симптомов ХСН на этом этапе возможно присоединение к терапии изосорбид динитрата (40-160 мг/сут), особенно при сочетании с болевой ишемией миокарда.

ступень. При сохраняющейся задержке жидкости необходимо усилить диуретическую терапию путем увеличения дозы препарата, замены препарата или комбинации 2 препаратов с различным механизмом действия (например, петлевой диуретик + спиронолактон).

ступень. При сопутствующей артериальной гипертонии на этом этапе возможно добавление антагонистов кальция из группы дигидропиридинов пролонгированного действия (амлодипин 5-10 мг/сут).

ступень. При выявлении желудочковых аритмий (частые, групповые, ранние желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии) на этом этапе, когда БАБ неэффективны или противопоказаны, к терапии добавляется амиодарон 200-300 мг/сут. Исключение составляют желудочковые аритмии, вызванные гликозидной интоксикацией.

ступень. Больным с "ишемической" этиологией ХСН (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония) показан аспирин (125 мг/сут).

Диастолическая дисфункция левого желудочка чаще обусловлена артериальной гипертонией, гипертрофической кардиомиопатией, амилоидозом, констриктивным перикардитом, когда миокард ригиден и не может нормально расслабляться. Характерны признаки застоя в легких при нормальной или почти нормальной ФВ (> 40-45%). Диагноз подтверждается с помощью допплерэхокардиографии. Назначают адекватную антигипертензивную терапию. При гипертрофической кардиомиопатии назначают БАБ или верапамил. При подозрений на ишемию возможно применение нитратов. ИАПФ непосредственно способны улучшить расслабление желудочков и вызвать обратное развитие гипертрофии миокарда. Диуретики следует применять осторожно, чтобы не снизить преднагрузку и тем самым не уменьшить сердечный выброс. Сердечные гликозиды, вероятно, противопоказаны, так как могут еще более снизить диастолическое расслабление желудочков. В целом лечение данного состояния остается трудным. Изолированная диастолическая дисфункция встречается редко. Данная патология чаще возникает в сочетании с разной степенью выраженности систолической дисфункции, что, несомненно, затрудняет лечение и требует индивидуального подхода к больным. ХСН при пороках сердца. Хирургическое вмешательство может дать значительный положительный эффект. Необходимо купирование активности основного процесса (ревматизм, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани и т.д.).

Особенности фармакотерапии ХСН при некоторых пороках сердца: аортальный стеноз - показаны диуретики (гидрохлоротиазид, триампур, фуросемид), спиронолактон. Применение сердечных гликозидов небезопасно при выраженном стенозе устья аорты. При наличии приступов стенокардии возможно назначение малых доз БАБ. Не рекомендуется прием ИАПФ, нитратов, антагонистов кальция из группы дигидропиридинов и других вазодилататоров;

митральный стеноз - показаны диуретики, спиронолактон (целесообразны комбинации гидрохлоротиазида или фуросемида со спиронолактоном или триампуром). При легочной гипертензии применяют нитраты, а сердечные гликозиды показаны при мерцательной тахиаритмии. Возможно назначение малых доз бета-блокаторов, верапамила. Не рекомендуется прием ИАПФ, антагонистов кальция из группы дигидропиридинов и других вазодилататоров;

аортальная недостаточность - показано назначение ИАПФ (эналаприл до 40 мг/сут), гидралазина или нифедипина до 40 мг/сут. При отечном синдроме добавляют диуретики;

митральная недостаточность - показаны ИАПФ. При мерцательной тахиаритмии добавляют сердечные гликозиды, возможно, в комбинации с БАБ. При отечном синдроме добавляют диуретики.

При ХСН на фоне вторичной легочной гипертензии (хронические обструктивные заболевания легких, кифосколиоз, поражение легочных артерий и др.) терапию проводят с учетом этиологии. Применение антагонистов кальция, ИАПФ в комплексе с длительной (12-14 ч в сутки) оксигенотерапией оказалось перспективным при лечении вторичной легочной гипертонии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, в то время как сердечные гликозиды в этом случае не показаны, за исключением лишь больных с мерцательной тахиаритмией. Диуретики также следует применять с большой осторожностью из-за опасности развития желудочковых аритмий вследствие электролитного дисбаланса.

Причины иррациональной фармакотерапии ХСН:

- полипрагмазия;

- частая необоснованная смена препаратов;

- отсутствие режима титрования доз;

- недостаточная преемственность в работе стационарных и амбулаторно-

- поликлинических лечебно-профилактических учреждений.

Хирургические методы лечения ХСН:

Пожилой возраст больных не служит противопоказанием к использованию хирургических методов лечения ХСН, за исключением трансплантации сердца.

Существуют следующие методы хирургического лечения ХСН:

- реваскуляризация миокарда (аортокоронарное шунтирование, чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика);

- электрокардиостимуляция, имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов;

- коррекция порока сердца; перикардэктомия, перикардиоцентез;

- резекция опухоли.

Реваскуляризация миокарда у больных с ХСН "ишемической" этиологии является перспективным методом, однако для успешного вмешательства необходимо подтверждение жизнеспособности миокарда, выявление сократительных резервов миокарда до операции. Периоперационная летальность высока и достигает 15-20%.

Искусственный водитель сердечного ритма (ИВР) выполняет несколько функций в лечении ХСН. ИВР применяют для коррекции слишком низкой ЧСС или для оптимизации предсердно-желудочкового интервала с целью увеличения сердечного выброса. ИВР следует использовать по строгим индивидуальным показаниям. Необходимо особо отметить, что только двухкамерная стимуляция с сохранением атриовентрикулярной последовательности сокращения способна улучшить прогноз больных с ХСН. Изолированная стимуляция желудочка, наоборот, провоцирует развитие или прогрессирование ХСН.

У больных с ХСН и документированной устойчивой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов, вероятно, может улучшить выживаемость.

У лиц старших возрастных групп коррекцию порока сердца (стеноза) предпочтительнее осуществлять с помощью методов баллонной ангиопластики. Протезирование клапанов используют реже.

В заключение необходимо отметить, что лечение больных старших возрастных групп с ХСН остается сложной терапевтической задачей, требующей, с одной стороны, строгого следования стандартам лечения, разработанным на основе принципов доказательной медицины (evidence -based medicine), а с другой - индивидуального подхода к каждому пациенту. Гармоничное сочетание этих двух факторов во многом и определяет успех терапии пожилых больных с ХСН.

Ингибиторы АПФ.

В России полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих ИАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл. Назначение ИАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса. Неназначение ИАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение ИАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.

Основными причинами неназначения ИАПФ являются недостаточная осведомленность врачебного персонала, относительно высокая цена ИАПФ, опасения врача и пациента по поводу возникновения побочных реакций.

Комментируя последний пункт, следует отметить, что неспособность врача назначить ИАПФ из-за опасности развития побочных реакций, скорее свидетельствует о недостаточной его квалификации, чем о наличии абсолютных противопоказаний к назначению ИАПФ.

Наиболее распространенные побочными реакциями при назначении ИАПФ (в сумме не более 7-9 % причин отмены) являются: сухой кашель, артериальная гипотензия, нарастание степени хронической почечной недостаточности (ХПН) в виде азотемии, гиперкалиемии. Сухой кашель, возникающий до 3 % случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах. Доказана возможность назначения ИАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается. Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл.

Нарастание степени протеинурии, азотемии - достаточно редкое осложнение, встречающееся преимущественно у пациентов с сопутствующей ХПН. В таких случаях целесообразно также назначать фозиноприл, имеющий два пути элиминации из организма - почечный и печеночный.

Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии ИАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны. При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии. А длительный эффект ИАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.

Минимизация артериальной гипотензии достигается:

отказом от одновременного назначения ИАПФ и вазодилататоров (в-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, нитратов), после стабилизации уровня АД, при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов; у пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз стероидных гормонов -10-15 мг/сут., однако, если исходное систолическое артериальное давление (САД) менее 85 мм рт. ст. - терапия ИАПФ не показана;

начало терапии любым ИАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз, которые рассмотрены ниже.

Основные принципы дозирования ИАПФ. Существует понятие стартовых и максимальных (целевых) доз для каждого конкретного препарата.

Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в неделю (титрование), при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровня САД не менее 90 мм. рт. ст.

Характеристика наиболее используемых ИАПФ.

Препарат Стартовая доза Оптимальная доза Максимальная доза

Каптоприл 6.25 мг х 2-3 раза в день 75 мг/сутки 150 мг/сутки

Эналаприл 2.5 мг х 2 раза в день 20 мг/сутки 40 мг/сутки

Фозиноприл 2.5 мг х 1-2 раза в день 20 мг/сутки 40 мг/сутки

Рамиприл 1.25 мг х 1-2 раза в день 10 мг/сутки 20 мг/сутки

Трандолаприл 1 мг однократно 4 мг/сутки 4 мг/сутки

Мочегонные средства (диуретики). В отношении диуретиков складывается парадоксальная ситуация. Ни у кого не вызывает сомнений необходимость применения диуретиков при декомпенсации ХСН, однако не существует ни одного исследования с позиций "доказательной медицины", которое доказало бы эффективность мочегонных средств.

Основное показание для назначения мочегонных препаратов - клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН, однако, следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами - гиперактивируют нейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызывают электролитные нарушения.

Принципы терапии диуретиками:

комбинируются с ИАПФ, что позволяет снизит дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;

назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;

назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН - 800-1000 мл, при поддерживающей терапии - 200 мл под контролем массы тела.

Характеристика наиболее используемых диуретиков. В настоящее время в основном применяются две группы диуретиков - тиазидные и петлевые.

Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II - IIIФК NYHA). В дозе до 25 мг в сутки вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства. Максимальный эффект - через 1 час после приема, длительность действия - 12 часов. Рекомендован прием утром натощак.

Один из наиболее мощных петлевых диуретиков - фуросемид, начальный эффект - через 15-30 минут, максимальный эффект - через 1-2 часа, продолжительность действия - 6 часов. Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН - от 20 до 500 мг в сутки. Рекомендован прием утром натощак. Этакриновая кислота - препарат, похожий на фуросемид, однако, из-за действия на разные ферментативные системы петли Генле может применятся при развитии рефрактерности к фуросемиду, либо комбинироваться с ним при упорных отеках. Дозировка - 50-100 мг в сутки, максимальная доза - 200 мг. Рекомендован прием утром натощак.

Сердечные гликозиды. В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин - единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН. Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН.

Эффект сердечных гликозидов в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.

Исходя из вышеописанных характеристик, дигоксин является препаратом первой линии у больных с ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы мерцательной аритмии. При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда. Таким образом, возможно провоцирование различных нарушений ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией ХСН.

Таким образом, оптимальные показания для назначения сердечных гликозидов следующие:

- постоянная тахисистолическая форма мерцательной аритмии;

- выраженная ХСН (III - IV функциональный класс NYHA)

- фракция выброса менее 25 %;

- кардиоторакальный индекс более 55 %;

- неишемическая этиология ХСН (ДКМП и т.д.).

Принципы лечения в настоящее время - назначение небольших доз гликозидов (дигоксин не более 0.25 мг в сутки) и, что проблематично в общероссийской практике, под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1.2 нг/мл). При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику - концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.

Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз больных.

Бета-адреноблокаторы. В 1999 году в США и странах Европы, а теперь и в России бета-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН. Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрицательным инотропным действие.

При проведении ряда исследований по применению бета-адреноблокаторов при ХСН было доказано, что бета-адреноблокаторы имеют интересный гемодинамический профиль воздействия, сходный, как не парадоксально, с сердечными гликозидами, т.е. длительное назначение этих препаратов приводит к росту насосной функции сердца и снижению ЧСС.

Однако не все бета-адреноблокаторы обладают положительным эффектом

при ХСН. В настоящее время доказана эффективность лишь трех препаратов:

карведилол - бета-адреноблокатор, обладающий альфа-блокирующей активностью, а также антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;

бисопролол - наиболее избирательный в отношении бета-1 рецепторов селективный бета-адреноблокатор;

метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) - селективный липофильный бета-адреноблокатор.

Принципы терапии бета-адреноблокаторами.

Перед назначением бета-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:

- пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;

- необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;

- по возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально).

- стартовая доза любого бета-адреноблокатора при лечении ХСН - 1\8 средней терапевтической: 3.125 мг - для карведилола, 1.25 - для бисопролола, 12, 5 -для метопролола;