Особенности пред-, интра- и послеоперационного периода при операциях на верхних отделах ЖКТ

Размещено на http://www.allbest.ru

63

План.

1.Введение

2.Физиология органов верхнего отдела ЖКТ

3.Изменения в организме, происходящие при нарушении функций органов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта:

· нарушение функций желудка;

· нарушение функций поджелудочной железы;

· нарушение функций кишечника;

· изменения в организме при механической желтухе.

4. Водно-электролитный баланс и его нарушения у больных с хирургическими заболеваниями верхнего этажа брюшной полости.

5. Нарушения кислотно-щелочного состояния при хирургической патологии органов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и их коррекция.

6. Предоперационное обследование и подготовка больных при операциях на верхних отделах ЖКТ:

· предоперационная оценка больного с синдромом желтухи;

· предоперационная оценка больного с синдромом истощения;

· оценка состояния сердечно-сосудистой системы;

· оценка состояния дыхательной системы;

· оценка функции почек;

· оценка функционального состояния печени;

· оценка степени операционно-наркозного риска;

· современные подходы к профилактике тромбоэмболических осложнений при операциях на органах верхнего этажа брюшной полости;

· антимикробная профилактика при операциях на верхних отделах ЖКТ;

· особенности премедикации при операциях на верхних отделах ЖКТ;

· профилактика аспирационного синдрома при операциях на верхнихотделах ЖКТ.

7. Особенности интраоперационного периода при операциях на верхних отделах ЖКТ:

· выбор метода анестезии;

· интраоперационный мониторинг;

· интраоперационная инфузионно-трансфузионная терапия;

· особенности интраоперационного периода у больных с синдромом желтухи.

8. Анестезиологическое обеспечение раннего послеоперационного периода:

· пробуждение после анестезии;

· борьба с болевым синдромом;

· профилактика дыхательной недостаточности;

· восстановление эвакуаторной функции кишечника;

· восстановление белкового, энергетического обмена, питание.

9. Особенности анестезиологического пособия при радикальном лечении онкозаболеваний поджелудочной железы.

10. Список литературы.

Введение

Операции по поводу заболеваний органов брюшной полости составляют около 60% от всех оперативных вмешательств, выполняемых в хирургических стационарах; из них - около 70% - экстренные оперативные вмешательства, сопровождающиеся сложным патофизиологическим фоном, способным изменить течение и исход традиционной анестезии.

Актуальность вопросов, связанных с опухолевой и воспалительной патологией органов гепатопанкреатодуоденальной зоны (ГПДЗ), не вызывает сомнений в силу растущей распространенности заболеваний и расширения показаний к хирургическим методам лечения, а следовательно - увеличения количества пациентов, нуждающихся в специализированной помощи.

При рассмотрении вопроса об оперативном лечении пациентов с хирургическими заболеваниями верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, следует выделить операции, выполняемые на желудке и операции на органах гепатопанкреатодуоденальной зоне, включающие операции на поджелудочной железе и желчных путях.

Среди операций на желудке, наиболее часто операции выполняются по поводу опухолей и язв желудка.

Желудочно-кишечная хирургия началась в 1826 году с открытия Lembert серозно-мышечного шва. Впервые резекцию желудка при раке выходного отдела выполнил Pean в 1879 году, но больной умер на 4-й день после операции. Первую успешную резекцию при раке привратника выполнил Billroth 29 января в 1881 году. 21 сентября 1881 года Rydygier выполнил резекцию желудка по поводу пептической язвы.

При язвах желудка и двенадцатиперстой кишки характер операции определяется локализацией язвы. Предложены различные варианты вмешательств, часть из которых представлена ниже.

При дистальных язвах желудка:

-дистальная резекция 50-60% по Бильрот-1;

-дистальная резекция 50% желудка с сохранением привратника с СПВ или без неё (А.А. Шалимов, 1964);

-дистальная резекция 50-60% желудка по Бильрот-2 в модификациях;

-ваготомия (стволовая или СПВ) с сегментарной резекцией желудка или клиновидным иссечением язвы и пилоропластикой (Strauss, 1924; Wangensteen, 1935; Zollinger, 1963);

-СПВ с иссечением язвы (Johnston et al., 1972).

При проксимальных и кардиальных язвах желудка:

-субтотальная резекция (60 - 90%) по Бильрот-2 в модификациях;

-лестничная резекция по Schoemaker (1911) - Schmieden (1921) - Pauchet (1923);

-резекция по Kelling (1918); Madlener (1923);

-резекция кардиальной части желудка;

-резекция 30-40% кардиальной части желудка с ваготомией и дренирующей операцией (Holle, 1968; А.А.Шалимов, 1968);

-операция по Nissen (1964) - иссечение язвы, ваготомия, фундопликация с резекцией желудка по Бильрот-2;

-ваготомия с пилоропластикой и биопсией язвы (Farris, Smith, 1961; Weinberg, 1961).

При язвах двенадцатиперстной кишки:

1. Резекция желудка:

- дистальная резекция 2/3-3/4 желудка по Бильрот-1,

- дистальная резекция 2/3-3/4 желудка по Бильрот-2,

- медиальная сегментарная резекция 40-50% тела желудка с пилоропластикой (Wangensteen, 1952),

- сегментарная резекция 40-50% тела желудка с сохранением иннервации антральной его части (Ferguson, 1960),

- проксимальная резекция желудка (Deloyers, 1955),

- фундусэктомия и тубулярная резекция (Connell, 1929; Wangensteen, 1940).

2. Ваготомия:

- стволовая ваготомия с гастроэнтероанастомозом (Dragstedt, 1945),

- стволовая ваготомия с пилоропластикой по Гейнеке-Микуличу (Weinberg, 1947),

- стволовая ваготомия с пилоропластикой по Финнею (Hendry, 1961),

- стволовая ваготомия с гастродуоденостомией (Lagrot, 1959),

- селективная ваготомия с пилоропластикой по Гейнеке-Микуличу (Burge, 1960),

- селективная ваготомия с пилоропластикой по Финнею (Griffith, 1960),

- селективная ваготомия с гастродуоденостомией (Schreiber, 1965),

- селективная проксимальная ваготомия с пилоропластикой и без нее (Holle, 1967; Amdrup, 1970).

3. Ваготомия с резекцией желудка:

- стволовая ваготомия с резекцией 40-50% по Бильрот-1 (Smithwick, 1946; Edwards, 1947),

- селективная ваготомия с резекцией 30-50% по Бильрот-1 (Harkins, Nyhus, 1962),

- селективная проксимальная ваготомия с резекцией до 20% по Бильрот-1 (Holle, 1967),

- селективная ваготомия с антрумэктомией по Бильрот-1 с сохранением привратника (А. А. Шалимов, 1967),

- селективная ваготомия с сегментарной резекцией 50% тела желудка с пилоропластикой (Wangensteen, Berne, 1955),

- селективная ваготомия с удалением слизистой оболочки антрума (Martin, 1959; Kirk, 1965; Grassi, 1969, 1971).

Рак желудка представляет собой злокачественную опухоль, возникающую из клеток эпителия слизистой оболочки. По частоте он занимает второе-третье место среди злокачественных опухолей. По не совсем понятной причине количество больных раком желудка уменьшается. Если 50 лет назад частота смертей от рака желудка в США составляла от 20 до 30 %, то в настоящее время она не превышает 3 %. В России также наблюдается снижение заболеваемости раком желудка и резко возрастает заболеваемость раком легких. Частота смертей от рака желудка на 100 000 населения широко варьирует.

Рак желудка чаще локализуется в ан-тральном отделе и теле желудка на малой кривизне (до 70 %), в области кар-дии (около 20 %), редко в области дна желудка (1 %) и на большой кривизне(1 %).

В настоящее время операбельность больных достигает 60--80 % от числа госпитализированных для хирургического лечения.

Послеоперационная летальность при дистальной субтотальной резекции равна 5--10 %, при гастрэктомии 5--15 %, при расширенной гастрэктомии 8--20 %, при резекции кардии 10--20 %, при паллиативных операциях 10-- 30 %.

Пятилетняя выживаемость зависит от стадии роста опухоли, наличия отдаленных метастазов, от радикальности вмешательства, технических возможностей произвести адекватную лимфаденэктомию.

Среди патологических процессов гепатопанкреатодуоденальной зоны, требующих оперативного лечения следует выделить:

І. Прогрессирующие деструктивные процессы.

1. Инфицированные панкреонекрозы.

2. Инфицированные деструктивные процессы в парапанкреатической клетчатке.

3. Прогрессирующие билиарные панкреатиты.

4. Прогрессирующие псевдокисты и абсцессы ПЖ и околопанкреатических пространств

ІІ. Прогрессирующие обструктивные неопухолевые процессы, захватывающие холедох,

Вирсунгов проток, большой дуоденальный сосок.

1. Холедохолитиаз, вклиненные конкременты в дистальном отделе холедоха и БДС

2. Рубцовая стриктура холедоха.

3. Стенозирующий папиллит.

4. Обструктивный фиброзный, кистозно-кальцинозный, хронический панкреатит.

ІІІ. Обструктивные опухоли поджелудочной железы, БДС, холедоха, ДПК; любые другие диагностированные опухоли без клинических признаков обструкции.

К опухолям периампулярной области относятся рак головки поджелудочной железы (70 %), рак ампулы фатерова соска (большого соска двенадцатиперстной кишки) (10 %), рак двенадцатиперстной кишки (10 %) и рак дистального отдела общего желчного протока (10 %).

Рак поджелудочной железы является наиболее часто встречающейся опухолью билиопанкреатодуоденальной зоны -- 63-86%.

На протяжении последних лет отмечается рост заболеваемости раком ПЖ во многих странах, особенно в странах Западной Европы и Северной Америки. Распространён рак ПЖ в Израиле -22 на 100 000 населения, в Финляндии - 15, в Дании - 12,5, Австрии - 10,8, США - 10,5, Великобритании - 12,6. В США ежегодно регистрируют около 28 000 больных раком ПЖ, и около 26 000 умирают от этого заболевания. На Украине среди всех злокачественных заболеваний рак ПЖ находился на 7-м месте; показатель смертности составляет 7-10 случаев на 100 000 населения. Средний возраст больных 60-65 лет; мужчины болеют в два раза чаще женщин. Статистические данные последних лет свидетельствуют о продолжающемся росте заболеваемости и смертности от РПЖ.

Протоковая аденокарцинома ПЖ входит в десятку наиболее частых причин смерти от онкологических заболеваний в странах Западной Европы и Америки: 40 тыс. умерших в год в Европе и 30 тыс. -- в США. Рост заболеваемости РПЖ регистрируется во всех странах, где население ведет так называемый “западный” образ жизни, и отмечается высокая средняя продолжительность жизни. В 2002 г. РПЖ явился причиной смерти 29 700 пациентов в США. Примечательно, что в США чаще заболевают афроамериканцы, гавайцы и выходцы из Кореи.

При РПЖ головка железы поражается опухолью у 73% больных, тело -- у 20%, хвост -- у 7%.

Единственной реальной надеждой на длительную выживаемость пациента при РПЖ, по общему мнению, является хирургическое лечение, однако его возможности чрезвычайно ограничены, что связано с поздней диагностикой и склонностью опухолей к распространению по продолжению и отдаленному метастазированию. Показатель операбельности РПЖ, составлявший в 1960-1980-х годах 15-16%, до настоящего времени не изменился.

Хирургические вмешательства на поджелудочной железе часто сопровождаются длительными сроками выздоровления и высокой летальностью, потому что поджелудочная железа: а) располагается забрюшинно и в непосредственной близости от жизненно важных органов (аорты, верхней полой вены, верхних брыжеечных вены и артерии, ворот почек); б) имеет общее кровоснабжение с двенадцатиперстной кишкой, что приводит к необходимости удаления обоих этих органов при заболевании одного из них; в) содержит высокоактивные пищеварительные ферменты, которые могут в определенных ситуациях переваривать собственные ткани организма с такой же легкостью, как и экзогенные пищевые продукты; г) состоит из паренхиматозной ткани, которая является очень хрупкой, легко повреждаемой, на нее трудно накладывать швы, что приводит к развитию несостоятельности анастомозов, возникновению кровотечений и образованию свищей.

Поджелудочную железу можно назвать ненадежным и непредсказуемым органом. Нередко оперативные вмешательства, не связанные напрямую с поджелудочной железой, но выполняемые в непосредственной близости от нее (например, спленэктомия) и даже на значительном отдалении (например, операции на открытом сердце), могут приводить к развитию острого панкреатита.

Основным оперативным вмешательством при этих видах опухолей является гастропанкреатодуоденальная резекция, панкреатэктомия и папиллэктомия (Патютко Ю.И. 2008, Копчак В.М. 2008, Кубышкин В.А. 2003, Bartoli F. 2001).

Панкреатодуоденальная резекция (ПДР) является основным методом радикального хирургического лечения опухолей ПЖ (Аглуллин И.Р.,1995; Алибеков Р.А., 2003).

Чрезвычайная сложность радикальной операции при раке головки поджелудочной железы до недавнего времени заставляла многих хирургов сомневаться в целесообразности выполнения панкреатодуоденальной резекции и рекомендовать только обходные анастомозы. Обоснованием такого подхода было также и то, что послеоперационная летальность при них значительно ниже, а средняя выживаемость почти такая же как после радикального вмешательства. Однако на сегодняшний день эта точка зрения не может быть принята. В связи с появлением возможностей раннего выявления опухолей данной локализации, единственным методом радикального лечения рака поджелудочной железы могут быть только резекционные методы, которые при современном уровне развития хирургии и анестезиологии, уже сейчас дают обнадеживающие результаты. Не вызывает возражения и то, что эти операции должны выполняться только в тех хирургических клиниках, в которых постоянно и целенаправленно производится изучение данной проблемы, а хирурги владеют всеми тонкостями подобного рода операций.

Впервые идею ПДР предложил А. Codivilla в 1898г., а окончательно эта операция утвердилась после работ A. Whipple (1935г.), который начал систематически выполнять ее в клинической практике. Операция включает частичную резекцию желудка, холецистэктомию, удаление дистальной части общего желчного протока, головки поджелудочной железы, всей двенадцатиперстной кишки, проксимальной части тощей кишки и регионарных лимфоузлов. Поэтому с полным основанием ее называют и гастропанкреатодуоденальной резекцией. В последнее десятилетие широкое распространение получила и панкреатодуоденальная резекция с сохранением привратника.

Для оказания оптимальной анестезиологической помощи при этих высокотравматичных операциях (таких как ПДР) для предупреждения возможных осложнений интраоперационно и послеоперационном периоде, анестезиологу необходимо досконально знать её этапы, которые включают:

1.Рассечение желудочно-ободочной связки.

2. Широкая мобилизация двенадцатиперстной кишки по Кохеру

3. Выделение верхней брыжеечной и воротной вен.

4. Пересечение желудка

5. Удаление желчного пузыря и пересечение общего печеночного протока выше слияния с ним пузырного.

6. Пересечение тощей кишки и перемещение ее с двенадцатиперстной кишкой из-под брыжеечных сосудов вправо.

7. Пересечение поджелудочной железы, отделение крючковидного отростка от верхней брыжеечной и воротной вены. Лигирование и пересечение множественных коротких тонкостенных венозных притоков от головки и крючковидного отростка - наиболее деликатный и трудный момент операции. Именно на этом этапе нередко происходит основная операционная кровопотеря.

После полного отделения от верхней брыжеечной вены крючковидного отростка и его связки весь комплекс - желчный пузырь, дистальная часть общего желчного протока, головка поджелудочной железы и крючковидный отросток, дистальная часть желудка, двенадцатиперстная кишка и начальный отрезок тощей кишки в блоке с лимфатическим аппаратом полностью удаляются.

8. Восстановление непрерывности пищеварительного тракта с включением в него желчных протоков и поджелудочной железы.

Восстановительный этап после панкреатодуоденальной резекции проводится в стандартной последовательности:

- панкреатодигестивный;

- билиодигестивный;

- гастро(дуодено)энтероанастомоз.

Наиболее сложным и ответственным элементом реконструктивного этапа остается панкреатодигестивный анастомоз. Это поистине ахиллесова пята всей операции, так как послеоперационный панкреатит или несостоятельность этого анастомоза влекут за собой цепь тяжелых осложнений и остаются практически основной причиной летальных исходов.

Послеоперационная летальность высокая. Ранее она составляла 25%, но сегодня в клиниках, которые занимаются хирургическим лечением рака ПЖ - 8%. Большинство больных умирает на первом-втором году после операции, 80% больных с резектабельными опухолями - через 2 года. Пятилетняя выживаемость больных после радикальной операции составляет 5-10%, хотя в США вследствие усовершенствования методики операции пятилетняя выживаемость этих больных составляет 25%.

В связи с тем, что большинство больных РПЖ поступают в стационар в поздние сроки от появления механической желтухи, многие исследователи считают оптимальным проведение лечения в два этапа. На первом этапе выполняется временная наружная или внутренняя декомпрессия билиарной системы, а на втором -- после ликвидации МЖ -- плановая радикальная операция. Подобная тактика позволяет снизить количество послеоперационных осложнений и уровень общей летальности.

По мнению большинства хирургов, основные причины послеоперационной летальности: панкреатит культи поджелудочной железы, несостоятельность панкреатоеюноанастомоза (ПЕА), несостоятельность гепатикоеюноанастомоза, печёночная и печёночно-почечная недостаточность. Так по данным Ю.И. Патютко с соавт. (2007), Beger H.G et al. (2004) частота несостоятельности панкреатоеюноанастомоза достигает 14-30%, при этом почти в 50% наступает летальный исход. Серьёзным осложнением в раннем послеоперационном периоде считается деструктивный панкреатит, который зачастую приводит к несостоятельности швов панкреатоеюноанастомоза (Кулакеев О.К. 2008, Игнашов А.М. 2005, Корабельников А.И. 2004, Aramaki М. 2003).

Не вызывает сомнения тот факт, что одним из главных из путей улучшения результатов панкреатодуоденальной резекции является профилактика, своевременная диагностика послеоперационных осложнений и выбор оптимальных методов их лечения.

В последние годы наметилась тенденция к улучшению непосредственных результатов панкреатодуоденальных резекций и операций с тотальной дуоденопанкреатэктомией (ТДПЭ), что связано с совершенствованием анестезиологического пособия, появлением новых эффективных препаратов, способных угнетать секрецию поджелудочной железы, таких как сандостатин (октреотид).

При раке тела и хвоста поджелудочной железы выполняют левостороннюю (дистальную) резекцию органа в сочетании со спленэктомией. Культю проксимальной части поджелудочной железы ушивают наглухо. К сожалению, опухоли этой локализации обычно выявляют в запущенной стадии, когда радикальное хирургическое лечение невыполнимо. Отдаленные результаты дистальной резекции поджелудочной железы также малоутешительны. Средняя продолжительность жизни оперированных больных -- около 10 мес, 5-летняя переживаемость -- 5--8 %.

Рентгенотерапия в комбинации с химиотерапией несущественно продлевает жизнь как оперированных пациентов, так и при их изолированном применении у неоперабельных больных.

Паллиативные операции при неоперабельных формах рака поджелудочной железы применяют для устранения обтурационной желтухи и непроходимости двенадцатиперстной кишки. Наиболее распространенными паллиативными билиодигестивными операциями являются операции холецисто- и холедохоеюностомии на выключенной по Ру петле тощей кишки.

Высокий процент послеоперационных осложнений и летальности, относительно небольшая продолжительность жизни больных говорят об актуальности проблемы (Еремеев А.Г. 2008).

Физиология органов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта

Пищеварение - это сложный физиологический и биохимический процесс, в ходе которого принятая пища в пищеварительном тракте подвергается физическим и химическим изменениям. В результате этого компоненты пищи должны сохранить свою пластическую и энергетическую ценность, приобрести свойства, благодаря которым они могут быть усвоены организмом, включены в нормальный обмен, и выведены из организма в виде конечных продуктов метаболизма.

В зависимости от локализации процессов гидролиза питательных веществ пищеварение делят на несколько типов.

Внутриклеточное пищеварение - транспортировка в клетку путем фагоцитоза и эндоцитоза веществ, гидролизируемых клеточными ферментами.

Внеклеточное (полостное) пищеварение -совершается в полостях пищеварительного тракта, где осуществляется действие на питательные вещества ферментов слюны, поджелудочной железы и желудочного сока.

Пристеночное или мембранное пищеварение происходит в тонкой кишке на поверхности (около 7,2 м²), образованной складками, ворсинками и микроворсинками слизистой оболочки, в слое слизи, с участием большого количества ферментов кишки и поджелудочной железы.

Деятельность пищеварения регулируется нервными и гуморальными механизмами. Нервная функция осуществляется пищевым центром с помощью условных и безусловных рефлексов, эфферентные пути которых образованы симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами. Нервно-рефлекторное влияние особенно сильно выражено в области слюнных желез и, по мере удаления от них по пищеварительному тракту усиливается действие гуморальных механизмов - выделение гормонов, образующихся в специальных эндокринных клетках слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной и тощей кишках, в поджелудочной железе.

Секреция желез находится в прямой зависимости от уровня их кровоснабжения, которое в свою очередь определяется секреторной активностью желез, образованием в них метаболитов - вазодилататоров, стимулирующих секрецию, и регулируется парасимпатическими, холинергическими нейронами. Симпатические нейроны тормозят секрецию и оказывают на железы трофическое влияние, усиливая синтез компонентов секрета. В роли стимуляторов, ингибиторов и модуляторов секреции желез выступают многие нейроинтестинальные регуляторные пептиды.

Желудок. Пищеварительными функциями желудка являются депонирование, химическая и механическая обработка пищи и постепенная порционная эвакуация содержимого его в кишки. Емкость и размеры желудка подвержены значительным пищеварительным колебаниям. Средняя емкость желудка - 1-1,2 л. В некоторых случаях емкость его может достигать 3-4 л. Средняя длина желудка от кардии до привратника - 25-29 см, а ширина по большой кривизне - 13 см. В слизистой оболочке желудка 3 вида желез - кардиальные, главные и пилорические. Пища, находясь несколько часов в желудке, набухает, разжижается, многие ее компоненты растворяются и подвергаются гидролизу ферментами слюны и желудочного сока. Желудочный сок обладает также бактерицидными свойствами.

Основная работа желудка - это продукция желудочного сока. Желудочный сок продуцируется железами желудка, расположенными в его слизистой оболочке. Она покрыта слоем цилиндрического эпителия, клетки которого продуцируют слизь. Слизь секретируется в виде густого геля, который покрывает равномерным слоем всю слизистую оболочку. На поверхности слизистой оболочки имеются желудочные ямки (около 3 млн), в каждую из них открываются просветы 3-7 желудочных желез - собственных, кардиальных и пилорических.

За сутки желудок выделяет 2-2,5 л желудочного сока. Он представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, содержащую соляную кислоту (0,3-0,5%) и поэтому имеющую кислую реакцию (рН 1,5-1,8). Величина рН содержимого желудка выше, так как часть кислоты. нейтрализуется частично принятой пищей с щелочными компонентами.

В желудочном соке имеются неорганические вещества: вода (995 г/л), хлориды (5-6 г/л), сульфаты (10 мг/л), гидрокарбонаты (0-1,2 г/л), аммиак (20-80 мг/л). Осмотическое давление желудочного сока выше, чем плазмы крови. Обкладочные клетки продуцируют соляную кислоту одинаковой концентрации (169 ммоль/л). Синтез соляной кислоты сопряжен с клеточным дыханием и является аэробным процессом. При гипоксии синтез соляной кислоты прекращается, согласно "карбоангидразной" гипотезе ионы Н⁺ для синтеза соляной кислоты получаются в результате гидратации СО₂ и диссоциации * образовавшегося при этом Н₂СО₃. Этот процесс катализируется ферментом карбоангидразой.

Органические компоненты желудочного сока представлены азотсодержащими веществами (200-500 мг/л), мочевиной, мочевой и молочными кислотами, полипептидами. Содержание белка достигает 3 г/л, мукопротеидов - до 0,8 г/л, мукопротеаз - до 7 г/л. В числе белков особое значение для пищеварения имеют ферменты - пепсиногены. При активации пепсиногенов путем отщепления от них полипептида образуются пепсины - ферменты группы протеаз. Пепсины являются эндопептидазами и основными продуктами их гидролитического действия являются полипептиды. Большое защитное действие имеет слизистый барьер желудка, разрушение которого может быть одной из причин повреждения слизистой оболочки желудка и даже глубже расположенных структур его стенки. Этот барьер может повреждаться алифатическими кислотами (уксусная, соляная, масляная, пропионовая) даже в небольшой концентрации, детергентами (желчные кислоты, салициловая и сульфосалициловая кислоты в кислой среде желудка), фосфолипазами, алкоголем.

Вне пищеварения железы желудка выделяют небольшое количество желудочного сока. Прием пищи резко усиливает его выделение. Это происходит за счет стимуляции желудочных желез нервными и гуморальными механизмами.

Непосредственно стимулируют выделение соляной кислоты холинергические волокна блуждающих нервов, медиатор которых ацетилхолин (АХ) возбуждает М-холинорецепторы. Действие АХ и его аналогов блокируются атропином. Непрямая стимуляция клеток блуждающими нервами определяется также гастрином и гистамином. Гастрин синтезируется в слизистой оболочке пилоруса. После хирургического удаления пилорической части желудочная секреция его резко снижается,

К стимуляторам желудочных желез относится также гистамин, который влияет на Н₂-рецепторы их мембран, вызывает выделение большого количества сока высокой кислотности, бедного пепсином. Торможение секреции соляной кислоты вызывают секретин, глюкагон, нейротензин, энтерогастрин, окситоцин, простагландин Е, серотонин и др.

Кровоток в желудке и тонкой кишке примерно одинаков -30 мл/мин / 100 г ткани. Кровоток в пищеварительном тракте натощак составляет 15-20 % от общего кровотока, после приема пищи он может увеличиваться в несколько раз.

Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от многих факторов: объема, состава и консистенции, величины осмотического давления, температуры, рН содержимого желудка, градиента давления между полостями пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, состояния сфинктера привратника, аппетита, водно-солевого гомеостаза и ряда других причин.

Регуляция моторики желудка осуществляется раздражением блуждающих нервов и выделением АХ, что увеличивает ритм и силу сокращений, ускоряет движение перистальтических волн. Велико значение и гастроинтестинальных гормонов -- гастрина, мотилина, серотонина, которые усиливают моторику желудка, а тормозят - секретин, глюкагон и др.

В обеспечении начального этапа пищеварения большая роль принадлежит процессам, происходящим в двенадцатиперстной кишке. Натощак ее содержимое имеет слабощелочную реакцию (рН 7,2-8,0). Чем выше кислотность желудочного сока, тем больше выделяется секрета поджелудочной железы, желчи и кишечного секрета.

Основную массу поджелудочной железы составляют экзокринные элементы (80-85%), среди которых 80-95% приходится на клетки, секретирующие ферменты, воду, электролиты, слизь. При поступлении пищевого содержимого железа выделяет сок со скоростью 4,7 мл/мин; за сутки - 1,5-2,5 л сложного состава. Ферменты поджелудочной железы переваривают все виды питательных веществ. Амилаза, липаза и нуклеаза секретируется поджелудочной железой в активном состоянии, а протеазы - в виде энзимогенов.

Панкреатический сок богат альфа-амилазой, расщепляющей полисахариды до ди- и моносахаридов, на производные нуклеиновых кислот действуют рибо- и дезоксирибонуклеазы. Панкреатическая липаза расщепляет жиры, в основном, триглицериды, до моносахаридов и жирных кислот. На липиды действуют также фосфолипаза А₂ и эстераза.

Нервная регуляция поджелудочной железы осуществляется холинергическими волокнами блуждающих нервов, которые усиливают ее секрецию. Симпатические волокна тормозят ее секрецию, усиливают синтез органических веществ в ней. Гуморальная регуляция деятельности поджелудочной железы осуществляется секретином. Секретин -стимулятор обильного сокоотделения и секреции гидрокарбонатов. Высвобождение этого фермента в кровь происходит при действии кислого желудочного содержимого. Вторым гормоном, усиливающим секрецию поджелудочной железы, является холицистокинин.

Стимуляция секреции поджелудочной железы усиливает ее кровоснабжение, что имеет немаловажное значение.

Тонкая кишка состоит из двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок. Длина двенадцатиперстной кишки - 20-25 см. Тощая кишка вместе с подвздошной образуют анатомически единое целое. Длина ее - 2,5-3 м, она подвешена на брыжейке, корень брыжейки имеет длину около 13 см. Тощая кишка занимает, главным образом, левую половину живота и область пупка, подвздошная - правую половину, полость малого таза и правую подвздошную область.

Слизистая оболочка тонкой кишки выстлана ворсинками. Всасывающая поверхность тонкой кишки равна 7,2 м².

Кишечный сок представляет собой мутную вязкую жидкость, он является продуктом деятельности всей тонкой кишки, рН - 7,2-7,5. В его состав входят органические вещества - слизь, белки, аминокислоты, мочевина и неорганические вещества - хлориды, гидрокарбонаты и фосфаты К, Са, Na. Плотная часть его - это неразрушенные эпителиальные клетки.

В кишечном соке синтезируется более 20 ферментов, принимающих участие в пищеварении, основные среди них - энтрокиназа, несколько видов липаз, пептидазы, ЩФ, амилаза, лактаза, сахараза. В естественных условиях ферменты фиксируются в зоне щеточной каемки и осуществляют пристеночное пищеварение.

В тонкой кишке осуществляется полостное и пристеночное пищеварение.

Полостное пищеварение происходит за счет пищеварительных секретов и их ферментов. В результате образуются олигомеры, гидролиз которых завершается в кишечных эпителиоцитах и в виде мономеров всасываются в кровь и лимфу.

Печень является наиболее крупной железой организма, выполняющей одновременно экзокринные и эндокринные функции. Она играет большую роль во всех видах обмена. Согласно современным представлениям, печень человека - это сложный железистый орган ацинарного строения. Структурно-функциональной единицей органа являются простые печеночные ацинусы.

Главными структурными компонентами печени являются эпителиальные компоненты ткани печени - гепатоциты, именно в них осуществляются главные функции печени - синтетические и клиренсные.

Вторым структурным компонентом печени являются звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера), участвующие, в основном, в иммунологических реакциях.

Гепатоциты располагаются переплетенными однорядными пластинами. Благодаря такому расположению микроциркуляторное русло кровеносной системы (синусоиды) непосредственно соприкасается с каждой паренхиматозной клеткой. Стенка синусоида не имеет свойственной капиллярам других органов базальной мембраны и построена из одного ряда звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, между краями которых имеются щелевидные пространства.

В здоровой печени плазма, находящаяся в синусоидах, имеет прямой доступ к гепатоцитам.

Выведение продукта внешней секреции - желчи - осуществляется со стороны билиарного полюса гепатоцита в желчные капилляры, которые представляют собой щелевидные ходы между двумя или тремя клетками. Таким образом, желчные капилляры не имеют собственных стенок, а образованы углублениями в наружных клеточных мембранах гепатоцитов. Внутридольковая сеть канальцев дренируется в тонкостенные терминальные желчные протоки (дуктулы - канальцы Геринга), выстланные кубическим эпителием.

Печень имеет уникальное кровообращение, так как большая часть ее паренхиматозных клеток снабжается смешанной венозной (портальной) и артериальной кровью. В покое потребление кислорода печенью составляет почти 20% от потребления кислорода всем организмом, снабжение кислородом осуществляет печеночная артерия, которая доставляет 25-30% крови, поступающей в печень, и 40-50% кислорода, потребляемого печенью. Около 75% крови, поступающей в печень, притекает по воротной вене, которая собирает кровь практически из всех отделов пищеварительного тракта. Общий объем крови, циркулирующей в печени, составляет 1500 мл/мин (1/4 минутного объема кровообращения).

В настоящее время известно около 500 метаболических функций печени, главными из которых являются следующие:

1. Участие в белковом обмене. В печени осуществляются как анаболические (синтетические), так и основные катаболические процессы обмена белков.

Гепатоциты синтезируют протеины плазмы - практически весь альбумин (ежедневно 12-15 г) и фибриноген крови, 90% б₁-глобулинов, 75% б₂-глобулинов, 50% в-глобулинов, протромбин, значительную часть гепарина. В ЗЭР синтезируются около 25% всех белков организма, в сутки - 250 г белка. Все факторы свертывания, за исключением VIII, синтезируются в печени, поэтому патологическое процессы в печени часто сопровождаются коагулопатиями, хотя процесс свертывания остается неизмененным даже при снижении уровня этих факторов в крови до 50% от нормы. Синтез факторов свертывания, кроме X, происходит с участием витамина К. При нарушениях продукции желчи, ее накопления и утилизации снижается уровень зависимых от витамина К факторов свертывания.

Глобулины синтезируются в РЭС звездчатыми ретикулоэндотелио-цитами.

Не менее важна роль печени в катаболизме белков. В ней осуществляются все этапы расщепления белковых веществ до образования мочевины.

Из свободных аминокислот, помимо утилизации их в мочевину и частичной реутилизации с образованием белков, синтезируются желчные кислоты, жирные кислоты и кетоновые тела. В паренхиме печени осуществляется расщепление пуриновых и пиримидиновых оснований с последующим превращением последних в мочевую кислоту, выделяемую почками.

Важным промежуточным продуктом азотистого обмена является аммиак, образующийся при дезаминировании аминокислот, нуклеотидов и других азотистых соединений.

2, Участие в углеводном обмене. Регуляция обмена углеводов печенью обеспечивается двусторонним процессом: синтезом гликогена из поступающих в печень моносахаридов и образованием глюкозы из депо гликогена. Регуляция двух противоположных процессов в печени происходит посредством сложных нейрогенных и гормональных влияний и контролируется в первую очередь уровнем глюкозы в крови.

3. Участие в липидном обмене. Печени принадлежит ведущая роль в обмене липидных веществ - нейтральных жиров, жирных кислот, фосфолипидов, холестерина. Она заключается в следующем:

а) создает и накапливает в своей паренхиме липоиды;

б) продуцирует и регулирует выделение в кровь липоидов плазмы;

в) регулирует всасывание в кишках жиров. Это возможно благодаря выделяющейся печенью желчи, которая обеспечивает эмульгирование и всасывание жиров в кишках, абсорбцию холестерина, жирорастворимых витаминов, кальция, выделение метаболитов билирубина, холестерина, гормонов, экзогенных ядов;

г) влияет на размещение жиров в организме путем мобилизации тканевых запасов или размещает эти запасы;

д) является единственным местом, где образуются при сжигании жиров для энергетических целей кетоновые тела, в случаях когда по различным причинам (сахарный диабет, кахексия) углеводы не могут быть для этой цели использованы.

Печень является одним из центральных органов обмена холестерина - основного источника для синтеза желчных кислот и гормонов.

4. Участие в ферментном обмене и обмене витаминов. Печень активно участвует в обмене и, прежде всего, инактивации стероидных гормонов. В печени происходит инактивация альдостерона, андро- и эстрогенов.

Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом, в роли органа, депонирующего большинство витаминов. Так, всасывание с пищей жирорастворимого витамина А в кишках возможно лишь благодаря эмульгирующему действию желчи; 95% витамина накапливается печенью в мельчайших жировых капельках в цитоплазме гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Печень регулирует поступление витамина в кровь. В ткани печени как и в кишках происходит превращение каротина в витамин А. При поражениях печени нарушается его всасывание из кишок, падает концентрация в плазме крови.

Концентрация большинства витаминов группы В в печени выше, чем в других органах. Функции окислительных дыхательных ферментов связаны с присутствием в ткани витамина В_1, депонируемого в форме кокарбоксилазы и участвующего в декарбоксилировании б-кетокислот; витамина В₂, участвующего в окислительном дезаминировании аминокислот; витамина В₅, входящего в состав ацетилкоэнзима А и непосредственно связанного с последними этапами цикла Кребса; витамина В₆ (в качестве коэнзима), участвующего в трансаминировании и карбоксилировании аминокислот, катализе основных жирных кислот.

Присутствие желчи в кишках - необходимое условие всасывания жирорастворимых витаминов (Д, Е, К). При длительной ахолии отмечается нарушение их обмена.

5. Участие в пигментном обмене. Эта функция заключается, прежде всего в выделении с желчью билирубина. Источником билирубина желчи является постоянное физиологическое разрушение эритроцитов с высвобождением гемоглобина, дальнейший метаболизм которого представляет собой постепенный распад, происходящий в клетках РЭС, в том числе и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Образующийся "свободный" билирубин захватывается гепатоцитами путем пиноцитоза, а в дальнейшем в агранулярном эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов он подвергается конъюгации с глюкуроновой кислотой. Конъюгированный, "связанный" билирубин, при участии аппарата Гольджи и лизосом в составе желчных мицелл выделяется из гепатоцитов желчью. В кишках билирубин желчи восстанавливается до уробилиногенов, в незначительной степени включающихся в печеночно-кишечную циркуляцию, и выделяется с мочой.

6. Участие в регуляции объема крови. Печень является резервуаром больших количеств крови. При снижении объема крови сокращение «резервуара» приводит к ее выбросу в центральное кровеносное русло. В печени происходит инактивация альдостерона и АДГ.

Изменения в организме, происходящие при нарушении функций органов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта

Нарушение функции желудка.

Желудок выполняет в организме многообразные функции и нарушение их ведет к развитию патологических процессов.

Нарушение секреции соляной кислоты и пепсина. Соляная кислота выделяется париетальными клетками (обкладочными) слизистой оболочки желудка, что составляет около 1 млрд клеток. Регуляция ее секреции - достаточно сложный механизм, включающий 3 фазы секреции - психическую, цефалическую и пищеварительную. Психическая фаза возникает при мысли о предполагаемом приеме пищи, цефалическая фаза запускается в ответ на запах и вкус пищи. Периферическая или пищевая фаза включается при действии таких факторов, как растяжение желудка, наличие в составе пищи стимуляторов секреции (некоторых аминокислот), местное освобождение гастроинтестинальных гормонов, в первую очередь гастрина.

Секреция соляной кислоты париетальными клетками осуществляется по принципу протонного насоса, в котором К⁺ обменивается на Н⁺, а Сl^- на НСО^2-. Выраженную роль в этом процессе играет Н⁺-К⁺-АТФ-аза, которая, используя свою энергию, выделяющуюся при расщеплении АТФ, обеспечивает транспорт Н⁺ из париетальных клеток и их обмен на К⁺.

Столь сложный механизм выработки соляной кислоты объясняет многообразие факторов, способствующих повышению или снижению ее продукции. На характер желудочного кислотовыделения влияют, кроме того, такие факторы, как эмоциональное возбуждение или, наоборот, подавленность, тоска.

Гиперсекреция соляной кислоты, играющая важную роль в развитии целого ряда гастроэнтерологических заболеваний, может наблюдаться при наследственном увеличении массы париетальных клеток, повышении тонуса блуждающих нервов, растяжении антрального отдела желудка при нарушении его опорожнения.

Кроме соляной кислоты, в желудочном соке содержится протеолитический фермент пепсин, вырабатываемый главными клетками желудка. Нарушение пепсинобразующей функции имеет определенное значение в возникновении гастроэнтерологических заболеваний. Повышенная выработка пепсиногена I является одним из генетических факторов, способствующих развитию язвенной болезни.

Нарушение слизеобразующей функции. Секреция желудочной слизи (муцина) представляет собой сложную систему коллоидных растворов и производится непрерывно обновляющимися слизеобразующими клетками. Стимулирующее влияние на выработку слизи оказывают возбуждение адрено- и холинорецепторов, простагландины. Желудочная слизь (вместе с гидрокарбонатами, секретируемыми эпителиальными клетками) принимает участие в образовании защитного слизистого барьера, поддерживающего определенный градиент рН между просветом желудка и его слизистой оболочки.

Нарушение целостности данного барьера в результате изменения синтеза простагландинов в стенке желудка является основным механизмом повреждающего действия на слизистую оболочку некоторых распространенных лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных веществ), Напротив, синтетические аналоги простагландинов позволяют предотвратить развитие поражения желудка при их приеме.

Основную роль в ослаблении защитных свойств слизистой оболочки играют микроорганизмы -Helicobacter pylory (HP). Спектр неблагоприятного влияния HP на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреазы, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины - интерлейкины, лизосомальные энзимы, фактор некроза опухоли, вызывающие воспалительные процессы в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой оболочки HP сопровождается развитием поверхностного гастрита и дуоденита, а также приводит к повышению уровня гастрина и усилению секреции соляной кислоты. Все это способствует прогрессированию процесса, появлению участков желудочной метаплазии и формированию язвенной болезни. Не ассоциированными с HP являются стрессовые язвы, которые наблюдаются у больных, находящихся в критических состояниях. Их развитию способствует, главным образом, нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

Доказана связь HP с развитием рака желудка. Онкогенное действие HP обусловлено тем, что эти микроорганизмы могут изменять пролиферативную активность эпителиальных клеток, способствуя развитию в них метаплазии и атрофии. Кроме того, под влиянием HP в слизистой оболочке образуется протеин р53, считающийся сильным канцерогеном.

Нарушение двигательной функции. К характерным проявлениям нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки относится демпинг-синдром, развивающийся после операции (резекции желудка). Возникновение демпинг-синдрома обусловлено быстрым продвижением гиперосмолярного желудочного содержимого в тонкую кишку. При этом вода пассивно переходит из плазмы в гиперосмолярную среду кишок, способствуя развитию гиповолемии. Увеличение жидкости в кишках стимулирует выделение вазоактивных веществ (в частности, серотонина), вызывающие вазодилатацию и последующие ортостатические реакции (артериальная гипотёнзия, обморок). Наблюдающееся при демпинг-синдроме ускоренное всасывание глюкозы приводит к гипергликемии и вторичному повышению выработки инсулина. В результате происходит быстрая утилизация глюкозы, сопровождающаяся слабостью, потливостью, тахикардией.

Проявлениями изменений моторики желудка служат такие симптомы, как тошнота и рвота. Рвота представляет собой сложный рефлекторный акт выбрасывания желудочного содержимого через пищевод, глотку, носовые ходы, полость рта, который осуществляется за счет усиленной перистальтики антрального и пилорического отделов желудка при расслаблении фундального отдела, кардии и пищевода и одновременном сокращении мышц диафрагмы и брюшной стенки. Сложный механизм рвоты регулируется специальным рвотным центром, расположенным в продолговатом мозге. Стимуляция рвотных центров происходит благодаря импульсам, передающимся с рецепторов слизистой оболочки, брюшины, почек и других органов, хеморецепторов триггерных зон IV желудочка, афферентных волокон лабиринта и т.д. Возбудимость рвотного центра у людей различная. У женщин рвота возникает обычно легче, чем у мужчин, у детей - легче, чем у взрослых.

В зависимости от ведущих патогенетических механизмов, лежащих в основе рвоты, выделяют рвоту центрального происхождения, гематогенно-токсическую и рвоту висцерального происхождения.

Рвота центрального генеза обусловливается повышением внутричерепного давления, в частности, при опухолях головного мозга, гипертонических кризах, повышенной возбудимости лабиринтного аппарата (морская и воздушная болезнь). Иногда такая рвота имеет условно-рефлекторное происхождение и возникает при виде или ощущении неприятных предметов, запахов и т.д.

Гематогенно-токсическая рвота возникает при различных эндогенных и экзогенных интоксикациях, например, лекарственными препаратами (цитостатики, наркотические анальгетики), никотином, алкоголем, при нарушениях метаболизма (диабетический кетоацидоз).

Рвота висцерального происхождения может возникать при раздражении слизистой оболочки желудка бактериальными токсинами, химическими веществами, и, кроме того, при самых различных заболеваниях, причем необязательно гастроэнтерологических. Любая очень сильная боль (например, при почечной колике, болезнях органов малого таза) может рефлекторно вызвать появление рвоты,

Частая и обильная рвота приводит к развитию в организме тяжелых нарушений (дегидратация, гиповолемия, электролитные сдвиги), которые в свою очередь могут вызвать серьезные расстройства сердечной деятельности, функций почек и нервной системы. Кроме того, упорная рвота может осложниться аспирацией рвотных масс в бронхиальное дерево (синдром Мендельсона) и возникновением надрывов слизистой оболочки в области гастроэзофагеального перехода с последующим желудочным кровотечением (синдром Малори--Вейса).

Тошнота представляет собой тягостное ощущение ожидания рвоты, сопровождающееся чувством давления в подложечной области, а нередко и разнообразными вегетативными нарушениями (слабостью, потливостью, головокружением, гиперсаливацией). В основе тошноты лежит подпороговое, т.е. недостаточное для возникновения рвоты, возбуждение рвотного центра.

Патофизиологический механизм боли в животе. Слизистая оболочка желудка и кишок не содержит болевых рецепторов и не реагирует на раздражения. В связи с этим биопсия слизистой оболочки желудка или полипэктомия не сопровождаются в отличие от биопсии кожи болевым ощущением. Окончания болевых рецепторов, иннервирующих полые органы, локализуются в мышечной стенке, поэтому болевое ощущение возникает при растяжении полых органов (метеоризм), либо при интенсивных спастических сокращениях (желчная, кишечная колика), либо при непосредственном воздействии раздражителя (соляная кислота) на нервные окончания в дне язвенного дефекта.

В паренхиматозных органах (печень, селезенка, почки) нервные окончания располагаются в капсуле и реагируют на ее быстрое растяжение при увеличении органа. Ишемия органов брюшной полости ведет к возникновению абдоминальной боли за счет повышения концентрации тканевых метаболитов в области чувствительных нервов.

Наконец, боль в животе может быть в результате непосредственного инфильтрирования нервных окончаний растущей опухолью.

В зависимости от ведущего патофизиологического механизма выделяют 3 основных типа абдомиалгий: висцеральную, париетальную или соматическую боль (раздражение листка брюшины) и отраженную боль (боль при заболеваниях органов, локализованных вне брюшной полости. Классическими примерами отраженной боли являются болевое ощущение в правой половине живота при острой правосторонней пневмонии, а также абдоминальная форма инфаркта миокарда, описанная Н.Д.Стражеско.

Нарушения функций поджелудочной железы

В поджелудочной железе вырабатывается большое количество различных ферментов, необходимых для переваривания белков, жиров, углеводов.

Регуляция внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы характеризуется циклическими фазами.

В межпищеварительный период уровень секреции панкреатических ферментов, а также воды и электролитов составляет 1-2 % от максимально возможной продукции. Пищеварительная секреция инициируется представлениями о пище, ее виде, запахе и вкусе. Их возбуждающее влияние реализуется через ветви блуждающего нерва и приводит к значительному увеличению секреции.

Желудочная фаза в ответ на ваго-вагальные рефлексы, на растяжение пищей фундального и антрального отделов желудка приводит к освобождению ацетилхолина и секретина и последующему увеличению продукции панкреатических ферментов и умеренному повышению секреции гидрокарбонатов.

Интестинальная фаза наиболее значима. В физиологических условиях она сопровождается усилением кровотока в поджелудочной железе и выработкой секрета с большим содержанием ферментов. Выраженное стимулирующее действие на секрецию поджелудочной железы оказывают продукты расщепления жиров, в частности, жирные кислоты. Этот эффект опосредуется через высвобождение секретина, ацетилхолина и холецистокинина. Соляная кислота, попадая в двенадцатиперстную кишку, приводит к увеличению рН дуоденального содержимого, вследствие чего включается ваго-вагальный энтеропанкреатический рефлекс, с последующим высвобождением ацетилхолина и секретина.

Нарушение регуляции различных фаз секреции может привести к повреждению паренхимы поджелудочной железы.

В физиологических условиях существуют защитные механизмы, предохраняющие поджелудочную железу от самопереваривания образующимися в ней ферментами. Это прежде всего выработка панкреатических протеаз в виде проферментов, которые активируются энтерокиназой только в двенадцатиперстной кишке.