Особенности пред-, интра- и послеоперационного периода при операциях на верхних отделах ЖКТ

Несмотря на все перечисленные механизмы, в течение 25 лет сформировалась устойчивая точка зрения на то, что во время операции необходима адекватная инфузионная терапия для поддержания преднагрузки и сердечного выброса. В случаях ухудшения сократительной способности миокарда инфузионная терапия проводится в таком объёме, чтобы поддерживать минимальное коцечно-диастолическое давление (то есть ДЗЛК должно быть в пределах от 12 до 15 мм рт.ст.), что позволяет на этом фоне применять препараты для инотропной поддержки. Необходимость ограничения жидкости в послеоперационном периоде и контроль диуреза диктуется патофизиологией основного заболевания.

Качественные аспекты инфузионной терапии.

Основные аргументы в пользу выбора того или иного раствора должны основываться на правильной интерпретации различных показателей, характеризующих данную клиническую ситуацию, и сопоставимость с ней физико-химических свойств препарата.

Коллоидные растворы обладают высоким онкотическим давлением, вследствие чего распределяются преимущественно во внутрисосудистом секторе и перемещают туда воду их интерстициального пространства. Чем крупнее молекула растворенного вещества, тем сильнее онкотический эффект и ниже его способность покидать сосудистое русло путем выхода в интерстиций или фильтрации в клубочках почек. В то же время ценным качеством среднемолекулярных коллоидов является их способность улучшать реологические свойства крови, что приводит к снижению постнагрузки и увеличению объема тканевого кровотока. Дезагрегантные свойства декстранов позволяют применять эти препараты для «разблокирования» капиллярного русла (однако при дозе свыше 20 мл/кг/сут реальна опасность развития коагулопатии).

Кристаллоидные растворы распределяются в приблизительной пропорции: 25% - во внутрисосудистом, 75% - в интерстициальном пространстве.

Отдельно стоят растворы глюкозы: распределение объема - 12% во внутрисосудистом секторе, 33% - в интерстиции, 55% - во внутриклеточном секторе.

Восполнение недостаточности транспорта кислорода и системы свёртывания требует трансфузии компонентов крови. Выбор по-прежнему остаётся за кристаллоидными растворами, если основные нарушения касаются электролитного равновесия или кислотно-основного состояния. Применение растворов глюкозы, особенно при нарушениях мозгового кровообращения и хирургических вмешательствах, в настоящее время не рекомендуется, поскольку они усугубляют ацидоз в тканях головного мозга.

Таблица 16. Преимущества и недостатки коллоиднов и кристаллоидов

Препарат	Преимущества	Недостатки
Коллоиды	Меньший объем инфузий	Большая стоимость
	Длительное увеличение ОЦП	Коагулопатия (декстраны > ГЭК)
	Меньшие периферические отёки	Отек лёгких
	Более высокая системная доставка кислорода	Снижение Са ++ (альбумин)
		Снижение КФ
		Осмотический диурез (низкомолекулярные декстраны)
Кристаллоиды	Меньшая стоимость	Временное улучшение гемодинамики
	Больший диурез	Периферические отёки
	Замещение секвестрированной интерстициальной жидкости	Отек легких

Таким образом, в интраоперационном периоде программа инфузионной терапии должна строиться на рациональном сочетании двух типов растворов.

Плазма

Свежезамороженная плазма (СЗП) представляет собой смесь трёх главных белков: альбумина, глобулина и фибриногена. Концентрация альбумина в плазме в 2 раза больше концентрации глобулина и в 15 раз больше концентрации фибриногена. Онкотическое давление определяется в большей степени количеством молекул коллоидов, чем их размерами. Подтверждением этому служит тот факт, что более 75% КОД формирует альбумин. Оставшаяся часть онкотического давления плазмы определяется глобулиновой фракцией. Фибриноген играет в этом процессе незначительную роль.

Хотя вся плазма проходит тщательные скрининговые процедуры, имеется определенный риск передачи инфекции: например, гепатит С - 1 случай на 3300 переливаемых доз, гепатит В - 1 случай на 200000, и ВИЧ-инфекции -1 случай на 225 000 доз.

Трансфузионный отёк лёгких - крайне опасное осложнение, которое, к счастью, встречается нечасто (1 на 5000 трансфузий), но тем не менее может серьёзным образом омрачить процесс интенсивной терапии. И даже если осложнения трансфузии плазмы в виде альвеолярного отёка лёгких и не произойдёт, то шанс значительно ухудшить состояние системы дыхания и продлить ИВЛ очень высокий. Причиной этого осложнения является реакция лейкоагглютинации антител, поступающих с плазмой донора. СЗП содержит донорские лейкоциты. В одной дозе они могут присутствовать в количестве от 0,1 до 1 x 10¹¹. Чужеродные лейкоциты, так же, как и свои, у больных, находящихся в критическом состоянии, являются мощным фактором в развитии системной воспалительной реакции с последующим генерализованпым повреждением эндотелия. Индуцировать процесс может активация нейтрофилов, их адгезия на эндотелии сосудов (прежде всего это сосуды малого круга кровообращения). Все последующие события связаны с высвобождением биологически активных веществ, повреждающих клеточные мембраны и изменяющих чувствительность эндотелия сосудов к вазопрессорам и активирующих факторы свёртывания крови.

В связи с этим СЗП должна применяться по самым строгим показаниям. Эти показания должны ограничиваться только необходимостью восстановления факторов свёртывания.

Интраоперационпая инфузионпая терапия - серьёзный инструмент для уменьшения летальности и частоты осложнений. Поддержание адекватной гемодинамики в интраоперационном периоде, особенно преднагрузки и сердечного выброса, абсолютно необходимо для профилактики тяжёлых сердечно-сосудистых осложнений как во время вводного, так и во время основного наркоза. Знание фармакологии анестетиков, правильное положение больного на операционном столе, соблюдение температурного режима, респираторная поддержка, выбор методики оперативного вмешательства, область и продолжительность операции, степень кровопотери и травматизация тканей - вот факторы, которые следует учитывать при определении объёма инфузии.

Поддержание адекватного объёма внутрисосудистой жидкости и преднагрузки важно для поддержания нормальной тканевой перфузии. Хотя количество вводимой жидкости, безусловно, является основным, нужно учитывать также и качественные характеристики вводимой жидкости: способность увеличивать доставку кислорода, влияние на свёртывание крови, баланс электролитов и кислотно-основное состояние. В отечественной литературе появились авторитетные и обстоятельные исследования, которые также доказывают прямой и опосредованный экономический эффект при использовании растворов гидроксиэтилированного крахмала.

Особенности интраоперационного периода у больных с синдромом желтухи.

Неблагоприятный прогноз может относится к падению печёночного кровотока на введение общих анестетиков, за чем может последовать тотальный гепатонекроз. Необходимо избегать почечной ишемии. Другими словами, стабильная анестезия предполагает сохранение стабильной гемодинамики. Сердечный выброс следует поддерживать инфузионной терапией. Необходимо поддерживать адекватный ОЦК и гематокрит. Изофлюран в исследованиях на животных не оказывал повреждающего действия на печёночный кровоток. Гиперкапния стимулирует симпатическую систему, поэтому ИВЛ желательно проводить с поддержанием РаСО₂ = 35-40 мм рт.ст. Изменённый метаболизм лекарств скажется на длительности их действия, и рассчитать его трудно. Может оказаться нарушенным КЩС, а электролитные расстройства могут способствовать прогрессированию энцефалопатии - необходим соответствыющий мониторинг.

Показано поддержание диуреза диуретиками, но не за счёт сокращения ОЦК. Массивный диурез необходимо сразу же возмещать. Необходимо своевременно восполнять кровопотерю. Может развиться гипогликемия (с очень тяжёлыми последствиями) - необходимы мониторинг и коррекция.

При низких показателях жизненно важных функций рекомендуется использовати инвазивный мониторинг. Для поддержания почечного кровотока полезна инфузия «почечных» доз допамина.

Гипотермия опасна провокацией коагулопатии, поэтому необходимо подлогревать все вливаемые растворы, увлажнять ингалируемые газы, использовать матрасы с подогревом и подогрев воздуха, уменьшать потери тепла с поверхности тела.

При паренхиматозной патологии может потребоваться возмещение факторов свёртывания. Восполнение жидкости, потерянной с мочой. Вливание допамина для стабилизации гемодинамики. Катехоламины могут сократить печёночный и почечный кровоток. Эпидуральная аналгезия возможна только при нормальной свёртывании крови. Введение опиатов возможно только в малых дозах.

Имеется повышенная чувствительность к препаратам:

· Внутривенные анестетики;

· Сукцинилхолин при тяжёлой степени истощения (альбумин менее 20 г\л), т.к. может быть дефицит псевдохолинэстеразы;

· Недеполяризующие миорелаксанты при гипокальциемии, гипофосфатемии и гипомагниемии;

· Препараты, связывающиенся с альбумином, например, диазепам;

· Препараты, связывающиеся со скелетными мышцами, например, дигоксин.

Периоперационная летальность при лапаротомии у больных с гепатоцеллюлярной патологией составляет 9,5%, частота осложнений - 12%. Примерно у 25% больных, оперированных по поводу обструкции желчевыводящих путей, выявляется паренхиматозное поражение печени. Если у больного при поступлении выявляется сочетание анемии, гипербиллирубинемии и признаки злокачественного процесса, летальность составляет около 60%.

Анестезиологическое обеспечение раннего послеоперационного периода

Обширность и характер повреждения являются определяющими факторами метаболических и эндокринных сдвигов, наступающих после оперативного вмешательства. Myope выделяет четыре фазы развития метаболического ответа на оперативное вмешательство:

Фаза 1 - фаза повреждения, или адренокортикоидная. Длительность её после обширных вмешательств составляет 2-4 дня. Эндокринные и метаболические изменения связаны с влиянием адренергических и адренокортикотропных гормонов и характеризуется выраженным катаболизмом. Одновременно наблюдается задержка в организме натрия и воды, снижаются функциональные способности печени, особенно антитоксическая. Изменения функционального состояния пищеварительного тракта характеризуется угнетением секреторной и моторной активности, что нарушает нормальное питание больного в первые 2-3 дня после операции. Постоянство внутриклеточных обменных процессов определяется кровообращением. Операция негативно влияет на функцию сердечно-сосудистой системы. Нарушения водно-электролитного баланса и, в первую очередь, снижение содержания ионов калия, способствует существенному ухудшению сократительной функции миокарда, а умешение ОЦК, наряду с повышением вязкости крови, может вести как к нарушениям микроциркуляции, так и к уменьшению снабжения тканей кислородом. Поскольку в послеоперационный период повышается потребность тканей в кислороде и может возникнуть дыхательная недостаточность, то сохранение реологических свойств крови является лучшим способом для уменьшения обменных нарушения в адренокортикоидной фазе.

Фаза 2 - переходная, или гуморального разрешения, характеризуется улучшением состояния больного и исчезновением всех гуморальных сдвигов, охватывает 5-8 сутки послеоперационного периода.

Фаза 3 - анаболическая. В ней преобладают процессы регенерации тканей. Характеризуется положительным азотистым балансом в сочетании с клиническими признаками восстановления мышечной силы, объёма мышц. Длится от 9 до 14 дня послеоперационного периода.

Фаза 4 - накопления жира - может продолжаться до нескольких месяцев, на протяжении которых больной восстанавливает массу тела за счёт пополнения жировых запасов организма до прежнего уровня.

В связи с этим интенсивная терапия в послеоперационный период, наряду с коррекцией гиповолемии, реологических свойств крови, водно-электролитного обмена, КОС включает:

- замещение функции внешнего дыхания;

- борьбу с болевым синдромом;

- восстановление эвакуаторной функции кишечника;

- восстановление белкового, энергетического обмена и парентеральное питание;

- профилактику и лечение гнойно-септических осложнений;

- профилактику и лечение острой дыхательной недостаточности;

- профилактику и лечение острой печёночно-почечной недостаточности.

Анестезиолог в тесном сотрудничестве с хирургом принимает участие в обеспечении раннего послеоперационного периода.

Пробуждение после анестезии, экстубация.

Во многих странах мира для больных после операции предусмотрены специальные «палаты пробуждения» после анестезии - recovery room, или палаты послеоперационного восстановления. Такие палаты оснащены интенсивными методами наблюдения, позволяют обеспечить контроль и коррекцию жизненно важных функций, в первую очередь дыхания и кровообращения. Как правило, эти палаты расположены в непосредственной близости от операционной, что минимизирует возможную травматизацию и время транспортировки больного. Исторически сложилось, что в Украине функцию «палат пробуждения» выполняют отделения интенсивной терапии. В палатах ОИТ создаются условия для тщательного мониторинга в ранний послеоперационный период и обеспечивают контроль и поддержание жизненно важных функций. Больные после продолжительных операций в ранний послеоперационный период нуждаются в наблюдении и коррекции состояния, которые почти не отличаются от операционного периода.

Скорость восстановления функций ЦНС, мышечного тонуса, систем дыхания, кровообращения во многом зависит от времени после прекращения подачи ингаляционного анестетика или последнего введения внутривенных анестетиков, миорелаксантов, их фармакокинетики, вида и продолжительности оперативного вмешательства, температуры тела, водно-электролитного баланса, КОС крови и др.

В настоящее время придерживаются тенденции более быстрого пробуждения больных и раннего перевода на спонтанное дыхание. Это стало возможным благодаря применению современных более управляемых анестетиков и миорелаксантов. Продлённая ИВЛ в послеоперационном периоде показана больным с тяжёлой дыхательной недостаточностью, расстройствами функций сердечно-сосудистой системы, тяжёлым сепсисом, полиорганной недостаточностью.

Проблема полного пробуждения и восстановления спонтанного дыхания является одной из центральных в ранний послеоперационный период. Только после восстановления ясного сознания, мышечного тонуса и адекватного самостоятельного дыхания проводят экстубацию. Основным субъективным симптомом декураризации является восстановление тонуса мышц шеи (способность больного поднять голову на 5 см), сократительной способности мышц предплечья (способность пожать руку). Объективным является мониторинг нервно-мышечной блокады (акцеломиография, периферическая нейростимуляция). Оксигенацию определяют методом пульсоксиметрии. Субъективным тестом адекватности вентиляции является ритмичное дыхание, способность пациента некоторое время дышать глубоко с хорошими экскурсиями грудной клетки, отсутствие пародоксального дыхания. Пародоксальное дыхание, когда функция диафрагмы восстановлена, а функция межреберных мышц - не полностью, является противопоказанием к переводу на спонтанное дыхание.

Критерии для проведения экстубации трахеи - ясное сознание, ЖЕЛ более 15 мл\кг, сила вдоха не менее -20 см.вод.ст., нормальная сатурация по данным пульсоксиметрии. Ни один из критериев самостоятельно не обеспечивает безопасную экстубацию больного, необходима комплексная оценка перед экстубацией.

В раннем послеоперационном периоде всегда существует риск непроизвольной экстубации и самоэкстубации. Поэтому необходима постоянная готовность к экстренной реинтубации.

Восстановление адекватной вентиляции полностью не гарантирует её сохранение в течении раннего послеоперационного периода вследствие рекураризации. В период, предшествующий экстубации, или в ближайшее время после неё необходимо с осторожностью применять наркотические аналгетики с целью обезболивания.

Fawcett и Stone описали случаи рекураризации пациента после использования магния сульфата. Ими рекомендуется избегать назначения препаратов магния, по крайней мере, в течении 30 минут после восстановления нервно-мышечной передачи. Нарушение мышечной проводимости могут усилить аминогликозиды, стрептомицин, фуросемид.

При переводе в ОАИТ анестезиолог, проводивший анестезию, должен передать врачу отделения регламентированный объём информации: ФИО пациента, оперативное вмешательство и вид анестезии, включая применённые анестетики и другие препараты (антибиотики, вазо- и кардиоактивные, диуретики, антиаритмические, антикоагулянты и др.), предоперационное состояние жизненно важных систем, сопутствующие заболевания, объём премедикации, аллергологический анамнез, объём интраоперационной кровопотери, инфузионно-трансфузионная терапия, осложнения во время операции, состояние больного в данный момент). Врач отделения проводит физикальный осмотр больного, акцентируется внимание на состоянии сознания, ЧДД и характеристике дыхания, характеристиках пульса и АД, пульсоксиметрии, при необходимости выполняется анализ газов крови, КОС, ЭКГ, контроль сахара крови, калия и фосфатов плазмы.

Борьба с болевым синдромом.

Острая боль, в частности послеоперационная, является одним из наиболее распространённых видов боли. Каждое оперативное вмешательство сопровождается преднамеренной операционной травмой, устранение последствий которой является основной задачей послеоперационного периода.

На современном этапе устранение послеоперационной боли рассматривают в качестве части общей реабилитационной стратегии каждого конкретного больного, которая включает раннюю активацию на фоне полноценного обезболивания и раннее энтеральное питание. Неустранённая боль в послеоперационном периоде, кроме выраженного дискомфорта, приводит к серьёзным осложнениям, среди которых выделяют ишемию и инфаркт миокарда, тахикардии, аритмии, ателектазы, тромбоэмболические осложнения, периферическую вазоконстрикцию, метаболический ацидоз, нарушение заживления послеоперационной раны.

Некупируемая боль в послеоперацилоном периоде оказывает неблагоприятное влияние практически на все жизненно важные системы организма. Напряжение мышц брюшной стенки и грудной клетки приводит к уменьшению дыхательного объёма, альвеолярному коллапсу, гипооксигенации крови в легочных капиллярах, смешанному типу гипоксии. Сильная боль, подавляя продуктивный кашель, способствует задержке мокроты и развитию легочной инфекции. Повышение симпатико-адреналовой активности, в ответ на боль, увеличивая ОПСС и артериальную гипертензию, требует повышенного потребления кислорода миокардом, что на фоне дыхательной гипоксемии может привести к ишемии и некротическим процессам в миокарде. Сильная боль относится к факторам, которые служат причиной мощного нейроэндокринного ответа на повреждение. При этом увеличенная секреция альдостерона, кортизола и адреналина не только приводит к нарушениям обмена воды и электролитов, гипергликемии, но и выраженному отрицательному азотистому балансу в результате увеличения катаболической и уменьшения анаболической гормональной секреции. Сильная некупированная послеоперационная боль оказывает неблагоприятное воздействие на пищеварительный канал, усиливает кишечную секрецию, тонус гладкой мускулатуры, сфинктеров, угнетает перистальтику и увеличивает желудочный и кишечный стаз за счёт повышения симпатической активности. Последствиями боли и гиперметаболического состояния являются генерализованный периферический сосудистый спазм, перераспределение водный секторов организма, нарушение КОС и электролитного баланса, повышение проницаемости сосудистых стенок и накопление в крови эндотоксинов.

Острую послеоперационную боль в настоящее время рассматривают с позиции изменений в нервной системе. Первичная и вторичная гипералгезии являются следствием возникновения в ЦНС феномена wind-up, который развивается в результате стимуляции NMDA-рецепторов. Известно, что неизбирательным антагонистом этих рецепторов является кетамин в субнаркотических дозировках, поэтому его применение предотвращает и устраняет развитие феномена wind-up. При неадекватной защите больного от операционного стресса, расширяются рецептивные поля спинальный нейронов и возбуждаются больвоспринимающие структуры спинного мозга. Повреждение тканей вызывает также повышение возбудимости и реактивности ноцицептивный нейронов в вышележащих центрах головного мозга, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий. В результате формируется патологическая алгическая система, являющаяся патодинамической основой хронических болевых синдромов. Установлено, что неадекватно устранённая послеоперационная боль, может иметь последствия, сохраняющиеся до 8 лет.

Существуют факторы, оказывающие влияние на потребность в аналгетиках. Среди них:

· возраст (пожилым пациентам требуются меньшие дозы);

· пол;

· сопутствующая патология (наркомания или абсистенция, нарушения функции печени, почек и др.);

· локализация оперативного вмешательства (пациенты после торакальных или абдоминальных операций на верхнем отделе брюшной полости чувствуют боль интенсивнее);

· культурные и личностные особенности (реакция от полного нетерпения боли до максимального самоконтроля);

· индивидуальные болевые пороги.

Несмотря на наличие большого количества факторов, влияющих на потребность в аналгетиках, каждый пациент имеет собственный болевой профиль в послеоперационном периоде. Оценку интенсивности боли в послеоперационном периоде следует осуществлять не реже, чем регистрацию АД, ЧСС, ЧДД. Доступным и базовым методом является оценка интенсивности боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). Она представляет собой 100 мм отрезок, в котором 0 - это отсутствие боли, а 100 мм - максимально переносимая боль. Помимо метода ВАШ для объективизации боли используют показатель суммарного потребления морфина и других опиатов при контролируемой пациентом аналгезии, оценку тактильного и болевого порогов, а также порога переносимости боли при неинвазивном определении кожных электрических порогов.

Существует большое количество техник послеоперационного обезболивания. Традиционно, для лечения послеоперационной боли используют 3 группы препаратов: опиоидные аналгетики, местные анестетики, и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Также для лечения послеоперационной боли используют адъювантные препараты.

Наиболее часто используют опиоидные аналгетики - морфин, промедол, омнопон, а также смешанные агонисты-антагонисты опиоидных рецепторов (стадол, пентазоцин, налбуфин) и частичные агонисты опиоидных рецепторов (бупренорфин). Опиоидные аналгетики вводятся подкожно, внутримышечно, перорально, внутривенно. Новыми путями введения наркотических аналгетиков являются трансдермальный, трансмукозный, сублингвальный.

Выраженный болеутоляющий эффект наркотических аналгетиков является важнейшим, но не единственным элементом активности данной группы фармакологических препаратов. В клинической практике важно учитывать такие побочные эффекты этих веществ, как способность изменять функции сердечно-сосудистой системы, эндокринных органов, мочевыводящих путей, угнетать легочную вентиляцию и кашлевой рефлекс, вызывать тошноту, рвоту. Необходимо также учитывать способность опиоидов изменять функции пищеварительного тракта. Под их влиянием нарушаются координированные сокращения, ведущие к продвижению хумуса, увеличивается на всём протяжении тонус гладкомышечных элементов, увеличивается сегментация кишечной трубки.

Принципы назначения наркотических аналгетиков, пути их введения и дозы представлены в табл.17

Таблица 17. Опиоидные аналгетики для лечения послеоперационной боли.

Препарат	Путь введения	Начальная доза,мг\кг	Поддержание, мг\кг	Частота, ч
Агонисты опиоидных рецепторов
Кодеин	Пероральный	1,5	0,75	3-4
	п\к, в\м	1,0	0,5	3-4
Морфин	Пероральный	0,5-1,0	0,5-1,0	4
	п\к, в\м	0,15	0,1-0,2	3-4
	в\в	0,15	0,01-0,04\ч	постоянно
Омнопон	п\к, в\м	0,3	0,1-0,2	4
Фентанил	в\в	0,0008-0,0016	0,0003-0,0016\ч	постоянно
Агонисты-антагонисты опиоидных рецепторов
Буторфанол	п\к, в\м	0,03	0,02-0,04	3
	в\в	0,03	0,02-0,04	3
Частичные агонисты опиоидных рецепторов
Бупренорфин	Сублингвально	0,006	0,004	6-8
	п\к, в\м	0,004	0,002	6
	в\в	0,004	0,002\ч	6

Хорошо зарекомендовали себя регионарные методы обезболивания (продлённая эпидуральная аналгезия) с использованием широкого спектра местноанестезирующих средств и наркотических аналгетиков. Продлённая эпидуральная анестезия, обеспечивая длительную и полноценную блокаду болевой импульсации, положительно влияет на тонус и моторику кишечника, так как сопровождается фармакологической денервацией симпатических волокон и повышением тонуса парасимпатической нервной системы. Преимущества метода: отсутствие угнетающего действия на сердечно-сосудистую систему, дыхательную систему, сохранение двигательной активности, снижение потребности в наркотических аналгетиках в послеоперационном периоде, более раннее восстановление перистальтики и разрешение пареза кишечника.

Новый местный анестетик наропин (ропивакаина гидрохлорид), левовращающий изомер бупивакаина, отличается от бупивакаина меньшим кардиотоксическим действием, большей дифференциацией между сенсорным и моторным блоком. В исследованиях доказано, что нет существенных различий в качестве аналгезии и выраженности моторной блокады между ропивакаином, левобупивакаином и бупивакаином при использовании их в низких дозах для регионарной аналгезии.

Табл.18 Дозировка аналгетиков при эпидуральном введении для упережающей аналгезии.

Препарат	Начальная доза	Поддерживающая доза
Морфин	5-7 мг	1-2 мг\ч
Бупренорфин	0,1 мг	0,02 - 0,03 мг\ч

Необходимо помнить, что при операциях на верхних отделах ЖКТ эпидуральная аналгезия возможна только при нормальном свёртывании крови.

Метод контролируемой пациентом аналгезии (КПА) имеет существенные преимущества по сравнению с традиционными подходами: позволяет обеспечить адекватное обезболивание, поддерживать стабильную концентрацию аналгетика в плазме крови, экономить время медицинского персонала, снижать частоту развития побочных эффектов. Большое значение в эффективности метода играет психологический фактор, поскольку пациент уверен, что в любой момент может самостоятельно справиться с болью.

Табл.19 КПА после абдоминальных операций.

КПА	Препарат	Титруют до достижения эффекта
Пациент-контролируемая доза, мг\кг	морфин	0,015
	промедол	0,15
Интервал	10-20 минут
Основная доза, мг\кг\ч	морфин	1
	промедол	10
4-часовой лимит	морфин	0,3
	промедол	3

Профилактика дыхательной недостаточности.

Больные, оперированные по поводу хирургических заболевании органов брюшной полости, подвержены довольно высокому риску легочных осложнений.

Частота возникновения артериальной гипоксемии достигает 50% в течении первых 3-х послеоперационных часов. После верхней лапаротомии рО₂, как правило, снижается на 20% от дооперационного уровня (Dalay M.D.,1991). Причины гипоксемии в раннем послеоперационном периоде: снижение функциональной остаточной ёмкости лёгких, боль, увеличение шунтирования в лёгких и потребности тканей в кислороде.

Увеличение числа легочных осложнений после абдоминальных операций, особенно на органах верхнего этажа брюшной полости, может быть обусловлено ограничением дыхательных экскурсий из-за боли, нарушением механизма кашля при повышенном образовании мокроты вследствие напряжения нереспираторных функций легких. Этому способствует также преобладание среди больных, оперированных на органах живота, курящих с увеличенной бронхиальной секрецией.

Наличие послеоперационной раны на брюшной стенке также существенно влияет на дыхание, кашель, мочеиспускание, двигательную активность больного в первые дни после абдоминальной операции. Это обусловлено нарушением сокращения абдоминальных мышц из-за болевого ощущения, которое особенно выражено в местах расположения дренажей. Усиление боли при кашле и даже при глубоком дыхании способствует увеличению риска ателектазирования, в особенности при локализации раны в надпупочной области. Послеоперационная рана и появление связанной с ней боли могут быть причиной недостаточной двигательной активности и способствовать возникновению венозного застоя и флеботромбоза. В профилактике указанных осложнении играют роль достаточное послеоперационное обезболивание, психотерапия и обучение больною рациональному дыханию и откашливанию с целью ранней активации.

Диагностируют гипоксемию с помощью анализа газов крови, метода пульсоксиметрии, по цвету кожных покровов. В раннем послеоперационном периоде насыщение кислородом крови поддерживают не менее 95%. Оксигенотерапия часто компенсирует гипоксемию, однако, если выражено шунтирование или оксигенотерапия стимулирует гиповентиляцию и гиперкапнию, то проводят повторную интубацию и перевод на ИВЛ.

При подготовке больного к операции, в целях профилактики легочных осложнений, следует проинструктировать больного о необходимости прекращения курения, овладения техникой выполнения глубокого дыхания, которое следует практиковать в послеоперационном периоде. Больным с заболеваниями дыхательной системы необходима санация трахеобронхиального дерева.

Улучшение отхождения мокроты из дыхательных путей достигают путём:

1) оптимизации естественных физиологических механизмов;

2) аэрозольтерапии;

3) трахеальной инстилляции;

4) искусственного удаления мокроты.

На основе первых двух принципов проводят дренирование в пред- и послеоперационный периоды, а трахеальную инстилляцию и искусственное удаление мокроты чаще выполняют после операции. Для стимуляции физиологических механизмов выделения мокроты можно использовать постуральный дренаж, который выполняют путём придания телу определённого положения в целях усиления пассивного отхождения мокроты из лёгких. Его применяют в следующих случаях:

- при избыточном образовании мокроты, которая не удаляется с помощью естественных механизмов очищения;

- при нарушении механизма дренирования лёгких (угнетение кашлевого рефлекса и т.д.).

При проведении аэрозольтерапии применяют препараты нескольких групп: бронходилятаторы, увлажнители, антибиотики, антигистаминные, муколитики, протеазы, глюкокортикостероиды. При этом следует учитывать, что чем выше температура аэрозоля, тем глубже его проникновение в дыхательные пути.

Для подготовки к операции, в ряде случаев, целесообразно использовать самостоятельное дыхание с ПДКВ. Оно позволяет создавать остаточное давление в дыхательных путях, которое способствует увеличению альвеолярной вентиляции, уменьшению экспираторного закрытия дыхательных путей, снижению шунта, уменьшению интерстициального отёка лёгких. При этом важно добиваться максимально пассивного выдоха, иначе эффект может снижаться за счёт усиления закрытия дыхательных путей. Это достигается с помощью специальной психологической подготовки больного перед операцией. Одним из вариантов дыхания с ПДКВ является дыхание через сжатые губы. После вдоха больной осуществляет выдох через сжатые губы или зубы, приближая кончик языка к зубам. Дыхание при этом урежается, а дыхательный объём возрастает. Режим дыхания с ПДКВ должен использоваться в 1-3 сутки послеоперационного периода ежечасно (кроме часов сна) не менее 5 минут.

Большое значение в профилактике и лечении дыхательной недостаточности имеет адекватное обезболивание больного в раннем послеоперационном периоде. Наркотические аналгетики, используемые наиболее часто могут сами привести к ещё большим нарушениям легочной вентиляции и газообмена в связи с их свойством вызывать угнетение дыхательного центра, ослабление кашлевого рефлекса, накопление секрета в дыхательных путях и нарушения проходимости бронхов. Поэтому, при отсутствии противопоказаний, лучше использовать продлённую эпидуральную аналгезию. При её использовании устраняется боль и Нерезко угнетается дыхание, выражено бронхиолорасширяющее действие. Метод способствует восстановлению жизненной ёмкости лёгких, создаёт хорошие условия для активного кашля и дренажа дыхательных путей.

Особое значение имеют методы по улучшению дренажной функции лёгких. Кроме методов, применяемых в этих целях в предоперационный период, может использоваться трахеальные инстилляции и лаваж трахеального дерева. Для проведения инстилляций, пунктируют перстне-щитовидную мембрану иглой диаметром 1,5-2 мм и через неё вводят пластиковый катетер на глубину 4-5 см. иглу удаляют, а через катетер в трахею вводят каждые 1,5-2 часа по 0,5-1 мл раствора, применяемого для аэрозольтерапии.

Одним из радикальных методов, применяемых для улучшения проходимости дыхательных путей, является лаваж лёгких. Он используется при астматическом статусе и других состояниях, приводящих к обструкции дыхательных путей. В этих целях может быть использован инжекционный метод высокочастотной ИВЛ с бронхоскопией, основанный на эффекте засасывания воздуха направленной струёй газа (кислорода). Он позволяет хорошо промыть сегментарные бронхи, удалив из них содержимое. Одним из осложнений лаважа может быть задержка жидкости в лёгких, поэтому необходим тщательный контроль количества вводимой и удаляемой жидкости.

Восстановление эвакуаторной функции кишечника.

Перистальтика очень чувствительна к воздействию многих факторов. Ее нарушения наблюдаются при всякой внутрибрюшной операции и представляют собой наиболее значительный элемент патофизиологических расстройств при абдоминальных вмешательствах.

Операционная травма, воздействие физических факторов внешней среды (низкие влажность и температура воздуха) на богатую рецепторами брюшину ведут к развитию циркуляторных расстройств в стенке желудочно-кишечного тракта. После закрытия брюшной полости в ней сохраняется некоторый объем газа (воздуха), всасывание которого происходит медленно (на 3--5-й день).

Оставшийся в брюшной полости воздух нарушает нормяльную функцию кишечника. Увеличивается также диффузия в просвет кишечника газа, растворенного в плазме.

Более значительные нарушения водно-электролитного обмена происходят вследствие прерывания продвижения (пассажа) содержимого по кишечнику. Ведущее значение в угнетении двигательной функции желудка и кишечника в ближайшие 2--3 дня после операции придается повышению тонуса симпатической нервной системы с увеличением синтеза и выброса катехоламинов, в том числе внутренними автономными симпатическими элементами, находящимися в желудочно-кишечном тракте.

Существует тесная взаимосвязь между продвижением содержимого по кишечнику и биоэлектрической активностью с сокращением гладкой мускулатуры кишки. В норме регистрируют межпищеварительный миоэлектрический комплекс (ММК). Физиологический смысл циклических ММК состоит в очистке кишечника в межпищеварительный период от остатков и неперевариваемых ингредиентов пищи, а также от газов. Исчезновение циклических ММК связывают с повышенным выбросом норадреналина нервными клетками кишечника, которые рефлекторно стимулируются при операционной травме. Норадреналин, возможно, подавляет ММК, вызывая гиперполяризацию гладкомышечных клеток тонкой кишки и тормозя выделения ацетилхолина [Пембертон Дж.Г., Келли К.Э., 1985]. Обычно проходит от 2 до 5 дней, пока снизится уровень норадреналина, восстановится ММК и начнутся кишечные сокращения.

Лапаротомия и травматизация тонкой кишки (экспозиция ее на воздухе) сразу же подавляют ММК в желудке и этой кишке. При абдоминальных операциях длительность послеоперационного угнетения перистальтики зависит от объема и продолжительности операции. При неосложненных вмешательствах небольшого объема (аппендэктомия, грыжесечение) кишечный пассаж приостанавливается не более чем на 48 ч. Если к этому времени кишечная функция еще не полностью восстановлена, то она достаточна для обеспечения всасывания не только пищеварительных секретов, но и вводимой в желудок воды. При крупных вмешательствах угнетение моторики желудочно-кишечного тракта может продолжаться несколько дней. Эта проблема возникает при операциях в надбрыжеечной области брюшной полости (желудок, печень, желчные пути) и приобретает особую остроту при хирургических вмешательствах на тонкой и толстой кишке, при гастрэктомиях, панкреатэктомиях, операциях по поводу портальной гипертензии и др. Наиболее выраженное угнетение сократительной активности кишечной мускулатуры вплоть до ее прекращения происходит в зоне самой операции на кишечнике.

Тормозящие перистальтику импульсы могут возникать при чрезмерной экстраорганной импульсации (в частности, при массивной травме), а также при нарушениях функций нервных центров, регулирующих двигательную активность пищеварительного тракта. Продолжительность угнетения и восстановление перистальтики кишечника зависят от состояния вегетативной нервной системы. У ваготоников этот период протекает значительно спокойнее в отличие от больных с симпатикотонией, у которых нередко вздутие живота бывает значительным. По наблюдениям Ю.Н. Шанина и соавт. (1978), вздутие живота с затруднением дыхания и тахикардией может провоцировать болевой синдром. Наряду с нервными тормозными влияниями в механизме возникновения парезов кишечника участвуют и гуморальные факторы. В их числе гиперкатехоламинемия, нарушения электролитного обмена (прежде всего обмена К⁺), поступление в кровь экзогенных и эндогенных токсических веществ.

Важной задачей послеоперационного периода в абдоминальной хирургии является адекватная гидратация, т.е. обеспечение потребности организма в воде до того момента, когда восстановится функция пищеварительного тракта. Преобладание процессов фильтрации и секреции жидкости над ее ограниченной реабсорбцией на фоне угнетения моторной функции кишечника приводит к поступлению в просвет тонкой кишки и выключению из обмена больших объемов (более 10 л) жидкости, содержащей значительные количества электролитов, белка и других биологически важных веществ. В связи с этим при остановке кишечного пассажа надо обеспечить восполнение потерь жидкости, белка и коррекцию электролитов. При планировании и проведении инфузионной терапии следует учитывать, что параллельно с восстановлением желудочно-кишечного пассажа происходит всасывание жидкости из третьего (патологического) водного пространства, которое обеспечивает поступление дополнительного ее объема.

Неплохой эффект при восстановлении перистальтики даёт продлённая эпидуральная аналгезия, проводимая по общим правилам.

Ускоренное очищение пищеварительного канала достигается путём интубации кишечника. Для этого интраоперационно выполняют 3 вида интубаций кишечника:

- проксимальную назогастральную с заведением перфорированного зонда на 50-70 см дистальнее связки Трейтца;

- тотальную иммобилизирующую назогастрально-интестинальную - до илеоцекального угла;

- тотальную иммобилизирующую ретроградную интестинальную через дистальную илеостолму или цекостому.

Из антихолинэстеразных препаратов используется прозерин 0,05% по 1 мл п\к 2 раза в сутки; терапию прозерином дополняют введением метоклопрамида по 2 мл 2-3 раза в сутки на протяжении 3 суток. Обязательным является проведение очистительных клизм.

Дополняют вышеперечисленные мероприятия электростимуляция кишки: амплипульс, диодинамик, иглорефлексотерапия, ГБО. Последняя, наряду с метаболическими и гемодинамическими эффектами, значительно понижает повышенное до 300 мм.вод.ст. и более внутрибрюшное давление.

Восстановление белкового, энергетического обмена и питание.

Под питанием понимается процесс поступления, переваривания, всасывания и усвоения в организме веществ, необходимых для покрытия его энергетических затрат, регенерации тканей и регуляции функций организма.

В настоящее время считается, что трофика (питание) организма обеспечивается четырьмя взаимосвязанными между собой процессами:

1) пищеварительным гидролизом, всасыванием и доставкой питательных веществ к клеткам организма;

2) усвоением доставленных нутриентов клеткам;

3) соотношением процессов ассимиляции и диссимиляции (синтеза и распада);

4) выведением из организма конечных продуктов метаболизма.

После обширных операций возникает регионарный тканевой дистресс, вызванный микроциркуляторной дисфункцией и митохондриальной депрессией, определяемый в настоящее время как микроциркуляторно-митохондриальный дистресс-синдром (ММДС) - универсальное звено параллельного поражения всех органов и систем.

Происходящие изменения в организме после травматичных обширных операций сопровождаютя нарушениями митохондриального окислительного фосфорилирования, включающего следующие механизмы:

1) дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса, состоящего из компонентов Е₁ (декарбоксилаза), Е₂ (ацетилтрансфераза), Е₃ (липоамиддегидрогеназа), белка Х и кофакторов - тиаминпирофосфата, альфа-липоевой кислоты, ФАД, НАД и КоА, дефицит которых приводит к снижению образования ацетил-КоА, поступающего в цикл Кребса;

2) угнетение митохондриальных ферментов в цикле трикарбоновых кислот или в цепи транспорта электронов активными формами кислорода;

3) активация ядерного энзима поло-АДФ-рибоксилполимеразы, вызавающего истощение НАД;

4) разобщение окисления и фосфорилирования вследствие нарушения протонного градиента на внутренних мембранах митохондрий.

Реакция со стороны гастроинтестинального тракта сопровождается нарушениями гепатосплахнитической перфузии и оксигенации, барьерной, моторной и нутритивной функции кишечника, внутрипросветной микроэкологии, что ведёт к эндотелиальной дисфункции, апаптозу энтероцитов, микробной транслокации, генерации свободных радикалов, усугублении тканевого повреждения вследствие локального воспалительного ответа и продукции провоспалительных цитокинов (рис.1).

Размещено на http://www.allbest.ru

63

Рис.1 Гастроинтестинальный тракт как провокатор и жертва полиорганной недостаточности (по F.A. Moore, N.W. Weisbrodt,2003)

У больных после обширных и травматичных операций происходит мощный выброс стрессовых гормонов, обладающих выраженным катаболическим действием. Одновременно нарушается их выработка или блокируется ответ на гормоны с анаболическим действием. Выходит из под контроля и становится разрушительной формирующаяся реакция, направленная на разрушение белков и обеспечение организма субстратами для построения новых тканей и заживления ран. В результате избытка катехоламинов угнетается переход на использование жира в качестве источника энергии и в течении суток может сгорать до 300 г структурного белка. Определённое время организм поддерживает таким образом свои потребности в аминокислотах и энергии. Однако потеря 3-4 кг структурного белка считается необратимой.

Глюкоза является необходимым субстратом для обменных процессов в головном мозге и эритроцитах, в начале ограничения поступления нутриентов она поступает из печёночных депо в виде гликогена. Эти депо истощились бы за 24 часа голодания, если бы глюкоза не могла в дальнейшем образовываться из гликогена мышц через образование лактата и пирувата. Именно в таком виде они перемещаются в паренхиму печени, где функционально необходимая организму глюкоза вновь образуется в цикле Кребса.

После значительного расходования мышечных гликогеновых депо единственным путём образования глюкозы оказывается глюконеогенез из аминокислот, которые поступают во внутреннюю среду организма при катаболизме вначале лабильных, в частности, мышечных белков.

Метаболизация жировых резервов организма сопровождается образованием кетоновых тел, которые могут обеспечить энергетику мышц и печени, необходимую для поддержания функционирования цикла Кребса. При избытке кетоновых тел во внутренней среде метаболизм головного мозга, печени и мышечной ткани адаптируется к этим субстратам, что снижает их потребность в глюкозе. Это способствует уменьшению глюконеогенеза и, следовательно, потерь азота организмом.

Следовательно, организм человека обладает определёнными запасами нутриентов и поэтому в состоянии переносить ограничение их поступления с пищевыми продуктами и даже полное голодание. Одних запасов нутриентов хватает на несколько недель (белки, жиры, микроэлементы), других - на несколько часов. При сохранении депривации или усиленном расходовании происходит уменьшение запасов питательных веществ. Однако, если в процессе голодания организм может использовать более 90% запасов жира, то только 20-30% белковых запасов могут утилизироваться для эндогенного покрытия энергетических и пластических потребностей. Дальнейшее белковое истощение приводит к смерти. (рис.2)

Рис.2Схема нарушения белкового обеспечения адаптации

( по А.Вретлинд, А. Суджян, 1990)

Размещено на http://www.allbest.ru

63

У больных вследствие стрессорного голодания значительно повышается проницаемость кишечного барьера, и это может играть существенную роль в развитии инфекционных осложнений. Увеличение проницаемости кишечного барьера является динамическим феноменом, зависящим от времени (межклеточные каналы открываются в течении нескольких часов), и непосредственно связано с тяжестью поражения. Увеличение кишечной проницаемости кишечного барьера приводит к транслокации кишечной микрофлоры, инфекционным осложнениям и большей вероятности развития полиорганной недостаточности. Дисфункция кишечника может изменять иммунитет путём активации макрофагов в кишечном эпителии (вследствие бактериальной транслокации и\или снижения регионарного кровотока с ишемическим\реперфузионным повреждением). Будучи однажды активированы, макрофаги приобретают способность активировать циркулирующие нейтрофилы, проникающие в кишечную стенку. Эти активированные нейтрофилы могут возвращаться обратно в кровь и достигать отдалённых органов (например, лёгких), где дополнительное воздеёствие в виде ишемии или гипоксии приводит к их повторной активации, выбросу цитокинов, активных форм кислорода и оксидантному стрессу. Перекисные радикалы вызавают перекисное повреждение клеточных мембран, оксидативную деструкцию мембранных белков, включая натриевые каналы, приводят к истощению внутриклеточного АТФ, нарушают функцию митохондрий и приводят к каскадной реакции системного воспалительного ответа с последующим развитием полиорганной недостаточности.

Кормление и голдодание по-разному воздействуют на системный иммунный ответ путём изменения баланса (Th₁:Th₂ CD₄ популяции) лимфоцитов-хелперов. Голодание стимулирует Th₁ провоспалительный путь, приводящий к высвобождению фактора некроза опухоли (TNF), интерферона и других провоспалительных цитокинов, с последующим развитием системного воспалительного ответа. В отличие от этого, энтеральное питание стимулирует Th₂ путь (снижающий иммунный ответ и подавляет провоспалительный путь пролиферации) и Th₃/Th₁ пути, связанные с энтеральной переносимостью. Данные при экспериментах на животных и предварительные данные на модели человека показали, что голодание снижает уровень Тh₂ цитокинов, что приводит к увеличению выработки Е-селектина в лёгких (ответственного за выход и активацию полиморфноядерных нейтрофилов в этом органе), и снижает Mad-CAM уровень в микрососудах кишечника (предотвращая возвращение GALT клеток к кишечному эпителию). Обширные оперативные вмешательства создают предпосылки для возникновения окислительного стресса. При этом на образование активных форм кислорода может расходоваться до 20-30% кислорода, поступающего в клетки, что само по себе усугубляет кислородное голодание тканей, приводит к тяжелым метаболическим расстройствам, последствием которых может быть развитие тяжелых токсикозов и полиорганной недостаточности.

В последнее время особое внимание уделяется такому важному фактору развития осложнений у пациентов, как недостаточность питания.

Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приёма вследствие ассимиляции или метаболизма нутриентов пр и заболеваниях, ранениях или травмах. (табл.20)

Основные причины развития недостаточности питания

(по В.М Луфту, И.Е.Хорошилову, 2000)

Причины развития	Клинические состояния
1. Нарушения приёма пищи	Неспособность регулировать потребление нутриентов при: - утрате сознания - нарушениях акта глотания - неукротимой рвоте - обструкции пищеварительного канала - нервной анорексии
2. Нарушения пищеварения (мальдигестия)	Неспособность расщеплять нутриенты на абсорбируемые частицы при: - ферментативной недостаточности - панкреатитах - гастрэктомии - резекции тонкой кишки - билиарной недостаточности
3. Нарушения всасывания (мальабсорбция)	Неспособность ассимилировать расщеплённые нутриенты при: - энтеритах - синдроме короткой кишки - болезни Крона - фистулах кишечника
4. Нарушения обмена веществ (метаболизма)	Неспособность утилизировать ассимилируемые нутриенты при: - врождённых нарушениях метаболизма - взаимодействии нутриентов и медикаментов - катаболических состояниях

Таким образом, при обширных операциях на желудке, гепатопанкреатической зоне у больных возможно развитие недостаточности питания вследствие ограничения поступления пищи энтеральным путем, нарушении функционирования различных отделов ЖКТ (кишечник, желудок, поджелудочная железа) в послеоперационном периоде, что наряду с гиперкатаболическим состоянием и частой дооперационной кахексией создают предпосылки к увеличению числа осложнений в послеоперационном периоде.

Доказано, что нарушения питания и состояние белково-энергетической недостаточности значительно влияют на показатели заболеваемости и смертности. При снижении массы тела на 5% происходит вынужденное увеличение продолжительности госпитализации в 2 раза, частоты осложнений в 3,3 раза. Нарушения состояния питания у хирургических больных приводят к увеличению послеоперационных осложнений в 6 раз, а летальности - в 11 раз. В связи с этим важнейшей задачей является распознавание состояний недостаточности питания и адекватный контроль их коррекции.

При оценке нутритивного статуса в большинстве исследований используются такие антропометрические показатели, как индекс массы тела (ИМТ), окружность плеча (ОП), толщина кожной складки над трицепсом (ТКС). ИМТ рассчитывается по формуле: ИМТ= масса тела(кг)\рост (м²). Нарушение нутритивного статуса диагностируется при ИМТ <20,5. кроме этого, используются стандартные для оценки нутритивного статуса придругих состояниях лабораторные показатели: альбумин, трансферрин, железо сыворотки крови, абсолютное число лимфоцитов. Согласно рекомендациям Европейского Общества Энтерального и Парентерального питания (ESPEN 2002), у всех госпитализируемых больных при поступлении должен проводиться скрининг нутритивного риска с целью выявления тяжести нарушения питания и возможности его развития (табл.21)