Напрями роботи соціального педагога із наркозалежними споживачами стимуляторів в умовах громадського центру "Вікторія" м. Хмельницького

Наркоманія - це тяжке захворювання, яке призводить до злочинів, розладу особистості, непоправного розладу здоров'я, інвалідності і ранньої смерті. Позбутися тяги до наркотиків людина практично не може.

Якщо організм звик до наркотиків, вииникає таке сильне бажання, що людина ладна піти на все - обман, крадіжки і навіть на вбивство, - тільки б здобути наркотики.

У жінок під впливом наркотичних речовин зміни морального і соціального стереотипів відбуваються особливо швидко.

Спочатку жінки, які вживають наркотичні речовини, стають кволі, коло їх інтересів звужується. Почуття обов'язку перед дітьми, чоловіком, сім'єю зникає. Вони стають зовнішньо відштовхуючими, шкіра в зморшках, випадає волосся, руйнуються зуби. Порушується дітородна функція, а в разі вагітності - згубний вплив на майбутнє покоління. Навіть недовготривалий прийом наркотиків відображається на здоров'ї майбутнього покоління. Діти народжуються з різними формами розладів у розумовому розвитку, або такі, що страждають епілепсією, шизофренією та іншими тяжкими недугами.

Нерідко з'являються і вроджені фізичні вади. В будинках дитини, будинках-інтернатах виховується велика кількість дітей наркоманів. Вони нещасні, неповноцінні. Це - безвинні жертви злочинної слабкості матерів-наркоманок, які назавжди зруйнували долю своїх дітей.

ІІ. Перерва 5 хвилин.

ІІІ. Обговорення почутого учасниками групи.

Ведучий: Прошу кожного з вас висловитися з приводу почутого. Прошу підготувати питання з почутої теми які цікавлять вас і які не були достатньо висвітлені.

Учасники групи висловлюють свої думки і діляться тим, що вони пережили на власному досвіді зустрівшись особисто з передозуванням. Обговорення проблеми статевих стосунків між діючими СІНами.

ІV. Прощання з учасниками групи.

Ведучий: До зустрічі. Попрошу кожного з вас проаналізувати ще раз почуту інформацію і якомога більше розповісти іншим про те, що вас на даному занятті найбільше вразило.

Коментарі до заняття №7

Тема заняття виявилось дуже актуальною, тому що як сказали самі учасники жінка і наркотик - це речі несумісні. За словами самих же учасників заняття жінка - це берегиня життя, сімї, любові. Мужчини говорили як неодноразово кумарились закохавшись. Жінка яка вживає наркотики може викликати почуття жалю.

Учасники наводили приклади як жінка витягувала чоловіка з наркотичної залежності. Вони самі розповідали як наркотик швидко руйнує жінку як фізично так і психологічно. Дуже швидко втрачається і краса і людяність.

СІНи зі стажем розповідали, що раніше існувала дискримінація, щодо жінок наркоманок, їх не вважали за людей, через їх залежність від чоловіків вони могли страждати і фізично і психологічно. На сьогодні жінки-СІНи опанували «професії» які дають їм незалежність від чоловіків, але ще більше знищують їх як особистість. Самі учасники зазначають, що жінки-наркоманки - це набагато страшніше ніж чоловіки.

Обговорення відбувалось дуже жваво, наголошувалось, що цим жінкам потрібна допомога психолога, але є проблема, як довіритись професіоналу який не знає, не розуміє і ніколи не знатиме і не розумітиме, що таке страшне коло наркотичної залежності.

Жінкам дуже важко було на даному занятті, помітно було, що вживання наркотиків на даний момент це спосіб сховатися від нереалізованих мрій і бажань, втраченого часу, а головне від усвідомлення, що вже нічого не повернеш.

ЗАНЯТТЯ №8

ТЕМА: Питання, що пов'язані із загальним станом здоровя.

МЕТА: допомогти діючим СІНам усвідомити шкідливість вживання ін'єкційних наркотиків, ознайомити із основними поширеними хворобами їх проявом та лікуванням.

ОБЛАДНАННЯ: відеоролики на комп'ютері, інформаційні брошури, плакати

ХІД ЗАНЯТТЯ:

І. Привітання із членами групи. Знайомство з новими членами групи.

Використання кави-паузи для вільного спілкування і зняття психологічного напруження.

ІІ. Теоретична інформація.

Що таке ІПСШ

Інфекції, що передаються статевим шляхом (ІПСШ),, або венеричні захворювання зустрічаються лише у людини.

Причиною хвороб можуть бути різні мікроорганізми - бактерії, віруси, паразити, прості, грибки; всього їх близько 25.

Перелік найбільш поширених захворювань:

- хламідіоз, гонорея, сифіліс - викликаються бактеріями

- короста, педикульоз - викликаються паразитами

- кандидози (молочниця) - викликаються грибками роду Кандіда

- герпес (простій), кондиломи (бородавки на статевих органах) - викликаються вірусами

- трихомоніаз - викликається простішими

Передаются ці інфекції переважно статевим шляхом і найчастіше вражають сечостатеві органи. Можливе зараження через кров, як, наприклад, при сифілісі. Побутове зараження украй рідко, можливо лише при близькому контакті.

ІПСШ дуже заразливі, причому до більшості з них не виникає імунітету, тобто ІПСШ можна захворіти скільки завгодно раз. При зараженні вражаються переважно статеві органи, але можуть постраждати і інші органи. Інколи ІПСШ протікають без виражених клінічних симптомів, тобто людина може бути носієм інфекції і не підозрювати про це.

Сифіліс

Як відбувається зараження під час статевого акту, а також при інших інтимних контактах, наприклад, при глибоких поцілунках, якщо виразка знаходиться біля рота. “Несексуальною” (побутовим) дорогою заражаються зазвичай діти, якщо батьки з активними проявами хвороби на шкірі і слизистих оболонках не дотримують правил гігієни: використовують загальні рушники, їдять однією ложкою з дитям, беруть його до себе в ліжко і так далі

Симптоми

Сифіліс зазвичай виявляється на 3-4-у тижні після зараження з появи однієї або декількох виразок (твердих шанкрів) на тих ділянках шкіри, куди проникли бактерії (бліді трепонеми). Якщо виразка розташовується в піхві або прямій кишці, то її буває важко виявити. Якщо виразки виникають в області статевих органів, в хворого можуть збільшитися пахові лімфатичні вузли до розміру волоського горіха; вони абсолютно безболезненны. Через 6-7 тижнів виразки зникають самі по собі, але збудник хвороби залишається в організмі. Пізніше, в разі відсутності лікування, на шкірі і слизистих оболонках хворого може з'являтися висип. Інші симптоми виявляються у вигляді лихоманки, нездужання, болів в суглобах і випадання волосся.

Лікування

По аналізу крові і мазку можна точно визначити, заражена людина сифілісом чи ні. Сифіліс добре піддається лікуванню на ранніх стадіях; інфекцію лікують вживанням антибіотиків (найчастіше Пеніциліном) протягом 2-3 тижнів. Неправильне лікування наводить до хронічного перебігу хвороби і може супроводитися небезпечними наслідками і побічними ефектами. Лікування проводить лікар-венеролог.

Сифіліс - дуже серйозне захворювання; якщо його не лікувати, через 5-10 років з моменту зараження це може привести до поразок серця, кісток, спинного і головного мозку, що багато важкими і безповоротним наслідкам в цих органах, такими, що інколи наводять до смерті. Заражена сифілісом вагітна жінка схильна до великого ризику викидня, народження хворого або мертвого дитяти.

Гонорея (трипер)

Це одне з найпоширеніших захворювань, передаваних статевою дорогою. Щорік в світі їм заражаються близько 250 мільйонів чоловік.

Заражение гонореєю відбувається при статевому акті через піхву, задній прохід і через рот.

Симптоми

Первиє симптоми з'являються на 2-7-й день (може бути і пізніше) після зараження. У жінок найчастіше симптоми захворювання мало виражені, хоча захворювання може протікати гостро; у чоловіків практично завжди є скарги на стан здоров'я.

Симптоми у жінок наступні: жовтуваті або зеленуваті виділення із статевих органів, свербіння, відчуття паління і біль при сечовипусканні, біль в нижній частині живота, інколи кров'яні виділення, не пов'язані з менструацією.

Симптоми у чоловіків: сметаноподібні виділення із статевого члена, часто лише вранці, свербіння і біль при сечовипусканні, прискорене сечовипускання. Якщо хвороба переходить в хронічну форму, зовнішні симптоми практично зникають, але можуть виявлятися знову при різних стресах. При цьому збудник захворювання залишається в організмі.
Лікування повинні проводити лікар-венеролог. Гонорея добре піддається лікуванню антибіотиками, як у формі пігулок, так і в ін'єкціях. Через 1-2 тижні після закінчення курсу лікування необхідно зробити контрольний аналіз, аби визначити, чи дійсно усунена інфекція.

Можливі наслідки

Гонорея не проходит сама по собі. Якщо не пройти курс лікування, це може привести до серйозного хронічного захворювання і ускладнень - запалення простати, яєчок у чоловіків і запаленню матки і її придатків у жінок. В тих і інших хвороба може привести до безпліддя, а у жінок ще підвищується ризик подальшої позаматкової вагітності. Під час пологів заражена мати може передати інфекцію своєму дитяті, через що у нього виникне гонорейне запалення слизистої оболонки очей, яке може привести до розвитку сліпоти.

Тріхомоніаз

Збудник хвороби - проста трихомонада. Поза людським організмом трихомонада гине. Звичайне зараження відбувається під час незахищеного статевого акту, проте побутове зараження також можливо, наприклад, через білизну і банне приладдя (губка, мочалка), оскільки в грудочках невисохлого слизу або гною трихомонады зберігають життєздатність.

Симптоми

Інкубационний період - від 3х днів до 3-4х тижнів. У жінок трихомонады мешкають в основному в піхві, звідти проникають в уретру (сечовипускальний канал), рідше - в сечовий міхур і канал шийки матки, викликаючи запалення. Хвороба може протікати гостро або без клінічних симптомів. При поразці піхви спостерігаються рясні жовтуваті або зеленуваті виділення, часто пінисті. Непокоїть паління і свербіння. Крім того, може бути набрякання і паління в області зовнішніх статевих органів, білі, свербіння. Слизиста оболонка набрякла, почервоніла, покрита виділеннями.

Лікування

Тріхомоніаз лікують спеціальними препаратами (зазвичай їх випускають в пігулках). Це захворювання незрідка поєднується з гонореєю і хламидиозом, тому зазвичай проводять обстеження на всі ці інфекції.

Короста

Збудник - коростявий кліщ, маленький паразит, який робить ходи в шкірі і відкладає там яйця. Зараження коростою відбувається зазвичай при тісному тілесному контакті (наприклад, при використанні загального ліжка) і при статевому контакті.

Симптоми

Чесотка викликає сильне шкірне свербіння приблизно через 2-3 тижні після зараження, який посилюється ночами. Буває найчастішим довкола статевих органів, пахвами, в міжпальцевих проміжках, на грудях, довкола пупка, на стегнах.

Лікування

Чесотку лікують емульсією або маззю “Бензил бензоат натрію”, або 33% сірчаною маззю. Ці ліки продаються без рецепту. Її втирають в шкіру по всьому тілу, окрім голови. Як члени сім'ї, так і сексуальні партнери повинні обстежуватися і, при необхідності, пройти лікування. Слід також з особливою ретельністю дотримувати гігієну - користуватися індивідуальними рушниками і провести обробку білизни (постільну білизну, нижню білизну і рушники треба замочити в хлорці, потім прокип'ятити і ретельно пропрасувати гарячою праскою з обох боків, а верхній одяг - прати і також пропрасувати праскою або просушити на сонці протягом тижня).

Лобковий педикульоз (лобкові воші)

Збудник - кровососучий паразит сіро-жовтого кольору, видний неозброєним оком, розмножується шляхом відкладання яєць на волосистих ділянках шкіри: біля статевих органів, пахвами, віях. Зараження відбувається при статевих контактах, інших видах тісного тілесного контакту, також через постільну і нижню білизну і банне приладдя.

Симптоми

Висасивая кров, лобкові воші викликають роздратування шкіри і свербіння.

Лечение почати лікування треба відразу, як тільки захворювання виявлене. Існує безліч засобів для виведення вош - мазі, спреи, наприклад, Бензил бензоат натрію або інша сірковмісна мазь. Якщо воші виявлені у віях, обробка виробляється по вказівці лікаря.

Хламідіоз

Симптоми

Бактерії - збудники хламидиоза швидко розмножуються. Через 3-20 днів після зараження можуть з'явитися перші симптоми, наприклад свербіння, паління, слизисті виділення із статевих органів.

Бактерії розмножуються, але заподіюють дуже трохи занепокоєння. Половина інфікованих має слабо виражені симптоми і не вважають потрібними звертатися до лікаря. Інфекція може бути такою, що “дрімає” протягом багатьох місяців, протікаючи без явних симптомів. Але навіть за відсутності симптомів інфекція передається іншій людині.

Лікування

Еслі в результаті аналізів встановлено, що людина заражена хламидиозом, призначається курс лікування антибіотиками від 7 до 14 днів. Навіть якщо відсутні які те не було скарги, необхідно пройти курс лікування до повного одужання.

Можливі наслідки

Невилікуваний хламидиоз - найбільш часта причина запалення маткових труб, що інколи наводить до безпліддя. Також з'являється додатковий ризик розвитку позаматкової вагітності. У чоловіків хвороба може викликати запалення придатків яєчка і простати (простатит) і також з'явитися причиною безпліддя.

Герпес генітальний (статевий)

Поширене вірусне захворювання шкіри і слизистих оболонок. Майже всі люди є носіями вірусу герпесу, але приблизно 75% заражених герпесом не мають жодних симптомів. Герпес може виявлятися у вигляді бульбашок, розташованих на губах або статевих органах. Найзвичайніші дороги зараження - це поцілунки і статеві контакти. Простуда, стреси, переохолодження при пониженні імунітету сприяють активізації вірусу і появі симптомів.

Симптоми

Проявленія герпесу починаються з появи почервоніння або маленької плямочки, що зудить. Потім в цьому місці утворюються бульбашки, які швидко лопаються і залишають виразки. Виразки з'являються через 3-7 днів після перших симптомів і пропадають десь через 3 тижні.

Лікування

Ряд засобів можуть пом'якшувати симптоми і укорочувати час їх прояву. Навіть якщо виразки проходят самі собою, поважно містити їх в чистоті. Варто пам'ятати, що в перші дні зараження небезпека передачі герпесу іншій людині висока.

Можливі ускладнення

Якщо у вагітної жінки є герпес в області статевих органів, під час пологів може статися зараження дитяти небезпечною для життя інфекцією. Існує небезпека перенесення інфекції на очі, тому поважно мити руки після контакту із зараженими ділянками тіла.

Взаємовплив Віл-інфекції і ІПСШ.

Наявність невилікуваних інфекцій статевих доріг спрощує проникнення вірусу ВІЛ через слизову оболонку статевих органів в кров, оскільки одним з проявів ІПСШ є порушення цієї слизистої оболонки (поява виразок, ерозії і тд).

В той же час, наявність імунодефіциту робить людину більш схильною до інфікування ІПСШ. Також, перебіг ІПСШ у ВІЛ-позитивних людей відрізняється від звичайного. Як правило, спостерігається подовження інкубаційного періоду (із-за ослабленої імунної відповіді організму). Прояви захворювань, що передаються статевою дорогою, можуть також бути нетрадиційними і залежать у людини від стадії Віл-інфекції і кількості CD-4 клітин.

Людям, що живуть з ВІЛ, потрібно дуже уважно стежити за профілактикою ІПСШ і займатися захищеним сексом, оскільки лікування деяких ІПСШ на тлі ВІЛ утруднене

Гепатити

Гепатимт А (хвороба Боткіна, інфекційний гепатит) -- гостра інфекційна хвороба з переважним ураженням травного тракту, особливо печінки. Зустрічається в усіх країнах світу. Інфекційний характер хвороби вперше встановив Сергій Боткін (1883); до того хвороба була відома під назвою «катаральна жовтяниця» і вважалась незаразною.

Гепатит А викликається вірусом гепатиту А, що потрапляє до організму з їжею або водою. Збудник міститься в крові та виділеннях хворого. Отже, джерелом інфекції є хворий. Захворювання починається повільно. У початковому періоді гепатиту А хворий відчуває загальну кволість, відсутність апетиту, нудоту, помірно підвищується температура тіла. На 5--7-й день приєднується жовтяниця, печінка й селезінка збільшуються. Звичайно гепатит А закінчується видужанням, але при невідповідному лікуванні може давати тяжкі ускладнення (атрофія печінки, печінкова кома). Хворий гепатитом А обов'язково має бути госпіталізований.

Профілактика гепатиту А полягає у вжитті загальносанітарних заходів.

Лікування гепатиту А -- загальноукріплююче, переважно вуглеводна дієта з високим вмістом вітамінів, ліпокаїн, амінокислотні суміші тощо. Після видужання особи, що хворіли на гепатит А, підлягають диспансерному нагляду протягом від 6 місяців до 1 року.

Кров людини, яка перехворіла на гепатит А, не можна переливати іншим людям, оскільки вірус залишається в організмі назавжди.

Хвороба дуже небезпечна, бо призводить до загибелі печінкових клітин і порушення всіх функцій печінки.

Гепатит B - це інфекційне захворювання, що викликається вірусом гепатиту B (HBV) та уражує печінку гомінідів, призводячи до її запалення, яке у медичній термінології називається гепатитом. Хвороба набула масштабів епідемії у деяких регіонах Азії, Африки, Південної Америки, та, за оцінками міжнародних експертів, у країнах Східної Європи. Третина населення Землі, а це близько 2 мільярдів людей, були інфіковані HBV, з них 350 мільйонів хворіють на небезпечну та практично невиліковну його хронічну форму. Щороку від ускладнень, що викликає ця недуга, помирає приблизно 600 тисяч людей

Збудника хвороби було відкрито у 1970 році, а щеплення проти гепатиту В, яке радять робити дитині при народженні, розробили на початку 1980-х.

Вірус гепатиту С (HCV) дрібний, містить генетичний матеріал у вигляді РНК, покритий оболонкою. До відкриття HCV в 1989 р. інфекцію називали "гепатит ні А, ні В".

Головна особливість вірусу гепатиту С - це його генетична мінливість, виражена здібність до мутацій. Відомо 6 основних генотипів вірусу гепатиту С. Проте, завдяки мутаційній активності вірусу, в організмі людини можуть бути присутніми близько чотирьох десятків підвидів HCV, правда, в рамках одного генотипу. Це один з важливих чинників, що визначають персистенцію вірусу і високу частоту розвитку хронічних форм гепатиту С.

Імунна система людини просто не в змозі контролювати вироблення потрібних антитіл - доки виробляються антитіла на одні віруси - вже утворюються їх нащадки з іншими антигенними властивостями.

Поширеність гепатиту С в розвинених країнах досягає 2%. Число людей, інфікованих вірусом гепатиту С в Росії може досягати 5 млн, у всьому світі - до 500 млн. Офіційна реєстрація і облік хворих і інфікованих гепатитом С початий набагато пізніше, ніж при інших вірусних гепатитах. Раніше інфекцію називали вірусним гепатитом "ні А, ні В"

З кожним роком захворюваність гепатитом С в різних країнах зростає. Вважається, що це зростання пов'язане із зростанням наркоманії: 38-40% молодих людей, що захворюють гепатитом С, інфікуються при внутрішньовенному введенні наркотиків.

Хронічний гепатит С лідирує серед причин, що вимагають пересадки печінки.

Туберкульоз

Туберкульоз (від латів. tuberculum -- горбок, англ. Tuberculosis) -- інфекційне захворювання людини і тварин (частіше за велику рогату худобу, свиней, курнув), що викликається декількома різновидами кислототривких мікобактерій (рід Mycobacterium) (застаріла назва -- паличка Коха).

Застаріла назва туберкульозу легенів -- чахотка (від слова чахнути), у древній Русі називалася сухотка. Як назва туберкульозу нирок і деяких інших внутрішніх паренхіматозних органів (печінки, селезінки), а також залоз (наприклад, слинних) раніше використовувалося слово «бугорчатка». Для людини захворювання є соціально залежним. До XX століття туберкульоз був практично невиліковний.

Збудник -- мікобактерія туберкульозу (МБТ)

Основна стаття: Mycobacterium tuberculosis

Збудниками туберкульозу є мікобактерії -- кислототривкі бактерії роду Mycobacterium. Всього відомо 74 види мікобактерій. Вони широко поширені в грунті, воді, серед людей і тварин. Проте туберкульоз у людини викликає умовно виділений комплекс, що включає Mycobacterium tuberculosis (людський вигляд), Mycobacterium bovis (бичачий вигляд), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм бичачого вигляду), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii. Останнім часом до нього віднесені Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически що мають відношення до Mycobacterium microti і Mycobacterium bovis.

Туберкульоз, викликаний різними видами мікобактерій, досить сильний розрізняється між собою. Основна видова ознака мікобактерії туберкульозу (МБТ) -- патогенність, яка виявляється у вірулентності. Вірулентність може істотно змінюватися залежно від чинників зовнішнього середовища і по-різному виявлятися залежно від стану макроорганізму, який піддається бактерійній агресії.

ІІ. Перерва 5 хвилин.

ІІІ. Обговорення почутого учасниками групи.

Ведучий: Прошу кожного з вас висловитися з приводу почутого. Прошу підготувати питання з почутої теми які цікавлять вас і які не були достатньо висвітлені.

Учасники групи висловлюють свої думки і діляться тим, що вони пережили на власному досвіді зустрівшись особисто з описаними хворобами. Обговорення проблеми здоровя між діючими СІНами.

ІV. Прощання з учасниками групи.

Ведучий: До зустрічі. Попрошу кожного з вас проаналізувати ще раз почуту інформацію і якомога більше розповісти іншим про те, що вас на данному зайннятті найбільше вразило

Коментарі до заняття №9

Учасники занять звикли халатно відноситись до питань власного здоровя. Почувши тему заняття вони говорили: «Яке здоровя? Його немає вже давно». За показною пасивністю ми побачили, що слухаючи опис хвороб вони приглядалися і прислухалися до свого тіла. Дехто робив короткі конспекти основних симптомів хвороб.

Багато хто з учасників групи перехворіли на туберкульоз, гепатит С тому було багато додаткових питань, почувши, що по даним темам будуть окремі заняття погодились підготувати запитання на них.

Молодих учасників занять зацікавили хвороби ІПСШ, їхні симптоми, а основне наслідки.

Деякі виявили бажання пройти тестування на реакцію Вассермана.

Загальну увагу привернули два учасника заняття які знаходилися в стані наркотичного сп'яніння і «втикаючи» час від часу чули про що йдеться і намагалися ствердно кивати головою, в підтвердження, що вони все чують.

ЗАНЯТТЯ №10

ТЕМА: Туберкульоз.

МЕТА: допомогти діючим СІНам усвідомити шкідливість вживання ін'єкційних наркотиків, ознайомити із поширеням туберкульозу, його проявами та лікуванням.

ОБЛАДНАННЯ: відеоролики на комп'ютері, інформаційні брошури, плакати

ХІД ЗАНЯТТЯ:

І. Привітання із членами групи. Знайомство з новими членами групи.

Використання кави-паузи для вільного спілкування і зняття психологічного напруження.

ІІ. Теоретична інформація.

Загальні відомості про туберкульоз

Збудниками туберкульозу є мікобактерії -- кислототривкі бактерії роду Mycobacterium. Всього відомо 74 види мікобактерій. Вони широко поширені в грунті, воді, серед людей і тварин. Проте туберкульоз у людини викликає умовно виділений комплекс, що включає Mycobacterium tuberculosis (людський вигляд), Mycobacterium bovis (бичачий вигляд), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм бичачого вигляду), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii. Останнім часом до нього віднесені Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически що мають відношення до Mycobacterium microti і Mycobacterium bovis.

Туберкульоз, викликаний різними видами мікобактерій, досить сильний розрізняється між собою. Основна видова ознака мікобактерії туберкульозу (МБТ) -- патогенність, яка виявляється у вірулентності. Вірулентність може істотно змінюватися залежно від чинників зовнішнього середовища і по-різному виявлятися залежно від стану макроорганізму, який піддається бактерійній агресії.

Патогенез і патологічна анатомія

У уражених туберкульозом органах (легені, лімфатичні вузли, шкіра, кістки, нирки, кишечник і ін.) розвивається специфічне «холодне» туберкульозне запалення, що носить переважно гранулематозний характер і що наводить до утворення множинних горбків з схильністю до розпаду.

Первинне інфікування мікобактеріями туберкульозу і прихований перебіг туберкульозної інфекції

Первинне зараження людини МБТ зазвичай відбувається аерогенною дорогою. Інші дороги проникнення -- аліментарний, контактний і трансплацентарний -- зустрічаються значно рідше.

Система дихання захищена від проникнення мікобактерій мукоцилиарным кліренсом (виділення келихоподібними клітками дихальних доріг слизу, який склеює мікобактерії, що поступили, і подальша елімінація мікобактерій за допомогою хвилеподібних коливань миготливого епітелію). Порушення мукоцилиарного кліренсу при гострому і хронічному запаленні верхніх дихальних доріг, трахеї і крупних бронхів, а також під впливом токсичних речовин робить можливим проникнення мікобактерій в бронхіоли і альвеоли, після чого вірогідність інфікування і захворювання туберкульозом значно збільшується.

Можливість зараження аліментарною дорогою обумовлена станом стінки кишечника і його всмоктуючої функції.

Збудники туберкульозу не виділяють який-небудь екзотоксин, який міг би стимулювати фагоцитоз. Можливості фагоцитозу мікобактерій на цьому етапі обмежені, тому присутність в тканинах невеликої кількості збудника виявляється не відразу. Мікобактерії знаходяться поза клітками і розмножуються повільно, і тканини деякий час зберігають нормальну структуру. Цей стан називається «Латентний микробизм». Незалежно від початкової локалізації вони із струмом лімфи потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли, після чого лімфогенний поширюються по організму -- відбувається первинна (облігатна) микобактериемия. Мікобактерії затримуються в органах з найбільш розвиненим микроциркуляторным руслом (легені, лімфатичні вузли, кірковий шар нирок, епіфізи і метафизы трубчастих кісток, ампуллярно-фимбриональные відділи маткових труб, увеальний тракт ока). Оскільки збудник продовжує розмножуватися, а імунітет ще не сформувався, популяція збудника значно збільшується.

Проте, в місці скупчення великого числа мікобактерій починається фагоцитоз. Спочатку збудників починають фагоцитувати і руйнувати полінуклеарні лейкоцити, проте безуспішно -- всі вони гинуть, вступивши в контакт з МБТ, із-за слабкого бактерицидного потенціалу.

Потім до фагоцитозу МБТ підключаються макрофаги. Проте МБТ синтезують АТФ-позитивні протони, сульфати і чинники вірулентності (корд-чинники), внаслідок чого порушується функція лізосом макрофагів. Утворення фаголізосоми стає неможливим, тому лізосомальні ферменти макрофагів не можуть впливати на поглинені мікобактерії. МБТ розташовуються внутріклітинний, продовжують зростати, розмножуватися і все більше ушкоджують клітку-господаря. Макрофаг поступово гине, а мікобактерії знов потрапляють в міжклітинний простір. Цей процес називається «Незавершеним фагоцитозом».

Набутий клітинний імунітет

У основі придбаного клітинного імунітету лежить ефективна взаємодія макрофагів і лімфоцитів. Особливе значення має контакт макрофагів з Т-хелперами (CD4+) і Т-супресорами (CD8+). Макрофаги, МБТ, що поглинули, экспрессируют на своїй поверхні антигени мікобактерій (у вигляді пептидів) і виділяють в міжклітинний простір интерлейкин-1 (ІЛ-1), який активує Т-лімфоцити (CD4+). У свою чергу Т-хелперы (CD4+) взаємодіють з макрофагами і сприймають інформацію про генетичну структуру збудника. Сенсибілізовані Т-лімфоцити (CD4+ і CD8+) виділяють хемотаксини, гамма-інтерферон і інтерлейкін-2 (ІЛ-2), які активують міграцію макрофагів у бік розташування МБТ, підвищують ферментативну і загальну бактерицидну активність макрофагів. Активовані макрофаги інтенсивно виробляють активні форми кисню і перекис водню. Це так званий кисневий вибух; він впливає на збудник туберкульозу, що фагоцитується. При одночасній дії L-аргинина і чинника некрозу пухлин-альфа утворюється оксид азоту NO, який також володіє антимікробним ефектом. В результаті всіх цих процесів руйнівна дія МБТ на фаголізосоми слабшає, і бактерії руйнуються лізосомальними ферментами. При адекватній імунній відповіді кожне подальше покоління макрофагів стає усе більш імунокомпетентним. Медіатори, що виділяються макрофагами, активують також В-лімфоцити, відповідальні за синтез імуноглобулінів, проте їх накопичення в крові на стійкість організму до МБТ не впливає. Але вироблення В-лімфоцитами опсонирующих антитіл, які обволікають мікобактерії і сприяють їх склеюванню, є корисним для подальшого фагоцитозу.

Підвищення ферментативної активності макрофагів і виділення ними різних медіаторів може вести до появи кліток гіперчутливості сповільненого типа (ГЗТ) до антигенів МБТ. Макрофаги трансформуються в епітеліоїдні гігантські клітки Лангханса, які беруть участь в обмеженні зони запалення. Утворюється ексудативно-продуктивна і продуктивна туберкульозна гранулема, утворення якої свідчить про хорошу імунну відповідь на інфекцію і про здатність організму локалізувати микобактериальную агресію. На висоті гранулематозної реакції в гранулемі знаходяться Т-лімфоцити (переважають), В-лімфоцити, макрофаги (здійснюють фагоцитоз, виконують аффекторную і эффекторную функції); макрофаги поступово трансформуються в епітеліоїдні клітки (здійснюють піноцитоз, синтезують гідролітичні ферменти). В центрі гранулеми може з'явитися невелика ділянка казеозного некрозу, який формується з тіл макрофагів, загиблих при контакті з МБТ.

Реакція ГЗТ з'являється через 2--3 тижні після інфікування, а досить виражений клітинний імунітет формується через 8 тижнів. Після цього розмноження мікобактерій сповільнюється, загальне їх число зменшується, специфічна запальна реакція затихає. Але з повної ліквідації збудника вогнища запалення не походить. МБТ, що збереглися, локалізуються внутріклітинний (L-формы) і запобігають формуванню фаголізосоми, тому недоступні для лізосомальних ферментів. Такий протитуберкульозний імунітет називається нестерильним. Що залишилися в організмі МБТ підтримують популяцію сенсибілізованих Т-лімфоцитів і забезпечують достатній рівень імунологічної активності. Таким чином, людина може зберігати МБТ в своєму організмі тривалий час і навіть все життя. При ослабінні імунітету виникає загроза активізації популяції МБТ і захворювання туберкульозом, що збереглася.

Придбаний імунітет до МБТ знижується при СНІДІ, цукровому діабеті, виразковій хворобі, зловживанні алкоголем і тривалому вживанні наркотиків, а також при голодуванні, стресових ситуаціях, вагітності, лікуванні гормонами або імунодепресантами.

В цілому ризик розвитку туберкульозу у вперше інфікованої людини складає близько 8 % у перших 2 роки після зараження, поступово знижуючись в подальші роки.

Виникнення клінічно вираженого туберкульозу

В разі недостатньої активації макрофагів фагоцитоз неефективний, розмноження МБТ макрофагами не контролюється і тому відбувається в геометричній прогресії. Клітки, що фагоцитують, не справляються з об'ємом роботи і масово гинуть. При цьому в міжклітинний простір поступає велика кількість медіаторів і протеолітичних ферментів, які ушкоджують прилеглі тканини. Відбувається своєрідне «розрідження» тканин, формується особливе живильне середовище, сприяюче зростанню і розмноженню позаклітинний розташованих МБТ.

Велика популяція МБТ порушує баланс в імунному захисті: кількість Т-супресоров (CD8+) зростає, імунологічна активність Т-хелперов (CD4+) падає. Спочатку різко посилюється, а потім слабшає ГЗТ до антигенів МБТ. Запальна реакція набуває поширеного характеру. Підвищується проникність судинної стінки, в тканині поступають білки плазми, лейкоцити і моноцити. Формуються туберкульозні гранулеми, в яких переважає казеозний некроз. Посилюється інфільтрація зовнішнього шару полінуклеарними лейкоцитами, макрофагами і лімфоїдними клітками. Окремі гранулеми зливаються, загальний об'єм туберкульозної поразки збільшується. Первинне інфікування трансформується в клінічно виражений туберкульоз.

Клінічні форми туберкульозу

Найчастіше туберкульоз приголомшує органи дихальної системи (головним чином легкі і бронхи), проте можлива поразка і інших органів. Зважаючи на це розрізняють два основні види туберкульозу: туберкульоз легенів і внелегочный туберкульоз.

А. Туберкулез легенів

може приймати різні форми:

· первинний туберкульозний комплекс (вогнище туберкульозної пневмонії + лимфангиит + лімфаденіт середостіння)

· ізольований лімфаденіт внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

Виходячи з міри поширеності туберкульозу легенів, розрізняють:

· диссемінований туберкульоз;

· міліарний туберкульоз;

· осередковий (обмежений) туберкульоз;

· інфільтративний туберкульоз;

· казеозна пневмонія;

· туберкулема;

· кавернозний туберкульоз;

· фіброзно-кавернозний туберкульоз;

· циротичний туберкульоз.

Набагато рідше зустрічаються туберкульоз плеври, туберкульоз гортані, трахеї.

В. Позалегеневий туберкульоз може локалізуватися в будь-якому органі людини. Розрізняють наступні форми внелегочного туберкульозу:

· Туберкульоз органів травної системи -- найчастіше приголомшуються дистальний відділ тонкого кишечника і сліпа кишка;

· Туберкульоз органів сечостатевої системи -- ураження нирок, сечовивідних доріг, статевих органів;

· Туберкульоз центральної нервової системи і мозкових оболонок -- ураження спинного і головного мозку, твердої оболонки головного мозку (туберкульозний менінгіт);

· Туберкульоз кісток і суглобів -- найчастіше приголомшуються кістки хребта;

· Туберкульоз шкіри;

· Туберкульоз очей.

Основні клінічні прояви

Туберкульоз легенів може тривалий час протікати безсимптомний або малосимптомний і виявитися випадково при проведенні флюорографії або рентгенівському знімку грудної клітки. Факт обсіменіння організму туберкульозними мікобактеріями і формування специфічної імунологічної гіперреактивності може бути також виявлений при постановці туберкулиновых проб.

У випадках, коли туберкульоз виявляється клінічно, зазвичай найпершими симптомами виступають неспецифічні прояви інтоксикації: слабкість, блідість, підвищена стомлюваність, млявість, апатія, субфебрильна температура (близько 37 °C, рідко вище 38°), пітливість, що особливо непокоїть хворого ночами, схуднення. Часто виявляється генерализованная або обмежена якою-небудь групою лімфатичних вузлів лімфаденопатія -- збільшення розмірів лімфатичних вузлів. Інколи при цьому удається виявити специфічну поразку лімфатичних вузлів -- «холодне» запалення.

У крові хворих туберкульозом або обсіменених туберкульозною мікобактерією при лабораторному дослідженні часто виявляється анемія (зниження числа еритроцитів і вмісту гемоглобіну), помірна лейкопенія (зниження числа лейкоцитів). Деякими фахівцями передбачається, що анемія і лейкопенія при туберкульозній інфекції -- наслідок дії токсинів мікобактерій на кістковий мозок. Згідно іншій точці зору, все йде строго навпаки -- туберкульозна мікобактерія переважно «нападає» в основному на ослаблених осіб -- не обов'язково страждаючих клінічно вираженими імунодефіцитними станами, але, як правило, що мають злегка знижений імунітет; не обов'язково страждаючих клінічно вираженою анемією або лейкопенією, але що мають ці параметри біля нижнього кордону норми і т. д. У такому трактуванні анемія або лейкопенія -- не прямий наслідок туберкульозної інфекції, а, навпаки, передумова її виникнення і чинник, що передіснував до хвороби (преморбідний).

Далі по ходу розвитку захворювання приєднуються більш менш явні симптоми з боку ураженого органу. При туберкульозі легенів це кашель, отхождение мокроти, хрипи в легенях, нежить, інколи скрута дихання або болю в грудній клітці (вказуючі зазвичай на приєднання туберкульозного плевриту), кровохарканні. При туберкульозі кишечника -- ті або інші порушення функції кишечника, замки, проноси, кров в калі і т. д. Як правило (але не завжди), поразка легенів буває первинною, а інші органи приголомшуються повторно шляхом гематогенного обсіменіння. Але зустрічаються випадки розвитку туберкульозу внутрішніх органів або туберкульозного менінгіту без яких-небудь поточних клінічних або рентгенологічних ознак поразки легенів і без такої поразки в анамнезі.

Профілактика

Проба Манту

Основною профілактикою туберкульозу на сьогоднішній день є вакцина БЦЖ (BCG). Відповідно до «Національного календаря профілактичних щеплень» її ставлять в пологовому будинку за відсутності протипоказань в перших 3--7 днів життя дитяти. У 7 і 14 років при негативній реакції Манту і відсутності протипоказань проводять ревакцинацію.

З метою виявлення туберкульозу на ранніх стадіях дорослим необхідно проходить флюорографічне обстеження в поліклініці не рідше за 1 раз в рік (залежно від професії, стану здоров'я і приналежності до різних груп риски). Також при різкій зміні реакції Манту за рік фтизіатром може бути запропоновано провести профілактичну хіміотерапію декількома препаратами, як правило, в комплексі з гепатопротекторами.

Лікування туберкульозу

Лікування туберкульозу, особливо внелегочных його форм, є складною справою, що вимагає багато часу і терпіння, а також комплексного підходу.

Фактично з самого початку вживання антибиотикотерапии виник феномен лікарської стійкості. Феномен тому, що мікобактерія не має плазмид, а стійкість популяції мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів традиційно описувалася в мікробній клітці наявністю R-плазмид (від англ. resistance -- стійкість). Проте, не дивлячись на цей факт, наголошувалася поява або зникнення лікарської стійкості в одного штаму МБТ. У результаті з'ясувалося, що за активацію або дезактивацію генів, отвевечающих за резистентність, відповідальні IS-последовательности.

До вживання увійшов термін «мутації МБТ». Він означає виявлену генетичними методами (ДНК-зонди і ПЦР-РВ) стійкість до антибактеріальних препаратів, проте слід розуміти, що тут ми маємо справу з «псевдомутаціями», обумовленими тимчасовим впровадженням IS-последовательности в певну ділянку гена.

Види лікарської стійкості у збудника туберкульозу

Розрізняють лікарську стійкість:

· первинну

· придбану

До мікроорганізмів з первинною стійкістю відносять штами, виділені від пацієнтів, що не отримували специфічну терапію або що отримували препарати протягом місяця або менш. При неможливості уточнення факту вживання протитуберкульозних препаратів використовують термін «початкова стійкість». Якщо стійкий штам виділений у пацієнта на тлі протитуберкульозної терапії, що проводиться протягом місяця і більш, стійкість розцінюють як «придбану». Частота первинної лікарської стійкості характеризує епідеміологічний стан популяції збудника туберкульозу. Придбана лікарська стійкість серед вперше виявлених хворих вважається результатом невдалого лікування -- те естьдействовали чинники, що призводять до зниження системної концентрації хіміопрепаратів в крові і їх ефективності, одночасно «запускаючи» в клітках мікобактерій захисні механізми. У структурі лікарської стійкості мікобактерій туберкульозу розрізняють:

1. Монорезистентність -- стійкість до одного з протитуберкульозних препаратів, чутливість до інших препаратів збережена. При вживанні комплексної терапії монорезистентність виявляють досить рідко і, як правило, до стрептоміцину (у 10-15 % випадків серед вперше виявлених хворих).

2. Полірезістентность -- стійкість до двох і більш препаратам.

3. Множинна лікарська стійкість(МЛУ) -- стійкість до изониазиду і рифампицину одночасно (незалежно від наявності стійкості до інших препаратів). Вона супроводиться, як правило, стійкістю до стрептоміцину і ін. В даний час МЛУ збудників туберкульозу стала епідеміологічно небезпечним явищем. Розрахунки показують, що виявлення збудників з МЛУ більш ніж в 6,6 % випадків (серед вперше виявлених хворих) вимагає зміни стратегії Національної протитуберкульозної програми. У Росії, за даними моніторингу лікарської стійкості, частота МЛУ серед вперше виявлених хворих складає від 4 до 15 %, серед рецидивів -- 45-55 %, а серед випадків невдалого лікування -- до 80 %.

4. Суперстійкість -- множинна лікарська стійкість у поєднанні із стійкістю до фторхинолонам і одному з ін'єкційних препаратів (канаміцин, амикацин, капреомицин). Туберкульоз, викликаний штамами з суперстійкістю, представляє пряму загрозу для життя пацієнтів, оскільки останні протитуберкульозні препарати другого ряду не мають вираженої антибактеріальної дії. З 2006 р. в деяких країнах організовано спостереження за поширенням штамів мікобактерій з суперстійкістю. За кордоном прийнято позначати цей варіант МЛУ, як XDR.

5. Перехресна стійкість -- коли виникнення стійкості до одного препарату спричиняє за собою стійкість до інших препаратів. В M. tuberculosis, як правило, асоційовані із стійкістю мутації не взаємозв'язані. Особливо часто перехресну стійкість виявляють усередині однієї групи препаратів, наприклад аміноглікозидів, що обумовлене однаковою «мішенню» даной групи препаратів. У щорічному звіті ВІЗ відмічений різкий сплеск множинною і полирезистентности серед «Пекінського»(«Beijing») штаму. Загальносвітовою тенденцією є зниження ефективності антибактеріальних препаратів.

На сьогоднішній день основою лікування туберкульозу є поликомпонентная протитуберкульозна хіміотерапія

ІІ. Перерва 5 хвилин.

ІІІ. Обговорення почутого учасниками групи.

Ведучий: Прошу кожного з вас висловитися з приводу почутого. Прошу підготувати питання з почутої теми які цікавлять вас і які не були достатньо висвітлені.

Учасники групи висловлюють свої думки і діляться тим, що вони пережили на власному досвіді зустрівшись особисто з туберкульозом. Обговорення проблеми туберкульозу між діючими СІНами.

ІV. Прощання з учасниками групи.

Ведучий: До зустрічі. Попрошу кожного з вас проаналізувати ще раз почуту інформацію і якомога більше розповісти іншим про те, що вас на даному занятті найбільше вразило

Коментарі до заняття №10

Так як багато учасників заняття перехворіли на туберкульоз, то в процесі заняття було багато питань і розповідей про лікування, перебування в стаціонарі, особливості лікування.

Особливу увагу учасники надали різним формам стійкості до протитуберкульозних препаратів. Можна було відмітити обізнаність СІНів в питаннях, що стосуються медичних препаратів і особливостей перебігу хвороби.

Учасники були досить спокійні і незважаючи на те, що вони перебували під дією наркотиків помітно було, що їм подобається розмова, їм не хотілося розходитися, вони продовжували обговорення і відзначали, що почуваються дуже комфортно в умовах громадського центру.

Висловлювалися прохання продовжити час зустрічей.

ЗАНЯТТЯ №11

ТЕМА: Лікування і контроль над залежністю

МЕТА: допомогти діючим СІНам усвідомити шкідливість вживання ін'єкційних наркотиків, ознайомити із можливостями позбавитись залежності та її лікуванням, ознайомити із програмою Зменшення Шкоди.

ОБЛАДНАННЯ: відеоролики на комп'ютері, інформаційні брошури, плакати

ХІД ЗАНЯТТЯ:

І. Привітання із членами групи. Знайомство з новими членами групи.

Використання кави-паузи для вільного спілкування і зняття психологічного напруження.

ІІ. Теоретична інформація.

Медикаментозне лікування

Дані вказують на тяжкість наркоманії як захворювання для конкретної людини і як соціального явища - для суспільства в цілому. Звідси витікає необхідність особливої уваги з боку суспільства до цієї проблеми, що включає такі головні моменти: 1) правові; 2) медичні; 3) наукові.

Правові питання регламентуються Законом “Про обіг в Україні наркотичних засобів, психотропних речовин, їх аналогів і прекурсорів з урахуванням відповідних положень і вимог, що діють у рамках міжнародних конвенцій та протоколів ООН. У відповідності до цього Закону затверджено Перелік наркотичних засобів, психотропних речовин, їх аналогів і прекурсорів, що підлягають спеціальному контролю відповідно до законодавства України.

Медичні проблеми включають: медикаментозне лікування наркоманії, сугестивну і гіпнотерапію, фізіотерапію, фізичну, психічну і соціальну реабілітацію хворих.

З наукових проблем найбільш актуальною є вивчення патогенезу абстинентного синдрому та психічної залежності від наркотичних речовин як основи цілеспрямованого пошуку засобів лікування наркоманії.

При лікуванні наркоманії користуються декількома загальними принципами: 1) добровільність, яка є одним з найважливіших факторів лікування; 2) індивідуалізація лікування; 3) комплексність терапії, яка включає медикаментозні, психотерапевтичні та реабілітаційні методи.

Медикаментозне лікування наркоманії

Загальні напрямки фармакотерапії при наркоманії: 1) лікування гострої інтоксикації при передозуванні наркотичних речовин; 2) терапія соматичних і неврологічних порушень, які виникають у хворих в результаті хронічної інтоксикації наркотичними сполуками; 3) купірування абстинентного синдрому, який викликається припиненням прийому наркотику; 4) медикаментозний вплив на мотиваційні та емоційні процеси, що визначають формування аддиктивної поведінки хворих.

Терапія гострих отруєнь при передозуванні наркотику, а також захворювань певних органів і систем (ураження серця з ймовірним розвитком інфаркту міокарда, уражень печінки, розладів функції шлунково-кишкового тракту, парезів та паралічів периферичного походження, уражень різних структур центральної нервової системи) не має певної наркологічної специфіки. Вона грунтується на методах допомоги, які використовуються при будь-яких гострих отруєннях, також на методах, що використовуються для лікування терапевтичних, неврологічних хворих тощо.

Найбільш грізним ускладненням наркологічного характеру, яке може спостерігатися у таких хворих, є розвиток абстиненції, яка переноситься надзвичайно важко і нерідко є загрозливою для життя пацієнтів. Відомо, що при опійній наркоманії виникнення основних клінічних симптомів у хворих в значній мірі обумовлене дисбалансом адренергічної, дофамінергічної, серотонінергічної та опіоїдної систем. При цьому в організмі накопичуються недоокислені продукти розпаду наркотичних речовин, токсичні метаболіти, гормони. Транссинаптичним і парасинаптичним шляхами спочатку в ліквор, а потім в кров поступають різні нейромедіатори. Вказані порушення суттєво впливають на клінічну картину та динаміку абстинентного синдрому. Зокрема при зростанні активності симпато-адреналової системи виникають гіпертензія, тремор, безсоння, розширення зіниць, при активації парасимптатичного відділу - чхання, ринорея, сльозотеча. Залежно від співвідношення цих порушень обирається різна тактика медикаментозного лікування.

Тактика призначення лікарських препаратів при абстинентному синдромі залежить від стадії його розвитку, віку хворого, його психічного стану, тривалості хронічної інтоксикації, сомато-неврологічних ускладнень.

Одним з перших питань, що потребує вирішення - швидкість припинення наркотизації. В Україні серед фахівців переважає точка зору, що найкраще припиняти наркотизацію одразу. За кордоном широко застосовують програми контрольованого літичного зниження доз призначеного лікарями наркотику. Хворі переконані, що поступове зниження дози робить остаточну відмову від наркотику більш легкою. Цей спосіб, справді, має свої переваги. При цьому встановлюються стосунки хворого і лікаря на основі більшої довіри, що сприяє підвищенню результатів лікування. Іноді літичне зниження наркотику необхідне у виснажених, ослаблених наркоманів, людей літнього віку у III стадії наркотизації, при зловживанні снодійними і транквілізаторами як в III, та і в II стадії залежності. Наприклад, відміна барбітуратів проводиться на 10-15 % дози щоденно. Разом з тим, наркотик не призначається при абстиненції в здорових і молодих хворих у I-II стадії, психопатичним особам, при агравації. Суб'єктивна важкість стану не є підставою для призначення наркотику. Навпаки, у багатьох випадках страх наркомана пережити тяжку абстиненцію в майбутньому втримує його від поновлення наркотизації. Літичне ж зниження підтримує потяг, після короткого полегшення стану явища абстиненції поновлюються, причому можуть бути ще інтенсивнішими, ніж до введення малої дози наркотику. Якщо все ж таки із вказаних вище причин лікар іде на поступове зниження дози наркотику, то його призначення розподіляється на 5-10 днів, залежно від величини дози, яка використовувалась для наркотизації, і важкості стану хворого. Паралельно із зниженням дози наркотику хворому призначають нейролептики у поступово наростаючій дозі. Якщо тривога, туга, явища дисфорії прогресують, дозу наркотику на 2-3 дні стабілізують. Збільшення термінів літичного зниження дози наркотику або поновлення його призначення після відміни, як правило, призводить до зриву в лікуванні.

Принципи медикаментозного лікування є спільними для однієї стадії наркотизації при різних видах наркоманій. Зокрема, терапія абстинентного синдрому II стадії опійної наркоманії аналогічна з абстиненцією II стадії барбітурової наркоманії або алкоголізму, але відрізняється від лікування абстиненції III стадії опіїзму. Методи забезпечення ремісії II стадії різних форм наркоманії також є спільними у більшій мірі, ніж методи підтримання ремісії II i III стадії при одній формі. Етапність патогенезу залежності є спільною для різних форм наркоманій. Це дозволяє розглядати методи терапії при будь-якій формі залежності з точки зору стадії захворювання. Основою, на якій розвиваються різноманітні клінічні симптоми залежності, є співвідношення активності адрен- і холінергічної систем (ерго- і трофотропної). Зокрема, в межах кожної форми мононаркоманії можна виділити три етапи абстинентного синдрому:

1). холін- і адренергічне збудження проявляються в однаковій мірі; цей етап спостерігається на початку II стадії хвороби; 2) переважає адренергічне збудження, що відмічається в кінці II стадії захворювання; 3) недостатність адренергічного збудження, відсутність холінергічного; проявляється симптоматика анергії; цей етап відмічається у III стадії мононаркоманії. Але, наприклад, при ефедриновій наркоманії адренергічна система виснажується вже в II стадії залежності. При полінаркотизмі, коли з'являється додаткова адренергічна стимуляція, симптоматика подібна до симптоматики мононаркотичної абстиненції II стадії.

Терапевтичного ефекту можна досягнути шляхом пригнічення збудження, яке переважає, або вирівнюванням балансу між окремими системами. З цією метою використовують адреноблокатори, холіноміметики і холіноблокатори. Типовою у цьому відношенні є схема лікування опійного абстинентного синдрому.

Контрольоване вживання наркотиків

ПРОВЕДЕННЯ ЗАМІСНОЇ ТЕРАПІЇ

Перші ідеї щодо впровадження замісної терапії виникали ще на початку XX ст., коли Комітет Роулстона у Великобританії, до складу якого увійшли провідні терапевти того часу та завданням якого було оцінити ступінь наростання проблеми наркозалежності у суспільстві, дійшли висновку, що в окремих випадках було б доцільно призначити споживачам наркотиків наркотичні препарати для забезпечення їх повноцінного соціального функціонування.

Сьогодні програми замісної терапії впроваджуються в усіх країнах Америки, Західної Європи, деяких країнах Східної Європи як ефективний засіб профілактики та лікування опіатної наркоманії.