Особенности пред-, интра- и послеоперационного периода при операциях на верхних отделах ЖКТ

Система профилактики аспирационного синдрома состоит из обязательного выполнения определённых организационно-технических приёмов во время анестезии, а также проведения специальной медикаментозной и антацидной предоперационной подготовки. Так, перед плановыми операциями ограничивают приём твёрдой пищи за 10 ч и жидкости за 2-3 часа до операции. перед экстренными операциями опорожняют желудок с помощью зонда. Противопоказаниями к данной манипуляции служат желудочное или пищеводное кровотечение, прободная язва желудка или 12-перстной кишки. если больной отказывается от постановки зонда, то необходимо сделать соответствующую запись в истории болезни.

При плановых операциях антациную подготовку начинают не позже, чем за 2 часа до наркоза. Для снижения секреции желудка и усиления моторики кишечника назначают антагонисты гистаминовых рецепторов: циметидин (200-400 мг внутрь, в\м, или в\в) или ранитидин (150-300 мг внутрь или 50-150 мг в\в, в\м). за 30 минут до наркоза назначают 2 чайные ложки альмагеля, который, соединяясь с соляной кислотой желудка, образует нерастворимый хлористый алюминий. После приёма альмагеля рН желудочного содержимого составляет около 3,0, после Н₂-блокаторов и альмагеля - около 6,0. альмагель можно заменить «жжёной магнезией» (смесь 25 г карбоната магния и 25 г бикарбоната натрия) за 15-20 минут до наркоза (1-2 чайные ложки смеси в 1\4 стакана воды внутрь). При наличии противопоказаний к введению желудочного зонда дозу «жженой магнезии» увеличивают в 2 раза. Кроме этого, используют растворимый антацид - раствор бицитрата (смесь цитрата натрия и лимонной кислоты), 30-60 мл за 30 минут до вводного наркоза.

За 60 минут до вводного наркоза вводят метоклопрамид. В дозе 10 мг внутрь он ускоряет опорожнение желудка вследствие повышения тонуса нижнего пищеводного сфинктера и одновременного расслабления привратника. Также препарат вводят внутривенно непосредственно в операционной, но его быстрое введение может спровоцировать абдоминальную колику. Противопоказанием к назначению метоклопрамида является механическая кишечная непроходимость, так как препарат в этом случае способен усилить обратную перистальтику.

Особенности интраоперационного периода при операциях на верхних отделах ЖКТ

В абдоминальной хирургии выбор метода анестезии зависит от многих факторов. Среди них: состояние больного, экстренность оперативного вмешательства, квалификация и опыт анестезиолога и хирурга. Реальная угроза развития острой печеночной недостаточности при операциях на гепатопанкреодуоденальной зоне после операции связана: 1) с развитием острого гепатита, нераспознанного до операции; 2) с предшествовавшем циррозом печени; 3) нарушением гемодинамики при значительных кровотечениях.

При операциях на желудке, поджелудочной железе методом выбора является общая анестезия; возможно применение комбинированной анестезии (сочетанное применения общей и эпидуральной анестезии). Каждый из этих методов имеет как свои преимущества, так и недостатки (табл.14)

Адекватность анестезии в абдоминальной хирургии усиливают блокадой нервных стволов и сплетений. Двусторонняя блокада VIII-IX межреберных нервов приводит к потере соматической чувствительности, а блокада чревного сплетения обеспечивает висцеральную анестезию (эта методика может быть использована при холецистэктомиях). Вместе с тем, блокада чревного сплетения не обеспечивает полной анестезии при тракциях органов верхней части живота, поэтому при операциях выше пупка одной регионарной анестезии не достаточно. Для эффективности спинальной или эпидуральной анестезии необходимо обеспечить выключесние чувствительности на уровне Тh₂ - Тh₆, но эти манипуляции вызывают паралич межреберных мышц, что затрудняет глубокое дыхание больного.

Особое внимание исследователей всё чаще привлекает эпидуральная анестезия с высоким (до Th_V) уровнем блокады. Однако, при этом методе факторы эффективности и безопасности пока ещё противопоставлены друг другу, так как из-за отчетливого дозозависимого эффекта имеется возможность гемодинамических нарушений.

А.М. Овезов и соавт. (ГУ Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, 2006) предложили использовать комбинированную анестезию при операциях на гепатопанкреатодуоденальной зоне. Она включала использование в качестве основного антиноцицептивного компонента продлённую дозированную эпидуральную инфузию 0,3% раствора наропина, а в качестве основного гипнотического компонента изофлюран-закисно-кислородную смесь. Авторами было показано, что при применении продленной дозированной эпидуральной инфузии 0,3% раствора наропина в составе комбинированной общей анестезии на базе атаралгезии и ингаляции кислородно-закисной смеси достоверно снижается расход фентанила в 4,9 раза, миорелаксантов - на 20% и атарактика - на 20%; уменьшается объём кровопотери на 48%. Восстановление сознания в условиях операционной происходит в 31% случаев с сокращением времени послеоперационной ИВЛ в 2 раза.

С.С Шанин (1993) отмечает эффективность длительной эпидуральной анестезии для обезболивания и восстановления моторной деятельности ЖКТ у больных, оперированных по поводу травм и заболеваний поджелудочной железы. Её положительное влияние наиболее четко проявляется у больных с ограниченными формами поражения поджелудочной железы. У больных с тотальным панкреонекрозом эпидуральная анестезия сопровождается осложнениями (значительная гипотензия). В связи с этим длительную эпидуральную анестезию следует выполнять после тщательной оценки состояния больного и коррекции выявленных волемических нарушений.

Исходя из вышеизложенного, при операциях на верхних отделах ЖКТ методами выбора являются общая анестезия с миорелаксацией и ИВЛ в комбинации с эпидуральной послеоперационной аналгезией или без неё. Если пациенту планируют проведение послеоперационной эпидуральной аналгезии, то введение эпидурального катетера осуществляют до индукции в анестезию. С целью верификации положения катетера в эпидуральном пространстве вводят 5-7 мл 1% раствора лидокаина через эпидуральный катетер с достижением сегментарного блока.

Положение больного на операционном столе. При операциях на верхних отделах ЖКТ обычно используют положение больного на спине. В этой позиции изменения гемодинамики наименьшие, однако ухудшена вентиляция задних отделов лёгких. Подкладывание валика под колени способствует релаксации брюшных мышц. Значительное отведение верхних конечностей способствует повреждению нервных стволов, поэтому длительную выраженную экстензию в локтевых суставах не рекомендуют. Более функциональным считают положение с пронацией кисти. После длительных операций больные могут испытывать боль в области позвоночника. В некоторых случаях (например при лапароскопической холецистэктомии) используют модификации положения на спине, например положение Тренделенбурга с опущенным головным концом. В этом положении значительно страдает функция лёгких, увеличивается внутричерепное давление, повышается АД. В результате механического сжатия нижних долей лёгких увеличивается риск развития краевых ателектазов. В связи с вышеуказанными изменениями, у пациентов, длительно находящихся в положении Тренделенбурга, при выведении из анестезии могут возникнуть выраженные реакции в виде дезориентации, двигательного беспокойства и др. если этот момент сопровождается гипоксией, связанный с неадекватным дыханием в результате остаточного действия миорелаксантов и центрального угнетения дыхания, то существующие отёк и ишемия головного мозга усилятся и поддержат вышеописанные реакции при пробуждении, а, возможно, и спровоцируют нарушения мозгового кровообращения. В подобных случаях вводят седативные препараты, проводят коррекцию гемодинамики и АД, принудительно не восстанавливают дыхание и сознание, при необходимости проводят продлённую ИВЛ. Придание горизонтального положения после длительного пребывания в положении Тренделенбурга может сопровождаться снижением АД и тахикардией, что связано с декомпенсацией механизмов поддержания сосудистого тонуса, депонированием крови в системах мозговых артерий, скрытой гиповолемией. Перевод больного в положение Тренделенбурга и обратно следует проводить медленно.

Интраоперационный мониторинг. Адекватный мониторинг во время общей анестезии и в послеоперационный период является одним из ключевых условий успеха операции и наркоза. Количество методов мониторинга с каждым годом увеличивается, благодаря внедрению в клиническую практику современных научных технологий. Перед оперативным вмешательством необходимо планирование комплекса методов мониторинга. Несмотря на индивидуализацию, существуют стандарты интра- и послеоперационного мониторинга.

Стандарт интраоперационного мониторинга Американской Ассоциации анестезиологов

А) квалифицированный анестезиологический персонал присутствует в операционной во время проведения общей и регионарной анестезии; необходимо наличие соответствующей аппаратуры для мониторинга.

Б) у всех больных во время операции мониторируют оксигенацию, вентиляцию, кровообращение и температуру тела.

Мониторинг оксигенации: определяют концентрацию кислорода во вдыхаемом газе, проводят постоянную пульсоксиметрию для контроля насыщения кислородом крови; оценивают цвет кожных покровов.

Мониторинг вентиляции лёгких: по клиническим признакам постоянно оценивают экскурсии грудной клетки, давление в дыхательном контуре, проводят аускультацию лёгких, капнография.

Мониторинг кровообращения: проводят ЭКГ (постоянно), измеряют АД и ЧСС (каждые 5 минут); альтернативные методы контроля - анестезиолог во время наркоза обязательно пальпирует периферический и при необходимости центральный пульс, выслушивает тоны сердца, для контроля пульса используют пульсоксиметрию и плетизмографию.

Температурный мониторинг: используют поверхностную и инвазивную методики.

При необходимости, Гарвардский стандарт может дополняться такими видами мониторинга, как определение газов крови и КОС, ЭхоКГ, контроль давления в легочной артерии, массспектрометрия, эхоэнцефалография, эзофагальная стетоскопия, спектроскопия Raman, измерение диуреза, контроль ЦВД, измерение биспектрального индекса (БИ).

Вводный наркоз. Вводный наркоз перед интубацией трахеи, как правило, осуществляют внутривенными анестетиками. Выбор анестетиков или их комбинаций зависит от состояния пациента, наличия тяжёлых сопутствующих заболеваний (ИБС, гипертонической болезни и др.), а также от фармакодинамических и фармакокинетических свойств препарата. Применение комбинаций анестетиков позволяет значительно уменьшить дозу каждого. Наиболее часто для индукции применяют комбинации пропофола, тиопентала натрия, производных бензодиазепинов (сибазона, мидазолама), натрия оксибутирата, опиоидов (табл.15)

Табл.15 Стандартные дозы внутривенных анестетиков для индукции в наркоз перед интубацией трахеи.

Учитывают фармакодинамику анестетиков при различных тяжёлых состояниях или сопутствующих заболеваниях. Например, при гиповолемии нецелесообразно использовать препараты, обладающие кардиодепрессивным или вазодилятирующим действием (тиопентал, пропофол); осторожно следует использовать при вводном наркозе опиоиды; у больных с гипертонической болезнью целесообразно применять пропофол, бензодиазепины, опиоиды.

Всех больных, которым проводят абдоминальное вмешательство по экстренным показаниям, рассматривают, как потенциально имеющих полный желудок. Одним из источников легочных осложнений является аспирация в дыхательные пути желудочного содержимого, поступающего в глотку во время рвоты или пассивной регургитации в случае угнетения гортанных рефлексов. Для развития регургигации необходимо наличие двух основных и взаимосвязанных условий -- повышения внутрижелудочного давления и несостоятельности пищеводно-желудочного клапанного механизма.

Фактором, предрасполагающим к аспирации, является замедленная эвакуация желудочного содержимого, что происходит под влиянием морфина, промедола, атропина, диазепама. Этот эффект усиливают эмоциональный стресс, боль, воспалительный процесс в брюшной полости, повышение внутрибрюшного давления (опухоль, асцит, метеоризм, беременность). При кишечной непроходимости или нарушении перистальтики кишечника в желудке могут скапливаться в огромных количествах заглатываемый воздух и желудочное содержимое. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки за ночь в желудке скапливается до 2 л желудочного секрета. Попадание кислого желудочного содержимого (критическая величина рН 2,5 и ниже) в дыхательные пути может проявиться тяжелым бронхиолоспазмом, резким повышением проницаемости легочных капилляров с потерей жидкости и протеинов плазмы, развитием артериальной гипотонии с легочной гипертензией и отеком легких.

Поскольку при аспирации желудочного содержимого возможны опасные осложнения и высокая летальность, особенно важны профилактические мероприятия. Так, у больных, предрасположенных к застою в желудке, отсасывание по зонду, введенному через нос или рот, способствует эвакуации большого количества жидкости и воздуха. Перед вводной анестезией зонд следует удалить, так как он препятствует нормальной функции пищеводно-желудочного клапана. После интубации трахеи, если есть показания, зонд вновь вводят в желудок.

Больным с «полным желудком» проводят быструю последовательную индукцию. Быстрая последовательная индукция требует следующего оснащения: электроотсос с широким тонзилярным наконечником, ларингоскоп с прямыми и изогнутыми клинками различных размеров, эндотрахеальные трубки разных диаметров с проводниками. До наркоза больному на столе придают положение Фовлера: полусидя, когда головной конец приподнят на 50 см (уровень щитовидного хряща выше уровня эпигастральной области). Проводят прекураризацию субапнойными дозами недеполяризующих миорелаксантов (например 1 мг ардуана), затем - преоксигенацию высоким потоком кислорода в течении 3-5 минут. Для преоксигенации не используют плотную масочную вентиляцию, т.к она создаёт угрозу для попадания газовой смеси в желудок, его перерастяжение, рвоты и аспирации. Шею больного разгибают, что обеспечивает положение трахеи непосредственно кпереди от пищевода. Вводный наркоз осуществляют внутривенным введением анестетиков. Одновременно ассистент выполняет приём Селлика - выраженное нажатие пальцами на перстневидный хрящ, что позволяет сдавить и пережать пищевод без нарушения проходимости гортани. Приём Селлика осуществляют до полного подтверждения успешной интубации. Вводят деполяризующие миорелаксанты. После расслабления шейных мышц производят быструю интубацию трахеи, раздувают манжеты эндотрахеальной трубки до полной герметизации и начинают ИВЛ.

Наиболее частыми причинами артериальной гипотензии, развивающейся после индукции в наркоз и интубации трахеи, являются гиповолемия со снижением венозного возврата и сердечного выброса и использование анестетиков для индукции с кардиодепрессивным или сосудорасширяющим действием. Основной мерой профилактики гипотонии после индукции является коррекция гиповолемии.

Интубация трахеи. Важным элементом индукции является уменьшение вырыженности стрессовой реакции на прямую ларингоскопию и интубацию трахеи. Стрессовая реакция проявляется тахикардией, артериальной гипертензией, подъёмом внутричерепного и внутриглазного давлений, увеличением потребления кислорода мозгом и миокардом. Это особенно важно у больных с ИБС, инфарктами в анамнезе, артериальной гипертензией, глаукомой. Для предотвращения стрессовой реакции на ларингоскопию и интубацию применяют комбинированный внутривенный наркоз с использованием пропофола и фентанила. С этой целью применяют и адъювантные препараты, прежде всего лидокаин (внутривенно 1-1,5 мг\кг или местно на голосовые связки перед интубацией) и клонидин (клофелин). В последние годы используют блокаторы в-адренергических рецепторов - эсмолол и ландиолол.

Для интубации трахеи наиболее часто используются деполяризующий миорелаксант сукцинилхолин (дитилин). Дитилин, в дозе 1,0 мг\кг оказывает быстрое действие, и, через 60-90 с после его введения создаёт благоприятные условия для интубации. Длительность блока достаточно коротка (4-6 мин). Деполяризующие миорелаксанты вызывают мышечные подёргивания, которые проявляются в виде судорожного сокращения мышц с момента введения миорелаксанта и затихают, приблизительно, через 40 сек. Этот феномен связан с одновременной деполяризацией большей части нейромышечных синапсов. Мышечные фибрилляции могут вызывать ряд отрицательных последствий: послеоперационные мышечные боли, высвобождение калия, - поэтому для их предупреждения используется прекураризация (предшествующее введение небольших доз недеполяризующих миорелаксантов. Введение миорелаксантов деполяризующего типа повышает внутриглазное давление, поэтому их не используют при сопутствующей глаукоме. Так как деполяризующие миорелаксанты в организме разлагаются плазменной холинэстеразой, качественная или количественная недостаточность этого фермента вызывает чрезмерное увеличение блока. Эту особенность следует учитывать при проведении анестезии у больных с патологией печени и корректировать дозу деполяризующих миорелаксантов. Существенным недостатком деполяризующих миорелаксантов является также наличие высокого гистаминного эффекта.

В литературе с каждым годом увеличивается количество сообщений об использовании для интубации трахеи быстродействующих недеполяризующих миорелаксантов, таких как рокурониум (эсмерон), мивакуриум (мивакрон), рапакурониум.

Рокурониум обладает более быстрым действием, чем другие недеполяризующие миорелаксанты, обеспечивает хорошие условия для интубации, сравнимые с действием сукцинилхолина, через 60-90 сек после введения. По данным Yorukoglu D. соавт. (2003), действие комбинации лидокаина (1,5 мг\кг) и рокурониума в низкой дозе (0,6 мг\кг) при вводном наркозе пропофолом клинически эквивалентно действию сукцинилхолина и создаёт условия для интубации через 60 сек после введения, а также эффективно блокирует увеличение ЧСС после интубации.

Мивакурий в дозе 0,15-0,2 мг\кг через 2-2,5 мин также создаёт условия для интубации, равные введению сукцинилхолина, однако обладает гистаминным эффектом. Медленное введение препарата (в течении 1 минуты) позволяет свести к минимуму обусловленную выбросом гистамина артериальную гипотонию и тахикардию. Главное преимущество мивакурия - короткая продолжительность действия (20-30 мин), что в 2-3 раза больше 1 фазы сукцинилхолинового блока, но в 2 раза короче продолжительности действия атракурия, векурония и рокурония. На сегодняшний день мивакурий остаётся препаратом выбора при операциях в стационаре одного дня, в эндоскопической хирургии.

При интубации трахеи существует риск трудной интубации. По определению ASA, трудная интубация, - клиническая ситуация, при которой опытный анестезиолог сталкивается со сложностью проведения масочной вентиляции и\или интубации больного более чем в трёх попытках или в течении более 10 минут. Действия при трудной интубации регламентированы Приказом МЗ Украины от 3 июля 2006 г. № 430:

1. при интубации трахеи у бодрствующего пациента:

Размещено на http://www.allbest.ru

63

2. алгоритм действий при общей анестезии с использованием миорелаксантов:

Размещено на http://www.allbest.ru

63

( - )

Размещено на http://www.allbest.ru

63

· - рекомендуется не более 3-х попыток.

ИВЛ проводится в режиме нормовентиляции с пассивным выдохом. Чаще всего применяется полуоткрытый контур. В случае проведения тотальной внутривенной анестезии при наркозе ИВЛ проводится кислородно-воздушной смесью, причём количество кислорода в ней не должно превышать 40-60% (FiO₂ = 0,4 - 0,6)

Поддержание анестезии.

Для поддержания анестезии при операциях на верхних отделах ЖКТ могут использоваться:

1. сбалансированная анестезия - на фоне оксигенации 100% увлажнённым кислородом изофлюран (0,5%), или пропофол (50-200 мкг\кг\мин) в сочетании с меперидином (0,5 - 1,5 мг\кг каждые 3-4 часа), фентанилом (1-10 мкг\кг ) или ремифентанилом (0,05 -2 мкг\кг\мин). При коротких оперативных вмешательствах или в течении последнего часа при длительных вмешательствах в качестве альтернативы вместо изофлюрана используют севофлюран или десфлюран.

Изофлюран является структурным изомером энфлюрана. Из всех ингаляционных анестетиков он наиболее благоприятно воздействует на мозг - в минимальной степени увеличивает мозговой кровоток и снижает его потребность в кислороде. Он обладает раздражающим действием на дыхательные пути, поэтому он не применяется для индукции. В незначительной степени обладает бронхорасширяющим эффектом. В зависимости от дозы изофлюран снижает сосудистое сопротивление, поэтому, возможно, тахикардия является рефлекторным ответом. Изофлюран снижает сократимость миокарда и сердечный выброс, может вызвать синдром обкрадывания при ИБС, однако ишемию миокарда наблюдают не чаще, чем при наркозе другими ингаляционными анестетиками. Практически весь препарат выводится из организма в неизменённом виде и лишь 0,2% препарата метаболизируется. Изофлюран содержит СНF₂-группу и при взаимодействии с натрием образует монооксид углерода.

Севофлюран является метилизопропиловым эфиром, галогенизированный ионами фтора. Он оказывает депрессивное, но не выраженное действие на дыхание со снижением МОД и повышением РСО₂. не влияет на сократимость миокарда и ЧСС, снижает АД и сосудистое сопротивление, в т.ч. мозговых и коронарных артерий. Севофлюран метаболизируется печёночным цитохромом Р450. в процессе метаболизма образуется гексафторизопропанол и неорганический фтор, но клинически, несмотря на повышение этого нефротоксичного иона, осложнений со стороны почек в ислледованиях не наблюдали.

Ремифентанил является антагонистом µ-рецепторов ультракороткого действия. Уникальные свойства ремифентанила обусловлены метилэфирной боковой цепью, которая гидролизируется неспецифическими эстеразами крови, что обеспечивает время полувыведения 10-20 минут. Таким образом, ультракороткое действие обусловлено больше метаболизмом, чем перераспределением. Внепечёночный гидролиз ремифентанила делает безопасным его применение при заболеваниях печени. Быстрое начало и короткое действие предполагают использование ремифентанила для вводного наркоза. При внутривенном введении в дозе свыше 1 мкг\кг происходит кратковременное увеличение АД и ЧСС без выброса гистамина. Отрицательным свойством ремифентанила является необходимость использования аналгетиков вскоре после прекращения его введения.

2. тотальная внутривенная анестезия - 30-100% кислород + ремифентанил (для индукции 1 мкг\кг\мин, для поддержания анестезии 0,25 мкг\кг\мин) + пропофол (первые 10 минут - 140 - 200 мкг\кг\мин, следующие 2 часа 100-140 мкг\кг\мин, после 2 часов - 80-120 мкг\кг\мин, инфузию прекращают за 5-10 мин до конца операции).

Пропофол представляет собой быстродействующий внутривенный анестетик для введения в общую анестезию и ее поддержание, а также для седации пациентов во время интенсивной терапии. У большинства пациентов общая анестезия наступает через 30-60 секунд. Продолжительность анестезии в зависимости от дозы и сопутствующих препаратов составляет от 10 минут до 1 часа. От анестезии пациент пробуждается быстро и с ясным сознанием. Возможность открыть глаза появляется через 10 минут. Конкретных мест специфической адсорбции не установлено. Согласно общему мнению, данный анестетик вызывает неспецифический эффект на уровне липидных мембран. Пропофол на 97% связывается с белками плазмы. Период полувыведения после внутривенной инфузии составлял от 277 до 403 минут. Кинетика пропофола после внутривенной болюсной инъекции может быть представлена в виде трехчастевой модели: быстрая фаза распределения (период полувыведения 2 - 4 минуты), в-фаза (период полувыведения 30 - 60 минут) и г-фаза (период полувыведения 200 - 300 минут). В ходе г-фазы понижение концентрации препарата в крови происходит медленно вследствие медленного перераспределения из слабо перфузируемых, вероятно, жировых тканей. В клинических условиях эта фаза не влияет на время пробуждения. Пропофол метаболизируется преимущественно путем конъюгации в печени при клиренсе около 2 л/мин, но метаболизм происходит также вне печени. Клиренс у детей выше чем у взрослых. Неактивные метаболиты выводятся большей частью почками (около 88%). При поддержании анестезии в обычном режиме не наблюдалось значительной кумуляции пропофола после хирургических процедур продолжительностью не менее 5 часов.

При использовании пропофола индукция в наркоз происходит быстро и мягко. Для молодых пациентов индукционная доза пропофола составляет 2-2,5 мг/кг внутривенно. Для индукции в анестезию пропофол рекомендуется вводить со скоростью 40 мг/10сек, ориентируясь на клинику анестезии.

Для пациентов старше 55 лет индукционная доза пропофола составляет 1,5-1,75 мг/кг. Пропофол не вызывает каких-либо специфических побочных эффектов у пожилых пациентов. Если препарат вводится внутривенно медленно и доза титруется в соответствии с клиникой анестезии, тогда артериальное давление остается стабильным, как у молодых людей. Ослабленным больным пропофол необходимо вводить более медленно, примерно 20 мг/10сек и в меньшей дозе - 1-1,5 мг/кг. По “анестетической“ силе пропофол в 1,5-2 раза превышает тиопентал натрия. Медленное введение пропофола сопровождается меньшим количеством побочных эффектов (частота апноэ и его длительность уменьшается) и позволяет снизить дозу, необходимую для индукции в анестезию с 2,64±0,37 мг/кг (при скорости введения 40 мг/10сек) до 1,61±0,34 (при скорости введения 10 мг/10сек).

Введение болюсной дозы пропофола сопровождается снижением систолического, диастолического и среднего артериального давления, системного сосудистого сопротивления и не влияет на частоту сердечных сокращений или несколько снижает ее. Премедикация бензодиазепинами, опиатами, антихолинергическими и антигистаминными препаратами существенно не влияет на показатели гемодинамики после введения болюсной дозы пропофола.

Состояние анестезии можно поддерживать как повторными болюсными введениями пропофола, так и постоянной инфузией препарата. Доза болюсных введений составляет 25-50 мг в зависимости от состояния пациента. Введение препарата в виде инфузии позволяет нивелировать гипотензивный эффект препарата и уменьшить угнетение дыхания, что особенно важно при применении у пожилых и ослабленных пациентов. Постоянная инфузия: требуемая скорость инфузии у разных пациентов заметно колеблется. Для поддержания общей анестезии следует назначать пропофол в дозе 4-12 мг/кг/ч. Более пожилым, ослабленным пациентам, а также пациентам с гиповолемией или с ASA 3 и 4 степени, следует сокращать дозу до 4 мг/кг/ч. При наступлении анестезии (приблизительно в течение первых 10 - 20 минут) некоторым пациентам может быть показана слегка повышенная скорость инфузии (8 - 10 мг/кг/ч). Побочные эффекты пропофола:

А) Общие

При введении в наркоз могут развиться понижение давления и временная остановка дыхания, которые могут проявляться в тяжелой степени, особенно у пациентов с общим ухудшенным состоянием. Реже наблюдались эпилептоформные движения, конвульсии и опистотонус, иногда через несколько часов или дней после введения препарата. Также сообщалось о случаях отека легких. Иногда при пробуждении сознание вновь ухудшается на короткое время. В некоторых случаях наблюдались аллергические реакции при наличии анафилактических симптомов, таких как выраженная гипотензия, бронхоспазм, отек или эритема лица. На фоне использования пропофола возникала брадикардия и в некоторых случаях остановка сердца (асистолия). В очень редких случаях при использовании пропофола для седации во время интенсивной терапии в дозах выше 4 мг/кг/ч наблюдались рабдомиолиз, метаболический ацидоз, гиперкалиемия или сердечная недостаточность, иногда со смертельным исходом. Очень редко после введения пропофола развивался панкреатит, но причинно-следственная взаимосвязь не была подтверждена со всей очевидностью. Также отмечались послеоперационный озноб, жар, ощущения холода и эйфория. На фоне длительного применения пропофола может наблюдаться окрашивание мочи в зеленый или красновато-коричневый цвет, вызываемое хинольными метаболитами пропофола и не представляющее опасности. Могут наблюдаться изменения в сексуальном поведении, как и при использовании других анестетиков. После многократного введения пропофола наблюдалась легкая тромбопения.

Б) Местные

Обычно пропофол хорошо переносится. Часто в месте инъекции возникает боль, которую можно уменьшить, смешивая препарат с лидокаином или посредством введения препарата в одну из крупных вен на предплечье или в локтевой ямке. Редко наблюдаются флебиты и тромбоз вен. В отдельных случаях после паравенозного введения пропофола возникали тяжелые реакции ткани.

Для поддержания миорелаксации при ТВА с ИВЛ используется атракурия бесилат (тракриум ) - 5-10 мкг\кг\мин, или векурония бромид (норкурон) - 1-2 мкг\кг\мин, или мивакурия хлорид - 4-10 мкг\кг\мин, или рокурония бромид (эсмерон) 5-10 мкг\кг\мин.

3. комбинированная анестезия . По данным института Шалимова, у больных, оперированных по поводу опухоли головки поджелудочной железы и периампулярной зоны, целесообразно сочетание ТВА+ПРЭБ. Эффективность настоящей методики определяется оптимальным уровнем катетеризации эпидурального пространства и подбором дозы анестетика, обеспечивающего «узкую полоску» блокады.

Катетеризацию эпидурального пространства осуществляют по общепринятой методике до индукции в наркоз на уровне Т_VII - T_VIII . Блокаду симпатической иннервации зоны поджелудочной железы достигают введением в эпидуральное пространство 0,125% раствора бупивакаина 3-6 мл. первую дозу анестетика, не превышающую 3 мл вводят со скоростью 0,5 мл\мин, затем в течении 15-25 минут контролируют показатели центральной гемодинамики. Снижение АД,ЦВД, на фоне увеличения ЧСС свидетельствуют о необходимости коррекции скрытой гиповолемии.

Поддержание анестезии в случаях сочетания ТВА с ПРЭБ достигается попеременным введением препаротов ТВА с эпидуральным введением местного анестетика на фоне тотальной миоплегии.

ПРЭБ позволяет снизить поддерживающую дозу фентанила до 0,002 мг\кг\час.

Такой сочетанный вид анестезии отличается гладким течением со стабильной гемодинамикой, быстрым пробуждением больного. Правильное выполнение методики обеспечивает адекватную нейровегетативную защиту организма на операционную травму и в сочетании с ранним применением антиферментных препаратов способствует уменьшению послеоперационного отёка поджелудочной железы и снижает вероятность развития послеоперационного панкреатита.

В ГУ Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН разработан Протокол анестезиологического пособия при высокотравматичных оперативных вмешательствах на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны, обеспечивающего адекватную защиту пациентов при минимальной фармакологической нагрузке.

Протокол комбинированной ингаляционно-эпидуральной анестезии (ГУ Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН)

Премедикация: за 30 минут до транспортировки в операционную - внутримышечное введение дормикума (0,1 мг/кг).

В операционной: после предварительной инфузионной подготовки (7-10 мл/кг) в асептических условиях, выполняется катетеризация эпидурального пространства на уровне Th_VIII. Катетер проводится в краниальном направлении до уровня Th_VI-Th_V. Через 7 минут после введения тест-дозы (лидокаин - 50 мг) начинают инфузию приготовленного ex tempore 0,3% раствора наропина в дозе 1 мг/кг?ч и индукцию в наркоз: атропин (0,07 мг/кг), пропофол (1,5-2 мг/кг), фентанил (4 мкг/кг), тракриум (0,5-0,6 мг/кг).

ИВЛ осуществляют в режиме нормокапнии с использованием minimum flow anaesthesia (до 0,6 л/мин) закисно-кислородной смесью (1:1) с изофлюраном. Катетеризируют центральную вену и периферическую артерию.

Мониторинг: ЭКГ, ЧСС, АД_инв., ЦВД, SpO₂, анализ газового состава дыхательной смеси и крови, почасовой диурез. Обязательным условием проведения адекватной ингаляционно-эпидуральной анестезии является ЭЭГ-мониторинг (ИНЭЭГ) в сочетании с контролем функционального состояния ВНС - вариационной пульсометрией в режиме реального времени.

При поддержании анестезии в качестве основного антиноноцицептивного компонента используют постоянную эпидуральную инфузию 0,3% раствора наропина, дозировка которого через 1 час снижается до 0,5 мг/кг?ч, а к исходу 2-го часа - до 0,3-0,4 мг/кг?ч. Инфузия наропина продолжается вплоть до окончания анестезии. По данным нейрофизиологического мониторинга адекватности анестезии (ИНЭЭГ - не более 55% и не ниже 35%, ИН по Баевскому Р.М. - не более 300 н.е. и не ниже 50 н.е.) определяют необходимую концентрацию изофлюрана в закисно-кислородной смеси - обычно не более 0,2-0,3 об.%, что в сумме дает 0,7-0,9 МАК. На разрез кожи и (или) лапаротомию дополнительно болюсно вводят фентанил 100 мкг. В дальнейшем, наркотические анальгетики практически не используют (кроме исключительных ситуаций).

Объем инфузионной терапии: от момента постановки венозного катетера до разреза кожи - от 35 до 40% ОЦК (кристаллоиды/коллоиды = 3/1). Далее темп инфузии определяется потерями и возмещением физиологической потребности (10-15 мл/кг?ч). Трансфузию аллоэритроцитов и свежезамороженной плазмы проводят по строгим показаниям (при уровне Hb < 80 г/л, явлениях гипокоагуляции).

Интраоперационная органопротекция: даларгин, ингибиторы протеолитических ферментов, дигоксин (после 1-го ОЦК инфузии) или допамин (после 1-го ОЦК инфузии, начальная дозировка 1 мкг/кг?мин), преднизолон - 3-5 мг/кг (до пережатия гепатодуоденальной связки), сандостатин 0,1 мг, неотон и перлинганит - в терапевтических дозировках, по показаниям.

Конец операции: подачу изофлюрана прекращают после ушивания брюшины, но анестезию продолжают проводить на низких потоках.

Конец анестезии: на этапе ушивания разреза кожи отключают подачу N₂O и выставляют потоки О₂ и воздуха в объёме минутной вентиляции легких пациента.

Установлено, что Реализация разработанного на основании концепции поддержания анестезии без наркотиков Протокола позволяет предельно минимизировать фармакологическую нагрузку (сокращается потребность в фентаниле в 14 раз, дормикуме - в 5 раз, миорелакстантах - на 26%, изофлюране - в 1,6 раза) при достоверно подтвержденной адекватности анестезиологического пособия (улучшаются параметры центральной гемодинамики и кислородтранспортной функции крови со снижением объёма кровопотери на 40%.) . Применение Протокола комбинированной ингаляционно-эпидуральной анестезии сокращает период постнаркозной реабилитации (обеспечивает быстрое восстановление сознания у 66% больных, укорачивает время послеоперационной ИВЛ в 3 раза) и уменьшает количество послеоперационных осложнений на 16,5%, повышая качество лечения пациентов.

Интраоперационная инфузионно-трансфузионная терапия.

Рациональная инфузионная терапия - самый важный аспект поддержания функции гемодинамики во время операции. Хотя во время операции, безусловно, необходимо поддерживать кислотно-основное состояние и электролитное равновесие, транспорт кислорода и нормальное состояние свёртывания крови, нормальный внутрисосудистый объём является основным параметром жизнеобеспечения. Интраоперационная инфузионная терапия должна основываться на оценке физиологических потребностей в жидкости, сопутствующих заболеваниях, действии лекарственных препаратов, применяемых для анестезии, методике проведения анестезии и потерях жидкости во время хирургического вмешательства.

Основная цель проводимой инфузионной терапии в критических ситуациях - поддержание адекватного сердечного выброса для обеспечения перфузии тканей при максимально низком гидростатическом давлении в просвете капилляров. Это необходимо для того, чтобы предупредить утечку жидкости в интерстиций.

В настоящее время мониторинг зачастую ограничивается только центральным венозным давлением (ЦВД), хотя иногда для оценки преднагрузки применяется и измерение конечно-диастолического давления для правого желудочка или давления заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК). Обычные показатели адекватного внутрисосудистого объёма и перфузии, например ЦВД, могут с успехом применяться при наблюдении за больными без существенной сосудистой патологии и волемических нарушений, которые подвергаются плановым хирургическим вмешательствам. Однако в более сложных случаях, например, у больных с сопутствующей кардиальной патологией, тяжелыми видами шока необходим тщательный мониторинг - катетеризация лёгочной артерии, а также чрезпищеводная эхокардиография. При критических ситуациях только эти методы мониторинга могут помочь адекватно оценить преднагрузку, постнагрузку и сократимость миокарда.

Доставка кислорода к тканям определяется величиной сердечного выброса и величиной объёмного содержания кислорода артериальной крови.

Содержание кислорода в артериальной крови зависит от количества гемоглобина, насыщения его кислородом и, в небольшой степени, от количества кислорода, растворённого в плазме. Таким образом, адекватное количество эритроцитов - непременное условие поддержания нормального содержания кислорода в артериальной крови, а соответственно, и его доставки. В то же время, практически во всех случаях кровопотери кислородное голодание тканей наступает не из-за гемической гипоксии, а из-за циркуляторной. В первую очередь стоит задача увеличить объём циркулирующей крови и нормализовать микроциркуляцию, а затем восстанавливать функции крови (транспортную, иммунную и т.д.). Возможные альтернативы эритроцитов - препараты модифицированного гемоглобина и перфтораны.

Хотя скрининговые обследования доноров существенно снизили риск трансфузионной передачи гепатитов и вируса иммунодефицита человека, остаются еще и многочисленные трансфузионные осложнения и ограничения по сроку годности. В качестве альтернатив гемотрансфузии можно рассматривать увеличение сердечного выброса, повышение утилизации кислорода тканями и поддержание высокого уровня насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом. Однако нельзя забывать и о том, что после хирургического вмешательства резко повышается потребление кислорода - так называемое послеоперационное гиперметаболическое состояние.

Солевые растворы (физиологический раствор хлорида натрия и Рингер-лактат) оказывают влияние на концентрацию хлорида натрия вне клетки и на кислотно-основное состояние. Во время операции и в послеоперационном периоде резко возрастает концентрация в крови альдостерона, что приводит к увеличению реабсорбции натрия в канальцах почек. Это требует равновесной реабсорбции отрицательного аниона (то есть хлорида) или же секреции иона водорода или калия для поддержания электронейтральностн почечных канальцев. При использовании физиологического раствора хлорида натрия резко уменьшается секреция ионов калия и водорода, в результате чего может развиться гипер-хлоремический метаболический ацидоз.

Небольшое время нахождения в просвете сосуда и относительно низкое содержание натрия - аргументы против использования физиологического раствора хлорида натрия для лечения операционной кровопотери. Чаще всего в практике применяются физиологический раствор хлорида натрия и сбалансированные солевые растворы, например, раствор Рингер-лактат. Самые лучшие из солевых растворов содержат калий, но их следует использовать с осторожностью у больных с гиперкалиемией, особенно при почечной недостаточности. Также нужно иметь в виду, что в растворе Рингер-лактат содержится кальций. Поэтому раствор Рингер-лактат не стоит использовать в тех случаях, когда планируется инфузия цитратной крови.

Применение раствора Рингер-лактат более физиологично, так как сохраняется отношение натрий/хлор и не развивается ацидоз. Инфузия раствора Рингер-лактат в большом количестве в послеоперационном периоде может привести к алкалозу, так как в результате метаболизма лактата образуется много бикарбоната. В этой ситуации можно добавлять к этим стандартным растворам калий и кальций.

Глюкоза

Включение глюкозы в интраоперационную программу инфузионной терапии обсуждается достаточно давно. Традиционно глюкоза назначалась во время операции для предотвращения гипогликемии, и для того, чтобы ограничить катаболизм белков. Предупреждение гипо- и гипергликемии особенно важно у больных с сахарным диабетом и болезнями печени. В отсутствие болезней, сильно влияющих на метаболизм углеводов, можно обойтись и без растворов глюкозы.

Гипергликемия, сопровождающаяся гиперосмолярностью, осмотический диурез и ацидоз тканей головного мозга - последствия чрезмерного увлечения растворами глюкозы. Поскольку головной мозг функционирует только на глюкозе, то в условиях гипоксии начинается анаэробный метаболизм глюкозы, и развивается ацидоз. Чем дольше продолжительность ацидоза, тем более вероятны гибель или необратимое повреждение нервных клеток. В этих ситуациях растворы глюкозы абсолютно противопоказаны . Единственным показанием для интраоперационного использования растворов глюкозы является профилактика и лечение гипогликемии.

Факторы свёртывания

Дефицит факторов свёртывания может привести к кровотечению, а следовательно, является показанием к назначению препаратов крови, в том числе свежезамороженной плазмы, тромбоцитов или криопреципитата. Причинами дефицита факторов свёртывания могут быть: гемодилюция, диссемированное внутрисосудистое свёртывание, угнетение кроветворения, гиперспленизм и дефицит синтеза факторов свёртывания. Вдобавок может наблюдаться нарушение функции тромбоцитов как эндогенного (например, при уремии), так и экзогенного (прием салицилатов и нестероидных противовоспалительных препаратов) характера. Вне зависимости от причины, до переливания компонентов крови строго обязательно определение и подтверждение нарушений свёртывания.

Наиболее часто встречающаяся во время операций коагулопатия - это тромбоцитопения разведения, которая часто возникает при массивных трансфузиях эритроцитарной массы, коллоидных и кристаллоидных растворов.

Дефицит факторов свёртывания в отсутствие нарушения функции печени встречается редко, но нужно помнить, что в консервированной крови сохраняется только 20-30% лабильных факторов свёртывания (фактор VII и VIII). Показание для трансфузии тромбоцитов у хирургического больного - это выраженная тромбоцитопения (от 50 000 до 75 000). Удлинение стандартного времени свёртывания в 2-4 раза - показание для инфузии свежезамороженной плазмы, а уровень фибриногена менее 1 г/л при наличии кровотечения указывает на необходимость применения криопреципитата.

Количественные аспекты инфузионной терапии.

На объём инфузионной терапии во время операции влияет много различных факторов. Среди них: объём внутрнсосуднстой жидкости до операции, функция сердца до операции, метод обезболивания, фармакология анестетика, положение на операционном столе, терморегуляция, инфузионная терапия во время операции, продолжительность операции, локализация операции, метод операции, ишемия внутренних органов, функция сердца во время операции, проницаемость капилляров, эндотоксемия, провоспалительные цитокины, сепсис, аллергические и анафилактические реакции.

Гиповолемия часто сочетается с хронической артериальной гипертензией, вызывающей увеличение общего сосудистого сопротивления. На объём сосудистого русла также влияют различные лекарственные препараты, которые больной принимал длительное время до операции или которые использовались в качестве предоперационной подготовки.

Если у больного имеются такие нарушения, как тошнота, рвота, гиперосмолярность, полиурия, кровотечения, ожоги или нарушения питания - то следует ожидать предоперационной гиповолемии. Часто она остается нераспознанной вследствие перераспределения ВСО жидкости, хронической кровопотери, а также неизменной, а иногда даже и растущей массы тела. Причинами волемических нарушений в такой ситуации могут быть: нарушения функции кишечника, сепсис, синдром острого лёгочного повреждения, асцит, плевральный выпот и выброс гормональных медиаторов. Все эти процессы часто сопровождаются повышением проницаемости капилляров, в результате чего происходит потеря внутрисосудистого объёма жидкости в интерстициальное и другие пространства.

Коррекция предоперационного дефицита жидкости - краеугольный камень в предупреждении тяжелой артериальной гипотонии и синдрома гипоперфузни во время вводного наркоза.

При возмещении дефицита следует помнить, что при отсутствии гиповолемического шока максимально допустимый темп введения жидкости составляет 20 мл/кг/час (или в пересчете на площадь поверхности тела 600 мл/м²/час). Гемодинамическая стабилизация, необходимая для начала анестезии и операции, характеризуется следующими показателями:

АД не ниже 100 мм рт. ст.

ЦВД в пределах 8 - 12 см вод. ст.

диурез 0,7 - 1 мл/кг/час

Несмотря на все предосторожности, индукция в любом случае сопровождается снижением венозного возврата. Применяемые для вводного наркоза внутривенные анестетики, в том числе тиопентал натрия и пропофол, существенно снижают общее сосудистое сопротивление и также могут уменьшать сократимость миокарда. Для поддержания анестезии применяются и другие препараты - например, этомидат, бриетал, дормикум или опиаты в высоких дозах также могут провоцировать артериальную гипотонию из-за угнетения симпато-адреналовой системы. Мышечные релаксанты могут приводить к выбросу гистамина (кураре и атракуриум) и снижать общее сосудистое сопротивление, или увеличивать объём венозных депо из-за выраженного расслабления мышц. Все ингаляционные анестетики снижают сосудистое сопротивление и угнетают сократительную функцию миокарда.

Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ), начатая сразу же после вводного наркоза, особенно опасна для больного с гиповолемией, так как положительное давление на вдохе резко снижает преднагрузку. Применение регионарных методов обезболивания, например, эпидуральной и спинномозговой анестезии, может быть реальной альтернативой общей анестезии в том случае, если есть условия и время для восполнения дефицита жидкости. Однако все эти методы сопровождаются симпатической блокадой, распространяющейся на два-четыре сегмента выше сенсорного блока, а это может быть губительным для больного с гиповолемией из-за депонирования крови в нижних конечностях.

В течение последних 40 лет опубликовано огромное количество точек зрения на инфузионную терапию во время абдоминальных операций. До того, как появилась современная теория о перераспределении объёма внутрисосудистой жидкости, считалось, что задержка соли и воды во время операции диктует требования к ограничению вводимой жидкости во избежание перегрузки объемом. Эта точка зрения основывалась на регистрации повышенных концентрации альдостерона и антидиуретического гормона во время операции. То, что выброс альдостерона - ответ на операционный стресс - давно и безоговорочно доказанный факт. Более того, ИВЛ в режиме непрерывного положительного давления еще больше способствует олигурии.

Позднее появились данные о потере жидкости в "третье пространство", и большинство клиницистов согласилось с тем, что во время хирургического вмешательства возникает дефицит объёма как внеклеточной, так и внутрисосудистой жидкости.

В течение многих лет, особенно до появления инвазивных методов мониторинга преднагрузки и сердечного выброса, клиницисты имели возможность только эмпирических расчётов инфузионной терапии на основании локализации оперативного вмешательства и его продолжительности. В таком случае для абдоминальных вмешательств скорость инфузии составляет примерно от 10 до 15 мл/кг/час кристаллоидных растворов, плюс растворы, необходимые для возмещения кровопотери и введения лекарственных препаратов. Во время операции к объёму инфузионной терапии добавляют объём жидкости, необходимый для восполнения кровопотери и введения лекарственных препаратов. Кровопотеря всегда сопровождается перераспределением жидкости и потерей объёма внеклеточной и внутриклеточной жидкости. При этом следует помнить, что основную угрозу для больного преставляет не потеря эритроцитов, а расстройства гемодинамики, поэтому главная задача инфузионной терапии - скомпенсировать ОЦК. Кровопотерю восполняют так, чтобы объём введённой жидкости был больше объёма потерянной крови. Консервированная кровь не является оптимальной трансфузионной средой для этой цели: она ацидотична, имеет низкую кислородную емкость, до 30% ее эритроцитов находятся в виде агрегатов, блокирующих капилляры легких. При возмещении кровопотери кристаллоидными растворами для поддержания адекватного объёма внутрисосудистой жидкости требуется в три раза больше кристаллоидных растворов, чем было потеряно крови.

Нужно также учитывать потери жидкости при полостных операциях, однако такие потери бывает очень трудно оценить. Ранее считалось, что после больших вмешательств на брюшной полости требуется ограничение введения жидкости для профилактики развития отёка лёгких и застойной сердечной недостаточности. Это действительно может случиться, так как в послеоперационном периоде может произойти сдвиг жидкости в сторону интерстициального пространства. Следует полагать, что в основе такого перераспределения лежит изменение проницаемости сосудов. Причиной такого изменения проницаемости может быть выброс провоспалительных цитокинов, в том числе интерлейкинов 6 и 8, а также фактора некроза опухолевого роста (TNFa) в результате стрессовой реакции на оперативное вмешательство. Хотя на этот счёт существует мало воспроизводимых результатов исследований, возможный источник эндотоксемии - ишемизированная или травмированная слизистая.