Возникающая вследствие разных причин гипертензия главного панкреатического протока приводит к разрыву мелких панкреатических протоков и к выделению панкреатических протоков в паренхиму поджелудочной железы с последующей активацией панкреатических ферментов и самоперевариванию паренхимы. Ключевую роль играет преждевременное образование трипсина, который в дальнейшем активирует другие ферменты. Активация фосфолипазы А₂ способствует превращению лецитина, входящего в состав клеточных мембран, в лизолецитин, оказывающий цитотоксическое действие. Кроме того, трипсин обеспечивает превращение проэластазы в эластазу, калликреиногена в калликреин с последующим образованием кининов (брадикинина), тромбоэластина в тромбин. Активация этих вазоактивных веществ ведет к дальнейшему развитию системных микроциркуляторных расстройств. Важную роль в развитии острого панкреатита играют лизосомальные гидролазы ацинозных клеток, активирующие при их высвобождении панкреатические ферменты.

Выраженный фиброз паренхимы поджелудочной железы при хронических заболеваниях в ней обусловливает возникновение эндокринной и экзокринной панкреатической недостаточности. При этом в наибольшей степени страдает переваривание липидов, что способствует возникновению диареи с высоким содержанием нейтрального жира в кале (стеаторея) и приводит к значительной потере массы тела.

Повышение давления в панкреатических протоках, вовлечение в воспалительный процесс нервных окончаний являются причиной упорной опоясывающей боли в животе. Нарушение оттока желчи в результате увеличения и уплотнения головки поджелудочной железы может сопровождаться желтухой. Расстройства углеводного обмена -более поздний симптом хронического панкреатита, возникающий только при потере более 80% панкреатических клеток, и, как правило, не бывает тяжелым.

Нарушение функций кишечника

Основные процессы переваривания и всасывания белков, жиров и углеводов происходят в тонкой кишке и протекают с участием ряда механизмов. К основным из них прежде всего относится активный транспорт, который обеспечивает перенос веществ против градиента их концентрации и поэтому является энергозависимым (с помощью активного транспорта всасываются аминокислоты, моносахариды, витамин В,₂), и пассивный (в виде диффузии и осмоса), который происходит в соответствии с градиентом концентрации веществ в кишках и крови (таким путем всасываются вода, хлориды, аскорбиновая кислота).

Продукты переваривания белков панкреатическими ферментами - олигопептиды - расщепляются в дальнейшем экзо- и эндопептидазами микроворсинок энтероцитов в просвете кишок до ди-и трипептидов. Последующее расщепление олигопептидов до аминокислот завершается уже внутриклеточными (цитозольными) пептидазами энтероцитов.

Олигосахариды, образовавшиеся из крахмала, под действием амилазы, а также сахароза и лактоза, содержащиеся в пище, расщепляются в тонкой кишке до моносахаридов высокоспецифичными дисахаридазами щеточной каемки (сахаразой, лактазой, мальтазой и др.). Глюкоза и галактоза всасываются с помощью активного Na-зависимого транспорта, а фруктоза - посредством диффузии.

Липиды, поступившие в двенадцатиперстную кишку и эмульгированные желчными кислотами, расщепляются в дальнейшем под действием липолитических ферментов поджелудочной железы (липаза, колипаза, фосфолипаза А₂) до жирных кислот, лизолецитина и холестерина. После этого жирные кислоты с короткими и средними цепями непосредственно диффундируют в энтероциты. Жирные кислоты с длинными цепями и холестерин переносятся к мембране энтероцитов в виде мицелл, образованных ими с желчными кислотами, после чего захватываются и переносятся специальными транспортными белками. Параллельно с всасыванием жиров происходит и всасывание жирорастворимых витаминов.

Вода и электролиты способны перемещаться через стенку кишок в обоих направлениях, поддерживая, таким образом, изоосмотичность кишечного содержимого и плазмы крови. Большая часть воды и электролитов всасывается в верхних отделах тонкой кишки, причем вода пассивно диффундирует в направлении гиперосмотичного содержимого, тогда как всасывание натрия происходит по механизму активнрго транспорта. По мере продвижения содержимого по кишкам количество натрия в нем уменьшается. При этом изоосмотичность содержимого тонкой кишки поддерживается за счет поступления в ее просвет эквимолярного количества К⁺. Энтероциты, кроме того, сами обладают способностью секретировать электролиты (в основном, гидрокарбонаты и С1-).

Комплекс расстройств, возникающих в организме в результате нарушения процессов переваривания и всасывания пищи, получил название синдрома мальабсорбции (от франц. mal - болезнь).

Синдром мальабсорбции может развиваться при различных патологических состояниях. В первую очередь к ним относятся заболевания, протекающие с недостаточной выработкой тех или иных пищеварительных ферментов: хронический панкреатит, дисахаридазная (чаще всего лактазная) недостаточность, болезни печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся снижением поступления желчи в кишки. Сравнительно большую группу составляют заболевания, при которой поражается эпителий слизистой оболочки тонкой кишки: , целиакия (глютеновая энтеропатия, развивающаяся вследствие наследственно обусловленного снижением активности пептидаз тонкой кишки, расщепляющих белок злаковых культур глиадин), амилоидоз кишечника, лимфомы тонкой кишки.

Мальабсорбция приводит к прогрессирующей потере массы тела. Уменьшение содержания альбуминов в крови (кроме уменьшения всасывания, этому в ряде случаев может способствовать и увеличенная потеря белка в пищеварительном тракте) обусловливает снижение онкотического давления плазмы и приводит к появлению отеков. Снижение всасывания железа и витамина В₁₂ способствует возникновению анемии. У многих больных развивается дефицит нескольких витаминов, в частности жирорастворимых (А, Д, Е, К) и витаминов группы В. При длительном и тяжелом течении синдрома мальбсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются признаки полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), возникает мышечная атрофия.

Изменения в организме при желтухе.

Желтухой называют окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет вследствие накопления в тканях билирубина, уровень которого в крови при этом повышается. Желтуха является клиническим синдромом, характерным для ряда заболеваний внутренних органов. В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выделяют три основных типа желтух: гемолитическую, обтурационную, паренхиматозную (печеночную).

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха возникает в результате интенсивного распада эритроцитов и чрезмерной продукции непрямого билирубина. Процесс возникает при гиперфункции клеток ретикулоэндотелиаль-ной системы, прежде всего селезенки, при первичном и вторичном гипер-спленическом синдроме. При этом образование непрямого билирубина столь велико, что печень не успевает превратить его в связанный (прямой) билирубин. Гемолитическая желтуха может быть вызвана также различными веществами, всасывающимися в кровь и способствующими развитию гемолиза: гемолитические яды, продукты распада обширных гематом.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате повреждения гепатоцитов, способность которых связывать непрямой билирубин крови и переводить его в прямой (билирубинглюкуронид) уменьшается. Образовавшийся прямой билирубин лишь частично поступает в желчные капилляры, а большая его часть возвращается в кровяное русло. Наиболее частыми причинами печеночной желтухи являются вирусный гепатит, желтушный лептоспироз (болезнь Вейля), цирроз печени, холангит, отравление некоторыми видами ядов (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан, соединения мышьяка, фосфора и т. д.).

Обтурационная, механическая или подпеченочная, желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей, нарушения пассажа желчи в кишечник. Обтурационная желтуха чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого сосочка двенадцатиперстной кишки, опухолью головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей. Она наиболее часто встречается у больных с хирургическими заболеваниями верхнего этажа брюшной полости.

При обтурационной желтухе кожные покровы приобретают желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях -- характерный землистый оттенок. В случае длительного существования обтурационной желтухи кожные покровы становятся черновато-бронзовыми.

При желчнокаменной болезни вначале возникают характерные приступообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита, при опухолях панкреатодуоденальной зоны без предшествующих болевых ощущений. Кожный зуд особенно выражен при желтухе, вызванной опухолью, при очень высоком уровне билирубине-мии. Печень в большинстве случаев не увеличена или увеличена незначительно. У половины больных с опухолями панкреатодуоденальной зоны выявляют положительный симптом Курвуазье.

При холедохолитиазе, особенно при так называемых вентильных конкрементах, билирубинемия имеет ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия -- перемежающийся. При опухолях, вызывающих полную непроходимость желчевыводящих путей, уробилинурия отсутствует при сохраненной билирубинурии. Уровень холестерина в крови повышен, концентрация сывороточного железа в норме или даже несколько снижена. Транс-аминазы крови умеренно увеличены, а при длительной желтухе могут возрастать. Значительно повышается уровень щелочной фосфатазы, особенно при желтухах опухолевой природы. Фруктозобисфосфат-альдолаза повышена незначительно, концентрация протромбина в крови снижена.

Накопление желчи в крови при желтухе оказывает пагубное влияние на нервную систему - наблюдается депрессия, головная боль, кожный зуд. Со стороны органов дыхания при желтухе наблюдаются снижение артериального давления, брадикардия и урежение дыхания. Замедление пульса объясняется раздрадением блуждающего нерва. Свёртываемость крови понижена. Наблюдается склонность к кровотечениям в послеоперационном периоде. Причиной понижения свёртываемости является нарушение всасывания витамина К т.к. присутствие желчи в кишках - необходимое условие всасывания жирорастворимых витаминов (Д, Е, К). При длительной ахолии отмечается нарушение их обмена. (из-за отсутствия желчи в кишечнике), которое вызывает понижение образования в печени протромбина, необходимого для свёртывания крови. Витамин К принимает участие в синтезе протромбина (фактора П), факторов VII, IX, X и способствует нормальному свертыванию крови. При отсутствии или недостатке в организме витамина К, или при приеме антикоагулянтов непрямого действия (кумаринов), которые вытесняют нафтохинон из места синтеза коагуляционных факторов, развиваются геморрагические явления.

Все факторы свертывания, за исключением VIII, синтезируются в печени, поэтому патологическое процессы в печени часто сопровождаются коагулопатиями, хотя процесс свертывания остается неизмененным даже при снижении уровня этих факторов в крови до 50% от нормы. Синтез факторов свертывания, кроме X, происходит с участием витамина К. При нарушениях продукции желчи, ее накопления и утилизации снижается уровень зависимых от витамина К факторов свертывания, поэтому при коагулопатиях, связанных с этими нарушениями, рекомендуется парентеральное введение витамина К (альтернативным методом восстановления уровня витамина К является переливание свежезамороженной плазмы).

Обтурационная желтуха является абсолютным показанием к операции. Выжидание очень опасно, так как приводит к глубокому поражению паренхимы печени и нарушению ее функций, ухудшению прогноза после операции вследствие развития инфекции (гнойный холангит) и возможности появления кровотечения, обусловленного недостатком резорбции витамина К. Срочные показания к операции возникают при гнойном холангите. Даже при ранних хирургических вмешательствах летальность достигает 5--15 % и более.

Операции, применяемые при обтурационной желтухе, разнообразны и зависят от причины и уровня препятствия для оттока желчи.

Холедохотомия с дренированием протока показана при желтухе, вызванной холедохолитиазом. При забытых конкрементах в холедохе чаще прибегают к их эндоскопическому ретроградному удалению. Используют также экстракцию конкрементов через Т-образный дренаж с помощью петли Дормиа, промывание протока через дренаж растворами желчных кислот, гепарина и др.

Трансдуоденальная папиллосфинктеротомия показана при стенозирую-щем папиллите, ущемившихся конкрементах в терминальном отделе общего желчного протока. В настоящее время обычно производят эндоскопическую папиллосфинктеротомию для извлечения конкрементов и восстановления проходимости протока.

Билиодигестивные анастомозы формируют для отведения желчи из желчных протоков в тонкую кишку при доброкачественных заболеваниях (стриктуры, трубчатые протяженные стенозы, ранения протоков). При неоперабельных опухолях желчных протоков наложение анастомозов является паллиативным вмешательством.

Холецистоэнтеростомию производят в случае проходимости пузырного протока при неоперабельных опухолях, закрывающих просвет дистальной части общего желчного протока. Дно пузыря соединяют с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

Холедохо- или гепатикодуоденостомия показана при опухолях, закрывающих просвет дистального отдела общего желчного протока, рубцовых стриктурах, трубчатых стенозах его терминального отдела при хроническом панкреатите. При этой операции общий желчный или общий печеночный проток соединяют анастомозом с выключенной по Ру петлей тощей кишки.

Водно-электролитный баланс и его нарушения у больных с хирургическими заболеваниями верхнего этажа брюшной полости

Вода является одним из основных веществ, необходимых для жизнедеятельности человека. У взрослых с нормальной конституцией общая вода в организме составляет до 60% массы тела у мужчин и до 50% - у женщин (уменьшается у тучных и увеличивается у худых). С возрастом эти показатели уменьшаются: у мужчин-до 50%, у женщин-до 45%.

В свою очередь, общая вода распределяется по внутриклеточному (интрацеллюлярному, ИЦЖ) - 40% и внеклеточному (экстрацеллюлярному, ЭЦЖ) - 20% секторам. Внеклеточная вода делится на внутрисосудистую (5%), интерстициальную (межклеточную и лимфу - 15%) и трансцеллюлярную (жидкость серозных полостей, синовиальная, передней камеры глаза, спинномозговая, секреты слезных желез, желез желудочно-кишечного тракта, первичная моча почечных канальцев - 1-2,4%) воду. Таким образом, у мужчины весом 70 кг вода организма распределится следующим образом (табл.1).

Таблица 1.

Нормальное распределение воды (мужчина, 70 кг)

Значительное увеличение этого сектора происходит при нарушении ре абсорбции и депонировании жидкости в желудочно-кишечном тракте (перитонит, кишечная непроходимость и т.д.). Но рме за сутки, с учетом принятой жидкости, через желудочно-кишечный тракт проходит от 8 до 10 литров жидкости (табл.2).

Таблица 2. Нормальные объемы жидкости и электролитов (ммоль/л) в пищеварительном тракте (J.M.Henderson, 1997)

Таблица 4. ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ СОСТАВ ВОДНЫХ СЕКТОРОВ

*свободный Са++ - в цитоплазме

**большая часть приходится на органические соединения (гексоза и креатин- аденозин фосфат) (В.Вraun, 2000).

Динамика функциональных и метаболических нарушений при заболеваниях и повреждениях зависит от вида нозологии, длительности патологического процесса, исходных компенсаторных возможностей организма, значительно ослабляемых сопутствующей соматической и возрастной патологией.

В связи с высоким обменом воды водно-электролитные нарушения развиваются быстро. Колебания осмолярности, обусловленные в основном изменениями содержания натрия в ЭЦЖ, лежат в основе современной классификации нарушений гидроионного обмена: дефицитные (дегидратация: изотоническая, гипотоническая, гипертоническая) или избыточные (гипергидратация: изотоническая, гипотоническая, гипертоническая) нарушения, подразделяемые по степени тяжести.

Причины дегидратации у хирургических больных:

- невосполненные или слишком большие потери (лихорадка, осмотический диурез, изменение водных секторов и секвестрация воды в третье пространство вследствие повышения проницаемости капилляров при кишечной непроходимости, перитоните, операционной травме).

В частности:

- гипертоническая дегидратация возникает при повышенной температуре тела, сильном потоотделении, гипервентиляции, сахарном диабете, недостаточном введении фижкости при питании больного через зонд;

- изотоническая дегидратация возникает при рвоте, поносе, кишечных свищах, непроходимости желудочно-кишечного тракта;

- гипотоническая дегидратация возникает при промывании желудка или кишечника чистой водой без добавления электролитов.

Установить наличие и вид нарушений обмена воды и электролитов можно по совокупности клинических и лабораторных показателей. Клинически дефицит ОЦК при легкой и умеренной гиповолемии выявляется постуральными изменениями пульса и давления (табл.5).

Таблица 5. Изменения АД и частоты сердечных сокращений при гиповолемии (Березницкий Я.С. и соавт., 2003)

Лабораторная диагностика дегидратации требует контроля числа эритроцитов, общего гемоглобина, гематокрита, среднего объёма эритроцита, средней концентрации гемоглобина в эритроците, белка и содержания натрия в плазме (табл.6).

Таблица 6.Характеристика лабораторных показателей при разных видах дегидратации

Осмолярность вне- и внутриклеточной жидкости тщательно регулируется, что позволяет обеспечить нормальное содержание воды в тканях. Осмолярность - это количество осмолей растворённого вещества, растворённого в 1 литре раствора. Регуляция осмолярности плазмы осуществляется осморецепторами, расположенными в гипоталамусе. Эти специализированные нейроны регулируют секрецию АДГ и задействованы механизме формирования жажды. Осмолярность плазмы поддерживается в относителдьно узких границах благодаря изменения потребности и выведения воды.

У хирургических больных с заболеваниями верхнего отдела ЖКТ изменения осмолярности могут происходить как в сторону её увеличения, так и в сторону уменьшения, в зависимости от вызвавшей причины.

Гиперосмолярность развивается при увеличении концентрации растворённых веществ в жидкостных пространствах организма и часто (но не всегда), сочетаются с гипернатриемией. Гипернатриемия развивается у неспособных пить тяжелобольных, у пожилых, при нарушении сознания. Гипернатриемия увеличивает минимальную альвеолярную концентрацию ингаляционных анестетиков (т.е. увеличивает потребность в анестетиках), но в клинической практике большее значение имеет сопряжённый с гипернатриемией дефицит жидкости в организме. Гиповолемия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипотонии и гипоперфузии тканей. Объём распределения (Vd) уменьшен, поэтому нужно снижать дозу большинства внутривенных анестетиков. Уменьшение сердечного выброса повышает поглощение ингаляционных анестетиков в лёгких.

Гипоосмолярность почти всегда сопроаождается гипонатриемией. У хирургических больных с заболеваниями верхнего отдела ЖКТ гипонатриемия при низком содержании натрия в организме развивается из-за повышенных потерь натрия при: рвоте, диарее, потере в «третье пространство» при высокой кишечной непроходимости. Прогрессирующие потери натрия и воды в конце концов приводят к снижению объёма внеклеточной жидкости. При этом концентрация Na⁺ в моче не превышает 10 мэкв\л; исключением является гипонартриемия при рвоте, когда концентрация Na⁺ в моче иногда превышает 20 мэкв\л. этот феномен объясняется бикарбонатурией, сопряжённой с метаболическим алкалозом, что приводит к сопутствующей экскреции Na⁺ с НСО₃^- для сохранения электронейтральности мочи; концентрация хлора в моче при этом не превышает 10 мэкв\л.

В предоперационном осмотре больного необходимо выяснить клиническую симптоматику нарушения обмена Na⁺, а также патологическое состояние, ставшее их причиной. Нарушения должны быть устранены до операции, т.к. гиповолемия потенцирует вазодялятацию и отрицательное инотропное действие ингаляционных анестетиков, барбитуратов, а также препаратов, вызывающих высвобождение гистамина (морфин, тубокурарин, атракурий). Дозы других препаратов также уменьшают вследствие низкого объёма перераспределения. Гиповолемия значительно потенцирует симпатолитический эффекты спинномозговой и эпидуральной анестезии.

В зависимости от клинических проявлений дегидратация бывает 3 степеней тяжести. Для определения степени тяжести дегидратации и объёма растворов для инфузионной терапии используют пробу на гидрофильность тканей по Шелестюку П.И.: после обработки кожи антисептиком в переднюю поверхность кожи предплечья внутрикожно вводят 0,25 мл 0,9% раствора натрия хлорида и отмечают время полного рассасывания «лимонной корки», которое соответствует определённой степени дегидратации (табл.7)

Таблица 7

Степень тяжести дегидратации и соответствующий объём инфузионной терапии по Шелестюку П.И.

Восполнение дефицита ОЦК при дегидратации обычно проводят физиологическим раствором, 5% раствором глюкозы и сбалансированными солевыми растворами (Рингера, Хартмана, Дарроу) в равных частях. После восполнения не менее 30% расчётного объёма, как правило, начинают проведение оперативного вмешательства.

Нарушения обмена калия.

Калий играет важную роль в электрофизиологических процессах клеточной мембраны. В норме взрослый человек потребляет в среднем 80 мэкв калия в сутки. Около 70 мэкв калия выделяется с мочой, 10 мэкв - через желудочно-кишечный тракт.

Гипокалиемия - это снижение концентрации К⁺ в плазме менее 3,5 мэкв\л. Концентрация калия в плазме плохо коррелирует с общим его дефицитом в организме. При её снижении в плазме с 4 мэкв\л до 3 мэкв\л дефицит общего содержания калия в организме составляет 100-200 мэкв, тогда как при концентрации менее 3 мэкв\л он варьируется от 200 до 400 мэкв.

У больных с хирургическими заболеваниями верхнего отдела ЖКТ гипокалиемия возникает вследствие повышенных потерь калия при рвоте, диарее, через назогастральный зонд, через свищи; при опухолях поджелудочной железы, которые секретируют вазоинтестинальный пептид. Причиной гипокалиемии может быть повышенная потливость, особенно в сочетании со сниженным поступлением калия.

Гипокалиемия способна вызвать дисфункцию многих органов и систем. Пока концентрация в плазме не снизится менее 3 мэкв\л, гипокалиемия в большинстве случаев протекает бессимптомно. Наиболее выражены изменения сердечно-сосудистой системы. Они включают изменения на ЭКГ, аритмии, снижение сократительной способномти миокарда, нестабильность артериального давления вследствие вегетативной дисфункции. ЭКГ проявления гипокалиемии обусловлены замедлением процесса реполяризации желудочков и включают уплощение и инверсию зубца Т, депрессию сегмента ST, увеличение амплитуды Р, удлинение интервала PQ. Повышение автоматизма и замедление реполяризации может стать причиной возникновения как предсердных, так и желудочковых аритмий. Нарушение нервно-мышечной функции проявляется мышечной слабостью, динамической кишечной непроходимостью, мышечными подёргиваниями. Нередко возникает дисфункция полчек, проявляющаяся нарушением концентрационной способности (полиурия), увеличением реабсорбции бикарбоната (часто приводящая к алкалозу), повышением выработки аммиака. Гипокалиемия угнетает секрецию инсулина, а также ослабляет его воздействие на органы-мишени, что нередко вызывает гипергликемию даже у лиц, не страдающих сахарным диабетом.

Считается, что плановую операцию можно проводить, если концентрация калия в плазме более 3-3,5 мэкв\л. Вместе с тем, для принятия решения необходимо учитывать не только абсолютную величину концентрации калия, но и скорость развития гипокалиемии, а также наличие или отсутствие сопутствующей дисфункции органов. Умеренно выраженная хроническая гипокалиемия (3-3,5 мэкв\л) при которой нет ЭКГ-изменений, существенно не повышает риск развития осложнений при анестезии. При интраоперационной коррекции гипокалиемии следует особенно тщательно проводить мониторинг ЭКГ. Показанием для интраоперационной коррекции гипокалиемии растворами калия является возникновение предсердных и желудочковых аритмий. Чтобы избежать дальнейшего снижения концентрации К⁺ в плазме нельзя проводить ИВЛ в режиме гипервентиляции. При гипокалиемии иногда повышается чувствительность к миорелаксантам, поэтому рекомендуется уменьшить их дозу на 25-50% и проводить мониторинг нервно-мышечной проводимости.

Для коррекции дефицита калия наиболее оптимальным является применение раствора «ГіК» ,,Юрія-Фарм^,,. В его состав входят: электролиты: калий-ион - 67,06 ммоль/л; хлорид-ион - 67,06 ммоль/л; осмолярность - 320 мосмоль/л; 100 мл раствора содержат калия хлорида - 0,5 г, глюкозы - 5 г. Препарат устраняет электролитный дисбаланс в организме, нормализует обмен веществ в миокарде и его энергообеспечение, имеет противоаритмические способности. Снижает повышенную чувствительность к сердечным гликозидам и уменьшает их кардиотоксические эфффекты.

При инфуионном введении препарат поступает из крови внутрь кклеток, в частности, кардиомиоцитов, в форме ионов калия. Калий и глюкоза включаются в клеточный метаболизм. Калий выводится с мочой.

Нарушения обмена кальция.

Кальций содержится в основном в костях (98%), но поддержание его нормальной внеклеточной концентрации чрезвычайно важно. Ионы кальция вовлекаются практически во все физиологические процессы, включая мышечное сокращение, высвобождение нейромедиаторов и гормонов, свёртывание крови. В норме суточное потребление кальция составляет 600-800 мг. Всасывание кальция происходит в проксимальном отделе тонкой кишки. в кишечнике также осуществляется секреция кальция, скорость которой постоянна и не зависит от абсорбции. В норме концентрация кальция плазмы 2,1-2,6 ммоль\л; около 50% его находится в свободной ионизированной форме, 40% связано с белками (в основном с альбумином), 10% - с анионами (цитратом и аминокислотами). Физиологически активным является ионизированный кальций, величина которого 1,1-1,25 ммоль\л. Изменение концентрации альбумина в плазме влияет на общую концентрацию кальция, но не на концентрацию ионизированного кальция.

У больных с хирургической патологией верхнего отдела ЖКТ может встречаться гипокальциемия вследствие нарушения всасывания кальция (гастрэктомия, короткий кишечник).

Гипокальциемию необходимо устранить до операции. Если имеются сведения о гипокальциемии в анамнезе, то необходимо определить концентрацию ионизированного кальция в плазме. Необходимо избегать возникновение алкалоза, при котором ещё более снижается концентрация кальция в плазме. Введение кальция показано также после быстрой трансфузии больших объёмов крови.

Гипокальциемия потенцирует отрицательное инотропное действие барбитуратов и ингаляционных анестетиков. Реакция на миорелаксанты непредсказуема, что требует тщательного мониторинга нейро-мышечной проводимости. При гипокальциемии применяется введение глюконата кальция (10-20 мл 10% раствора; 10 мл 10% раствора содержит 93 мг Са²⁺). Следует в динамике проводить мониторинг ионизированного кальция в плазме. В случае необходимолсти кальций вводят повторно или переходят на постоянную инфузию в дозе 1-2 мг\кг\час. Для исключения сопутствующей гипомагниемии обязательно измеряют концентрацию магния в плазме.

Нарушения обмена магния

Магний - важный внутриклеточный катион - кофактор многих ферментных систем. Потребление магния взрослым человеком в среднем составляет 20-30 мэкв/сут (240-370 мг/сут). Всасывается лишь 30-40 % этого количества, главным образом в дистальном отделе тонкой кишки. Экскреция магния в основном осуществляется почками и в среднем составляет 6-12 мэкв/сут. Реабсорбция магния в почках происходит чрезвычайно эффективно: 25 % фильтруемого в почечных клубочках магния подвергается реабсорбции в проксимальных почечных канальцах, а еще 50-60 % -- в толстом сегменте восходящей части петли Генле. Концентрация магния в плазме строго регулируется и поддерживается в пределах 1,5-2,1 мэкв/л (0,7-1,0 ммоль/л или 1,7-2,4 мг/100 мл). Хотя точный механизм регуляции концентрации магния в плазме остается неизвестным, в этом процессе задействован кишечник (всасывание), кости (депо) и почки (экскреция). Приблизительно 50-60 % магния плазмы находятся в несвязанном состоянии и способны перемещаться из одного жидкостного компартмента в другой.

Гипомагниемия является распространенным нарушением. Часто она остается нераспознанной, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии. Гипомагниемия, как правило, сочетается с дефицитом других внутриклеточных компонентов, таких как калий и фосфор. Причины гипомаг-ниемии включают недостаточное поступление магния с пищей, уменьшение всасывания в желудочно-кишечном тракте и повышенную почечную экскрецию.

У больных с хирургическими заболеваниями верхнего отдела ЖКТ гипомагниемия может встречаться при:

1. Недостаточном потреблении магния: недостаточное поступление с пищей, полное парентеральное питание;

2. Нарушении всасывания из желудочно-кишечного тракта: мальабсорбция, тонкокишечные и желчные свищи, длительная назогастральная аспирация, диарея.

В большинстве случаев гипомагниемия протекает бессимптомно, но может вызывать анорексию, мышечную слабость, подергивания мышц (фасцикуляции), парестезии, спутанность сознания, атаксию и судороги. Гипомагниемия часто сочетается с ги-покалъциемией (нарушение секреции ПТГ) и гипокалиемией (при повышенной почечной экскреции калия). Кардиологические проявления гипомагниемии заключаются в электрической нестабильности сердца и повышении токсичности дигоксина; сопутствующая гипокалиемия усиливает оба эффекта. Нередко удлиняются интервалы PQ и QT, что указывает на сопутствующую гипокальциемию.

Специфическое влияние гипомагниемии на анестезию не описано, но ей часто сопутствуют гипокалиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия, наличие которых необходимо своевременно распознать и устранить до операции. Если операция плановая, то изолированная гипомагниемия тоже должна быть устранена до индукции анестезии вследствие опасности возникновения аритмии. Необходимо помнить, что магний обладает антиаритмическим эффектом, а также оказывает защитное действие при ишемии головного мозга.

При бессимптомной гипомагниемии препараты магния назначают внутрь (гептагидрат сульфата магния или оксид магния) или в/м (сульфат магния). При выраженных клинических проявлениях (судорогах) в/в медленно в течение 15-60 мин вводят 1-2 г сульфата магния (8-16 мэкв, или 4-8 ммоль).

Нарушения кислотно-щелочного состояния при хирургической патологии органов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и их коррекция

Практически все химические реакции в организме человека зависят от поддержания концентрации ионов водорода в физиологически допустимых пределах. Концентрация ионов водорода жестко регулируется, поскольку ее изменения могут вызвать дисфункцию многих органов и систем.

При хирургической патологии органов верхнего отдела ЖКТ нарушения КЩС могут быть как в сторону ацидоза, так и в сторону алкалоза. В обоих случаях первично изменяется содержание НСО₃^-, поэтому изменения будут метаболического характера.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз определяется как первичное снижение концентрации HCO₃^-. Выделяют три основных механизма развития метаболического ацидоза: 1) связывание HCO₃^- с сильными нелетучими кислотами; 2) чрезмерные потери HCO₃^- через желудочно-кишечный тракт или почки; 3) быстрое разведение внеклеточной жидкости при инфузии растворов, не содержащих бикарбонат.

Снижение концентрации HCO₃^- в плазме без пропорционального уменьшения PaCO₂ приводит к снижению рН артериальной крови. Характерно, что при простом метаболическом ацидозе компенсаторная реакция дыхания не уменьшает PaCO₂ до уровня, который бы привел к полной нормализации рН, но может вызвать выраженную гипервентиляцию (дыхание Куссмауля).

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей.

Под анионной разницей плазмы (синонимы: анионный промежуток, анионный интервал) понимают разницу между концентрациями основных измеряемых катионов и анионов:

Анионная разница = Основные катионы плазмы -- Основные анионы плазмы или Анионная разница = [Na⁺] - ([Сl^-] + [HCO₃^-]). Подставляя нормальные значения, получаем:

Анионная разница = 140-(104+ 24) = 12мэкв/л,

(норма = 9-15 мэкв/л).

В действительности анионной разницы нет, поскольку в организме должна поддерживаться электронейтральность; сумма всех анионов равна сумме всех катионов. Поэтому

Анионная разница = Неизмеряемые анионы -- Неизмеряемые катионы

К "неизмеряемым катионам" относятся K⁺, Ca²⁺ и Mg²\ а к "неизмеряемым анионам" -- фосфаты, сульфаты и все органические анионы, включая белки плазмы. Некоторые врачи включают K⁺ плазмы в расчет. Наибольшую фракцию анионной разницы образует альбумин плазмы (около 11 мэкв/л). Уменьшение концентрации альбумина в плазме на каждые 10 г/л приводит к снижению анионной разницы на 2,5 мэкв/л. Любой процесс, сопровождающийся повышением концентрации "неопределяемых анионов" или снижением концентрации "неопределяемых катионов", приводит к увеличению анионной разницы. Напротив, любой процесс, сопровождающийся снижением концентрации "неопределяемых анионов" или повышением концентрации "неопределяемых катионов", вызовет уменьшение величины этого показателя.

Небольшая анионная разница (до 20 мэкв/л) не имеет особой диагностической значимости, но повышение > 25 мэкв/л указывает на ацидоз с увеличенной анионной разницей. При метаболическом алкалозе также возможно значительное увеличение анионной разницы вследствие снижения объема внеклеточной жидкости, увеличения электрического заряда альбумина и компенсаторного увеличения выработки лактата. Небольшая анионная разница отмечается при гипоальбуминемии, отравлении бромидами или литием, при множественной миеломе.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей характеризуется гиперхлоремией. Концентрация ионов Сl^- в плазме повышается из-за недостатка ионов HCO₃^-

Наиболее распространенной причиной метаболического гиперхлоремического ацидоза является потеря бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки.

Расчет анионной разницы мочи значительно облегчает дифференциальную диагностику при ацидозе с нормальной анионной разницей:

Анионная разница мочи = ([Na⁺] + [K⁺]) - [Сl^-].

В норме значение анионной разницы мочи положительно или близко к нулю. Основным неизмеряемым катионом мочи в норме является NH₄⁺, концентрация которого (наряду с Сl^-) при метаболическом ацидозе повышается. Увеличение концентрации Сl^- в моче является причиной отрицательной анионной разницы мочи при метаболическом ацидозе.

А. Повышенные потери HCO₃ через желудочно-кишечный тракт. Наиболее распространенной причиной гиперхлоремического ацидоза является диарея. Концентрация HCO₃^- в жидком стуле может достигать 20-50 ммоль/д. Содержимое тонкого кишечника, желчь и сок поджелудочной железы содержат большое количество HCO₃-. Значительные потери этих жидкостей приводят к развитию гипер-хлоремического метаболического ацидоза. Прием внутрь хлорсодержащих ионообменных смол (холестирамин) или больших количеств хлористого кальция либо магния может привести к повышенной абсорбции ионов Сl^- и потере ионов бикарбоната. Неабсорбируемые в желудочно-кишечном тракте ионообменные смолы связывают ионы бикарбоната, в то время как кальций и магний при соединении с бикарбонатом образуют в кишечнике нерастворимые соли.

Б. Другие причины гиперхлоремического ацидоза. Гиперхлоремический ацидоз разведения возникает в результате быстрого увеличения объема внеклеточной жидкости при инфузии большого объема растворов, не содержащих бикарбонат (например, 0,9 % NaCl). Инфузия аминокислот (при парентеральном питании) также сопровождается развитием гиперхлоремического ацидоза, потому что в аминокислотах органических катионов больше, чем анионов, а для обеспечения электронейтральности используют Сl^-. Наконец, гиперхлоремический метаболический ацидоз возникает при применении большого количества хлоридсодержащих кислот (например хлорид аммония, аргинин гидрохлорид).

Лечение метаболического ацидоза

До устранения основного патологического процесса, вызвавшего развитие метаболического ацидоза, необходимо провести ряд стандартных мероприятий, позволяющих уменьшить выраженность ацидемии. Прежде всего устраняют любой респираторный компонент ацидемии.

Если рН артериальной крови остается < 7,20, то показана инфузия щелочей (обычно применяют 7,5 % раствор NaHCO₃). Инфузия бикарбоната способна временно повысить PaCO₂ за счет связывания НСО₃^- кислотами (что подчеркивает необходимость проведения ИВЛ при тяжелой ацидемии). Количество NaHCO₃ определяют либо эмпирически (в этом случае вводят фиксированную дозу 1 мэкв/кг), либо расчитывают на основе избытка оснований (BE) и бикарбонатного пространства. При использовании любой методики во избежание осложнений (алкалоза и передозировки натрия) и для коррекции лечения необходимо определять газы крови в динамике. Повышение рН артериальной крови до 7,20-7,30 обычно устраняет неблагоприятные физиологические эффекты ацидемии.

Ацидемия потенцирует угнетающее действие большинства седативных препаратов и анестетиков на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Усиление седативного действия и угнетение защитных рефлексов дыхательных путей повышает риск возникновения аспирации. Ацидоз потенцирует угнетающее действие ингаляционных и неингаляционных анестетиков на сердечно-сосудистую систему. Более того, любой препарат, вызывающий быстрое снижение симпатического тонуса, в условиях ацидоза способен привести к выраженной депрессии кровообращения вследствие угнетения компенсаторных реакций. При сочетании ацидоза с гиперкалиемией рекомендуется не применять сукцинилхолин из-за опасности дальнейшего повышения концентрации K⁺ плазмы.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз обусловлен первичным увеличением HCO₃^- в плазме. В числе прочих форм выделяют хлоридчувствительный алкалоз (сочетанный с дефицитом NaCl и уменьшением объема внеклеточной жидкости) и хлоридрезистентный алкалоз (сочетанный с избытком минералокортикоидов).

Алкалоз повышает сродство гемоглобина к кислороду и смещает влево кривую диссоциации оксигемоглобина, что затрудняет отдачу кислорода тканям . Выход H⁺ из клеток в обмен на K⁺ из внеклеточного пространства может привести к гипокалиемии . Алкалоз увеличивает число анионных сайтов связывания Ca²⁺ на белках плазмы, что может вызвать гипокальциемию, сопряженную с риском развития депрессии сердечно-сосудистой системы и нервно-мышечных нарушений.

В норме в почках фильтруется, а затем реабсорбируется большое количество НСО₃^-, что при необходимости позволяет им быстро выделять излишек бикарбоната . Отсюда следует, что почки обладают значительными возможностями коррекции метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз обычно возникает только при сопутствующем дефиците натрия или избытке минералокортикоидов. Дефицит натрия приводит к снижению объема внеклеточной жидкости и увеличению реабсорбции Na⁺ в проксимальных канальцах . Вследствие увеличение реабсорбции Na⁺ повышается экскреция H⁺, что способствует образованию HCO₃^- даже на фоне метаболического алкалоза. Сходным образом избыток минералокортикоидов увеличивает опосредованную альдостероном реабсорбцию Na⁺ в обмен на экскрецию H⁺ в дистальных канальцах . Результатом является повышенное образование HCO₃^-, что может инициировать метаболический алкалоз или способствовать его развитию. Метаболический алкалоз обычно сопровождается избытком минералокортикоидов даже в отсутствие дефицита натрия.

Потери желудочного сока часто сопровождаются развитием хлоридчувствительного метаболического алкалоза. Желудочный сок содержит 25-100 ммоль/л H+, 40-160 ммоль/л Na⁺, 15 ммоль/л K⁺ и около 200 ммоль/л Сl^-. Рвота или удаление содержимого желудка (через назогастралъный зонд) способны вызвать тяжелый метаболический алкалоз, снижение объема внеклеточной жидкости и гипокалиемию.

Сочетание алкалемии и гипокалиемии повышает риск развития тяжелых предсердных и желудочковых аритмий. Сообщалось, что алкалемия потенцирует действие недеполяризующих миорелаксантов, но более вероятно, что этот эффект обусловлен сопутствующей гипокалиемией.

Лечение метаболического алкалоза

Метаболический алкалоз никогда не удается полностью корригировать, пока не устранен основной патологический процесс.

Метод выбора при хлоридчувствительном метаболическом алкалозе -- инфузия раствора NaCl и возмещение дефицита калия. При чрезмерных потерях желудочного содержимого показаны циметидин или ранитидин. При рН артериальной крови более 7,60 проводят инфузию растворов кислот (соляная кислота, 0,1 моль/л; хлорид аммония, 0,1 моль/л; аскорбиновая кислота, 5-10 г/сут; аргинин гидрохлорид) или гемодиализ.

Предоперационное обследование и подготовка больных при операциях на верхних отделах ЖКТ

Хирургическая патология верхних отделов желудочно-кишечного тракта приводит не только к локальным изменениям в поражённом органе, но и к патологическим изменениям в органах и системах, не связанных с ним анатомически, изменениям гомеостаза в целом. Выраженность подобных нарушений различна, поэтому во время предоперационного обследования больного уделяют должное внимание клиническому, лабораторному и инструментальному обследованию больного. При выявлении патологических изменений проводят соответствующую подготовку пациентов к операции, при планировании анестезии подбирают препараты для наркоза и средства для инфузионной и интенсивной терапии с учётом выявленных изменений и степени их компенсации.

Так, рак головки поджелудочной железы вследствие сдавления протоков печени, поджелудочной железы проявляется симптомами нарушения функции этих органов.

Предоперационная оценка больного с синдромом желтухи.

Развитие механической желтухи у больных со злокачественными новообразованиями поджелудочной железы, является частым симптомом и значительно отягощает течение основного заболевания, так как требует принятия неотложных мер, направленных на декомпрессию желчевыводящей системы.

Течение механической желтухи редко сопровождается болевым синдромом, однако часто осложняется проявлениями холангита, интоксикацией различной степени выраженности и развитием печеночной недостаточности. Дериваты желчи при этом накапливаются в крови и тканях и приводят к тяжёлой интоксикации организма, нарушению функции печени, почек, системы свёртывания крови. Обтурация протока поджелудочной железы обуславливает нарушения нормального питания (потеря аппетита, тошнота, похудение, понос).

Частота осложнений операции возрастает в связи со следующими обстоятельствами:

- гематокрит < 30% при поступлении;

- концентрация билирубина плазмы более 200 мкмоль\л;

- наличие малигнизации;

- длительное существование желтухи - может развиться вторичный биллиарный цирроз.

В связи с этим хирургические вмешательства у больных с механической желтухой сопровождаются большим числом осложнений, а летальность достигает 15-30%, что в несколько раз выше, чем в тех случаях, когда механическую желтуху удается ликвидировать до операции. Поэтому своевременная ликвидация билиарной гипертензии относится к числу первоочередных задач при лечении больных со злокачественными новообразованиями.