Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

"Тюменский государственный медицинский университет"

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО Тюменский ГМУ Минздрава России)

Факультет высшего сестринского образования

Кафедра теории и практики сестринского дела

Роль академической медицинской сестры - преподавателя с высшим образованием в реабилитации пациентов с поллинозом

Выпускная квалификационная работа

Студент-дипломник

очное отделение, гр.451 Ю.Н. Русецкая

Руководитель

к. м. н., доцент Е.М. Сагадеева

Тюмень, 2016

Список сокращений

АГ	-	Аллергены
АД	-	Атопический дерматит
АЗ	-	Аллергические заболевания
АР	-	Аллергический ринит
АСИТ	-	Аллерген - специфическая иммунотерапия
БА	-	Бронхиальная астма
БОС	-	Бронхообструктивный синдром
ВОЗ	-	Всемирная организация здравоохранения
ГНТ	-	Гиперчувствительность немедленного типа
ЛП	-	Лекарственный препарат
ЛС	-	Лекарственные средства
МРС-А	-	Медленно реагирующая субстанция анафилаксии
ОРЗ	-	Острые респираторные заболевания
ПМП	-	Первая медицинская помощь
РБТЛ	-	Реакция бласттрансформации лимфоцитов
РК	-	Риноконъюктивит
СЛИТ	-	Сублингвальная иммунотерапия
ТюмГМУ	-	Тюменский государственный Медицинский Университет
ФАТ	-	Фактор активации тромбоцитов и высвобождения их медиаторов
ФХН	-	Фактор хемотаксиса нейтрофилов
ФХЭ	-	Фактор хемотаксиса эозинофилов

Оглавление

• Список сокращений
• Введение
• Глава 1. Современные представления о поллинозе и принципах контроля заболевания
• 1.1 Этиология и эпидемиологические аспекты поллиноза
• 1.2 Патогенетические механизмы развития заболевания
• 1.4 Клинические проявления поллиноза
• 1.5 Принципы терапии поллинозов
• 1.5 Качество жизни больных, страдающих поллинозом, и методы его оценки
• Глава 2. Роль академической медицинской сестры - преподавателя в реабилитации пациентов с поллинозом
• 2.1 Материалы и методы исследования
• 2.2 Функции медицинской сестры аллергологического кабинета в реабилитации пациентов с поллинозом
• 2.3 Эффективность аллерген - специфической иммунотерапии
• 2.4 Эффективность образовательной программы в профилактике и лечении поллиноза
• 2.5 Роль академической медицинской сестры/ преподавателя в организации медицинской помощи больным с поллинозом
• Заключение
• Выводы
• Список используемой литературы
• Приложения

Введение

Поллинозы широко распространены во всем мире. По данным экспертов ВОЗ, ими страдают от 10 до 40 % населения разных стран, а удельный вес поллинозов среди других аллергических заболеваний достигает 29 %. В мире количество больных удваивается каждые 10 лет. Из нескольких тысяч распространенных на Земном шаре видов растений лишь около 50 продуцируют пыльцу, которая может вызывать поллиноз. В основном это ветроопыляемые растения, выделяющие огромные количества мелкой (0.02-0.04 мм) пыльцы, переносимой ветром на большие расстояния. Этиологическим фактором поллиноза могут быть только частицы растений, содержащие антигенный материал, а не их ароматические соединения или масла, на которые возможны только псевдоаллергические реакции). Аллергическая активность пыльцы связана с белковой частью клетки - полипептидами и гликопротеидами. Весьма важной проблемой в настоящее время является изменение природных экзоаллергенов под влиянием факторов окружающей среды. В настоящее время основная роль отводится техногенным загрязнителям атмосферы. Установлена возможность усиления пыльцевой аллергии под влиянием веществ, содержащихся в атмосферном воздухе: аммиака, хлора, фтора, кислородных радикалов, сульфитов, нитратов, продуктов сгорания дизельного топлива и др. Сейчас все большее внимание обращают на резиновую пыль от шин огромного количества автомобилей, содержащую не только латекс, но и многочисленные ксенобиотики, и канцерогены. [73, 74, 9]

Распространенность сезонного ринита (поллиноза) также указывает на определенный географический градиент, но не такой четкий, как в случае с астмой Повсеместно у детей поллиноз занимает от 26 до 36% от всех аллергозов. В Англии поллиноз выявлен у 12% детей, в Испании - у 5%, в Чехии - у 13%, в Туркменистане - у 25%, в Восточной Сибири - у 5% школьников, в Москве - у 3%. На юге Казахстана поллиноз отмечен у 15% детей, на севере республики у 2%. Поданным эпидемиологических исследований взрослого населения, поллиноз в Финляндии выявлен у 14% населения, в Англии - у 17%, в Норвегии - у 12%, в Швейцарии - у 10%, в Италии - у 13%, в Испании - у 23%; в США - у 34%. В России количество взрослых больных колеблется от 3 до 5%. [74, 14]

На протяжении XX столетия и в начале XXI века отмечается интенсивный рост распространенности АЗ, профилактика и лечение которых в настоящее время является одной из наиболее значимых медико-социальных проблем для здравоохранения. По прогнозам некоторых ученых, XXI век станет веком аллергических заболеваний. АЗ занимают третье место после сердечно-сосудистых и онкологических (в некоторых экологически неблагоприятных регионах АЗ выходят на первое место). Отмечено также, что за последние 30 лет в течение каждого десятилетия показатели заболеваемости аллергией во всем мире удваиваются. [73,75,41]

Количество больных с заболеваниями аллергического генеза неуклонно растет и приобретает эпидемический характер. Одним из таких заболеваний является поллиноз. Поллиноз может проявляться риноконъюктивитом со значительным нарушением самочувствия и качества жизни, а также развитием БОС, приступами БА, угрожающих жизни. Пациенты часто недооценивают тяжесть своего состояния и возможные осложнения своего заболевания или самостоятельно применяют лекарства, ориентируясь на рекомендации аптечных работников, знакомых, рекламу. Или однажды обращаясь к специалисту, принимают рекомендуемые препараты, несмотря на недостаточность лечебного эффекта.

При полном контроле симптомы заболевания должны отсутствовать на фоне приема назначенной врачом терапии. При частичном контроле на фоне приема некорректированного в сезон поллинации лечения пациенты имеют симптоматику риноконъюктивита легкой или средней тяжести и эпизоды бронхообструкции. Расценивается как "отсутствие контроля заболевания" состояние с наличием симптомов риноконъюктивита, бронхообструкции как средней, так и тяжелой степени при самостоятельном, некорректированном врачом приеме препаратов, чаще эпизодическом, что может полечь угрожающие жизни состояния.

Формированию сохранительного отношения пациентов к контролю течения заболевания у врача и самостоятельного в ходе выполнения врачебных назначений, адекватного выполнения плана лечения, правильности выполнения лечебных средств, своевременного обращения за медицинской помощью, посвящена деятельности школ пациентов, в частности Школы поллиноза. Миссией Школы пациентов является формирование партнерских отношений с пациентом для максимально эффективного контроля заболевания, называемого комплаентностью. Оценка комплаентности пациентов является актуальной для каждой группы пациентов, отличающейся различными методами лечения, каждого отдельного пациента. В связи с чем, нами предпринята попытка оценить комплаентность пациентов с поллинозом, получающих традиционную терапию и аллергенспецифическую в условиях Университетской многопрофильной клиники Тюменского ГМУ.

Гипотеза. Обучение пациентов с поллинозом в Школе поллиноза обеспечит контроль заболевания у пациентов, предотвращение осложнений и сохранение качества жизни.

Цель. Повысить эффективность контроля заболевания и предотвращение осложнений у пациентов с поллинозом путем обучения в "Школах поллиноза".

Задачи:

1. Оценить уровень информированности пациентов о своем заболевании;

2. Оценить уровень контроля заболевания у пациентов с поллинозом по данным анкетирования;

поллиноз медицинская сестра реабилитация

3. Оценить эффективность образовательной работы с пациентами в аллергокабинете Университетской Многопрофильной клиники Тюменского ГМУ.

Материалы:

1. Пациенты, впервые обратившиеся за помощью в аллергокабинет Университетской многопрофильной клиники, пациенты, наблюдающиеся и получающие АСИТ

2. Анкета по уровню информированности пациентов и контролю заболевания.

Методы:

1. Статистического анализа

2. Анкетирование

3. Образовательная технология обучения в Школе поллиноза.

Глава 1. Современные представления о поллинозе и принципах контроля заболевания

В 1819 г. Бостон впервые официально сообщил о случае периодического поражения глаз и груди и определил это заболевание как сенная лихорадка, так как причиной его возникновения он считал сено. В 1873 г. Блэкли и Виман впервые доказали, что причиной заболевания является пыльца растений. Из нескольких тысяч распространенных на земном шаре видов растений только около 50 продуцируют пыльцу, являющуюся аллергенной. Это широко распространенные в данной географической местности ветроопыляемые растения, пыльца которых очень легкая, имеет округлую форму диаметром от 20 до 35 мкм. Растения, имеющие яркую окраску и приятный запах, а также опыляемые насекомыми, редко вызывают аллергию. Для средней полосы Европейской части России характерны 3 сезонных периода цветения растений: весенний период - период пыления ветроопыляемых деревьев (апрель - конец мая); летний период - период пыления злаковых трав (июнь - конец июля); летне-осенний период - период пыления сорных трав (конец июля - октябрь) [1,43,72]

Следует учитывать, что в зависимости от метеорологических условий сроки цветения растений могут на 7-14 дней отклоняться от календарных. Наиболее часто первые симптомы поллиноза появляются в молодом возрасте (от 8 до 20 лет), но заболевание может возникнуть и у детей раннего возраста, и у людей старших возрастных групп. Начало болезни совпадает с периодом цветения растений, к пыльце которых у больного имеется аллергия, симптомы заболевания повторяются ежегодно в одно и то же время. Обострения поллиноза чаще наблюдаются в сухую, ветреную погоду - в периоды максимальной концентрации пыльцы в воздухе и, наоборот, облегчение симптомов поллиноза наблюдается в сырую, дождливую погоду, когда отмечается снижение концентрации пыльцевых аллергенов в воздушной среде [32,72,78].

Согласно современным данным, опубликованным в Русском медицинском журнале для каждой климатогеографической зоны характерны свои пыльцевые аллергены и симптомы пыльцевой аллергии обычно возникают при содержании в воздухе около 50 пыльцевых гранул на 1м3. [53,78]. В Ростовской области ведущую роль в развитии поллиноза играют аллергены пыльцы лебеды, полыни, подсолнечника и райграса. В районах Северного Кавказа, Ставропольском крае развитие болезни вызывает пыльца амброзии. [42, 78]. В Саратовской области причиной поллиноза часто является пыльца маревых, конопли, циклохены. [6, 78]. В Кузбассе причиной поллиноза являются береза, полынь, злаковые. [43, 78].

Следует учитывать, что в зависимости от метеорологических условий сроки цветения растений могут на 7-14 дней отклоняться от календарных. Наиболее часто первые симптомы поллиноза появляются в молодом возрасте (от 8 до 20 лет), но заболевание может возникнуть и у детей раннего возраста, и у людей старших возрастных групп. Начало болезни совпадает с периодом цветения растений, к пыльце которых у больного имеется аллергия, симптомы заболевания повторяются ежегодно в одно и то же время. Обострения поллиноза чаще наблюдаются в сухую, ветреную погоду - в периоды максимальной концентрации пыльцы в воздухе и, наоборот, облегчение симптомов поллиноза наблюдается в сырую, дождливую погоду, когда отмечается снижение концентрации пыльцевых аллергенов в воздушной среде. [32,73,78]

Слово "аллергия" является одним из наиболее часто употребляемых в быту медицинских терминов. Вместе с тем, что такое аллергия, пока "абсолютно понятно" только обывателям. Ученые и врачи, хотя и знают об аллергии немало, однако все же явно недостаточно. Ибо радикально излечить больного от аллергии пока не умеют. Если углубиться в историю медицины, безусловно, можно найти свидетельства того, что врачи и ученые далекого прошлого обращали внимание на необычные реакции больных и их клинические проявления (шок, приступы астмы, непереносимость лекарств), однако более осознанные представления об аллергии относятся только к последним столетиям. Так, в 1811 году Г. Босток (Англия) впервые официально сделал сообщение о так называемой сенной лихорадке - заболевании, связанном с повышенной чувствительностью к пыльце растений (у нас его чаще называют поллинозом). В 1873 году его соотечественник английский врач Ч. Блекли, страдавший этим заболеванием, ввел себе в нос высушенную пыльцу и искусственно вызвал обострение заболевания. В 1906 году австрийский ученый К. Пирке впервые применил термин "аллергия" для обозначения повышенной чувствительности организма. В 1907 году отечественный ученый А. Безредка положил начало специфической иммунотерапии аллергических заболеваний, т.е. лечению аллергенами. Эти и последующие открытия и научные наработки привели к развитию аллергологии - науки о заболеваниях, имеющих в своей основе повышенную или гиперчувствительную реакцию. В настоящее время аллергология среди многих медицинских наук и специальностей занимает заметное место. Это объясняется главным образом значительной распространенностью аллергических заболеваний, их тяжелыми социальными и экономическими последствиями. [17,36,76]

Установлено, что в центральной полосе России чаще заболевание связано с сенсибилизацией к пыльце злаковых трав, деревьев, сорных трав. На юге России основные аллергены амброзия, полынь, подсолнечник, кукуруза. В Сибири в спектре сенсибилизации преобладает пыльца деревьев и злаков. В странах центральной Европы ведущая роль в этиологии поллинозов принадлежит злаковым травам и деревьям, в северной Европе - злакам и сорнякам, в южной Европе - деревьям, кустарникам и травам, в США - амброзии. Известно, что существует сходство между аллергенами различных видов пыльцы. Антигены присутствуют не только в пыльцевых зернах, но и в других частях растений (семена, листья, стебли, плоды). Это является причиной появления у больных поллинозом перекрестной пищевой аллергии и непереносимости препаратов растительного происхождения. Факторы, способствующие сенсибилизации: наследственность по атопическим заболеваниям; высокий уровень сывороточного IgE; место рождения (зона высокой концентрации пыльцы растений); месяц рождения (дети, рожденные в сезон пыления, имеют большую вероятность заболеть); низкий вес ребенка при рождении; искусственное вскармливание; частые респираторные инфекции; курение; нерациональное питание; загрязнение атмосферного воздуха (промышленные и химические аллергены, ксенобиотики изменяют химический состав пыльцевых зерен, способствуют накоплению токсических компонентов).

Наиболее частыми проявлениями поллиноза являются аллергический ринит (95-98%), аллергический конъюнктивит (91-95%), пыльцевая бронхиальная астма (30 - 40% больных). У ряда пациентов отмечаются кожные проявления поллиноза: крапивница, отек Квинке, дерматит. К редким проявлениям поллиноза относятся поражение урогенитального тракта (вульвовагиниты, уретрит, цистит, нефрит) и желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в эпигастрии, расстройства стула). Особенностью этих вариантов поражения является сезонность развития симптомов, благоприятное течение, эффект от использования антигистаминных препаратов, присутствие других симптомов поллиноза. Описаны проявления поллиноза в виде пыльцевого аллергического миокардита. При употреблении в пищу продуктов растительного происхождения или фитопрепаратов, имеющих общие антигенные свойства с пыльцой растений, а также меда могут возникать симптомы аллергического гастроэнтерита, крапивницы, отека Квинке вплоть до анафилактического шока. Такие реакции возможны и вне пыльцевого сезона. [3,30,49]

1.1 Этиология и эпидемиологические аспекты поллиноза

Этиологическим фактором поллиноза могут быть только частицы растений, содержащие антигенный материал (а не их ароматические соединения или масла, на которые возможны только псевдоаллергические реакции). Аллергическая активность пыльцы связана с белковой частью клетки - полипептидами и гликопротеидами. Весьма важной проблемой в настоящее время является изменение природных экзоаллергенов под влиянием факторов окружающей среды. В настоящее время основная роль отводится техногенным загрязнителям атмосферы. Установлена возможность усиления пыльцевой аллергии под влиянием веществ, содержащихся в атмосферном воздухе: аммиака, хлора, фтора, кислородных радикалов, сульфитов, нитратов, продуктов сгорания дизельного топлива и др. Сейчас все большее внимание обращают на резиновую пыль от шин огромного количества автомобилей, содержащую не только латекс, но и многочисленные ксенобиотики и канцерогены. [8,64,77]

Этиологическими факторами поллиноза являются пыльца растений и споры микрогрибов (пыление и тех, и других имеет определенную сезонность, значительно менее изученную у грибов). [1,5,34]

Существует более 700 наименований аллергенов растений и их пыльцы. Как указывает В.А. Фрадкин (1990), наиболее выраженными аллергенными свойствами обладает пыльца растений, содержащая сапонины, простые амины и алкалоиды (маревые, амарантовые), эфирные масла (розовые, астровые), большое количество белка (бобовые, мятликовые).

Наибольшее сенсибилизирующее действие выявлено у следующих растений.

Злаковые травы (тимофеевка, овсяница, райграс, ежа сборная, лисохвост, пырей, мятлик и пр.). [8, 20,39,69]

Культурные злаки (рожь, пшеница, овес, кукуруза).

Сорные травы (амброзия, полынь, лебеда, подорожник, крапива и пр.).

Деревья и кустарники (береза, ольха, лещина, дуб, тополь, ясень и пр.).

Рассматривать пыльцу определенного растения как значимый аллерген (постулаты Thommen) необходимо в таких случаях.

Продукция пыльцы должна быть значительной. Для развития заболевания человек должен вдохнуть не менее 500 зерен пыльцы, т.е. ее концентрация должна быть не менее 25 зерен на м³ воздуха.

Пыльца должна иметь достаточную летучесть. Пыльцу растений можно уловить на высоте до 2 км и на огромных расстояниях от произрастания растений.

Растения должны широко культивироваться. В связи с этим понятно, почему в зоне Украины наиболее часто поллиноз вызывают злаковые, сорные и луговые растения.

Пыльца растений должна быть достаточно иммуногенной. Доказано, что частички с молекулярной массой менее 5000 дальтон не распознаются иммунной системой, с массой более 40 000 дальтон - практически не адсорбируются на слизистой оболочке носа. В связи с этим выделяют группы растений, пыльца которых имеет наиболее выраженные сенсибилизирующие свойства (молекулярный вес пыльцы 38 000 дальтон). Аллергенная активность связана с белковой частью клетки пыльцы, доказано, что зерна пыльцы могут проникать через слизистую оболочку носа уже через 30 секунд после контакта. Весьма важной проблемой в настоящее время является изменение природных экзоаллергенов под влиянием факторов окружающей среды. Установлена возможность усиления пыльцевой аллергии под влиянием веществ, содержащихся в атмосферном воздухе: аммиака, хлора, фтора, кислородных радикалов, сульфитов, нитратов, продуктов сгорания дизельного топлива и др. Сейчас все большее внимание обращают на резиновую пыль от шин огромного количества автомобилей, содержащую не только латекс, но и многочисленные ксенобиотики и канцерогены. Загрязнение окружающей среды удлиняет сроки поллинации растений и изменяет антигенную структуру пыльцы, способствует повышению ее аллергенности. Доказана способность загрязненной пыльцы индуцировать более выраженную сенсибилизацию и реактивность слизистой оболочки носа и бронхов. Фитотоксиканты также увеличивают жизнеспособность пыльцы сорных трав и при сочетании с повышенной концентрацией ее в атмосфере способствуют росту заболеваемости поллинозом у населения промышленных регионов (Р.М. Алешина, 1995). Хозяйственное освоение новых территорий привело к нарушению естественных ландшафтов, сокращению ареалов обитавших там видов и широкому распространению сопутствующих человеку растений: сорняков и рудеральных (мусорных) трав. К рудеральным растениям относят марь, лебеду, полынь и пр., известные своими аллергенными свойствами. Более того, появились данные о повышенной чувствительности к тем растениям, к которым ранее она не отмечалась. В настоящее время в большинстве стран мира в качестве аллергенов при поллинозе рассматривают не только пыльцу растений, но и споры грибов. Это является недостаточно известным фактом, главным образом потому, что далеко не во всех странах производятся грибковые аллергены (т.е. имеется возможность идентификации их как аллергена), известен календарь спорообразования грибов, типичный спектр микрогрибов для конкретной местности и пр. Аллергены грибов выявляются в земле, воде, помещениях, их споры и гифы - практически везде. Концентрация спор грибов в воздухе в 1000 раз превышает концентрацию пыльцы. Реально человек контактирует примерно со ста видами микрогрибов, ведущие среди них АГ плесневых грибов родов Mucor, Penіcуllіum, Rhizopus, Aspergіllus, Alternarіa, Cladosporіum, Candіda. Источники плесневых грибов - гниющее сено, компостные кучи, сырые помещения в домах (ванные и душевые комнаты), заплесневелые стены, протекающая кровля, земля комнатных растений, влажность в подвалах и др. Известно свыше 300 видов грибов, способных сенсибилизировать человека. Безусловно, следует очертить круг наиболее часто встречающихся в Украине грибов, однако для этого необходимы данные исследований, тождественные аэропалинологическим для пыльцы. К сожалению, если о пыльце мы имеем некоторое (далеко не полное) представление, то в отношении грибов нет даже этого минимума. В связи с этим интересны литературные данные. Так, в обзоре 1985 года в шести странах Европы обнаружены такие грибковые споры: Cladosporium, Ascomycetes, Sporobolomyces, Basidiomycetes, Aspergillus и Penicillium, дрожжеподобные грибы, Ustilago (паразитарные грибы на растениях), Alternaria. В исследованиях, выполненных главным образом в Соединенных Штатах Америки, а также в Таиланде, Индии и Австралии (J. A. Noble, S. A. Crow, D. G. Ahearn and F. A. Kuhu), распределение было следующим: Cladosporium, Penicillium, дрожжеподобные грибы, Alternaria, Aspergillus, Aureobasidium, Helminthosporium, Fusarium, Epicoccum. По данным голландских исследователей, в воздушной среде преобладают споры плесневых грибов, среди которых чаще встречаются Cladosporium, Botrytis, дрожжеподобные грибы, Penicillium, Basidiomycetes, Aspergillus и Alternaria. Эти грибы составляли 74,3% общей споровой массы. Концентрация спор Cladosporium, Botrytis и Alternaria имели очень широкую сезонную вариабельность обнаружения с максимумом летом и резким снижением зимой.

Таким образом, с учетом приведенных литературных источников, можно ожидать, что в Украине наиболее распространенными в качестве сенсибилизирующих агентов могут оказаться следующие роды грибов: Cladosporium, Penicillium, Alternaria, Aspergillus, Fusarium, Botrytis, Candida, Cryptococcus, Rhizopus. Наверное, именно с этих видов нужно начинать производство грибковых аллергенов и клинические исследования в сфере инфекционной (микологической) аллергологии в Украине. Аллергологи в зависимости от сроков пыления растений выделяют три вида поллиноза: весенне-летний, летний и летне-осенний. Для разных стран и разных географических зон крупной страны (к ним относится и Украина) сроки клинических проявлений поллиноза, обусловленные пылением различных растений, могут меняться. [8, 20,39,69]

В настоящее время около 10% населения земного шара страдает аллергическими заболеваниями, причем данные о распространенности колеблются в весьма широких пределах: от 1 до 50% в разных странах, районах, среди отдельных групп населения [2]. В последние десятилетия отмечается рост распространенности аллергических заболеваний, в том числе поллиноза [1,5,33,54,69]. Согласно Международному консенсусу, разработанному Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии [70], сезонный аллергический ринит рассматривается как заболевание слизистой оболочки носа, в основе которого лежит аллергическое воспаление, вызванное причинно-значимыми пыльцевыми растительными аллергенами и клинически проявляющееся зудом, чиханием, ринореей и заложенностью носа. Распространенность поллиноза во многом определяется различными климатогеографическими факторами, которые влияют на время, продолжительность и интенсивность цветения аллергенных растений, а также на содержание пыльцы в атмосферном воздухе [9, 45, 51].

Аллергические заболевания привлекают все более пристальное внимание врачей разных специальностей. В подавляющем большинстве регионов мира неуклонно растет число больных БА, поллинозом, аллергическим РК, крапивницей, отеками Квинке, АД, пищевой аллергией и другими аллергическими заболеваниями [23, 29, 40, 66].

Ежегодно разрабатываются и внедряются в практику новые препараты, совершенствуются их формы. Все более высокие требования предъявляются к их эффективности и безопасности, удобству применения. Однако, несмотря на это, до сих пор сохраняются высокие показатели частоты обострений аллергических заболеваний, обращений пациентов за скорой медицинской помощью, инвалидности и смертности [18, 22, 60, 71].

В структуре сопутствующих аллергических заболеваний у детей с бронхиальной астмой, проживающих в Москве, первые места занимают аллергические заболевания ЛОР-органов (54%) и АД (17%). Чаще всего встречается сочетание астмы и круглогодичного АР. Анализ сопутствующих аллергических заболеваний, проведенный у 200 детей с АД, показал, что у 80% детей выявляется пищевая аллергия, а у 42% - респираторные проявления аллергии [28,29,66].

Поллинозом страдают от 0.5 до 15% всего населения. Поллиноз может проявиться в любом возрасте, но чаще между 8 и 20 годами.

Атака поллиноза происходит у аллергизированных лиц, когда концентрация пыльцы в воздухе достигает некоторых пороговых значений (в среднем 10-20 пыльцевых зерен на 1 м3 воздуха). Большое влияние на концентрацию пыльцы в воздухе оказывают погодные условия. В сухую теплую и ветреную погоду концентрация пыльцы в воздухе, как правило, возрастает. Это благоприятствует развитию обострения поллиноза. Дождь и повышенная влажность воздуха уменьшают концентрацию пыльцы и снижают риск развития аллергических реакций. Поллиноз наиболее часто развивается при сенсибилизации к пыльце злаков, деревьев и сорных растений. В средней полосе и в европейской части России, пыльца деревьев может присутствовать в воздухе с начала апреля по конец июня, злаков - в июне и июле, большинства сорных трав - с конца июня и в течение всего августа. [36,68,79]

Поллиноз относится к оному из наиболее распространенных аллергических заболеваний людей любого возраста и пола. Число больных поллинозом в разных странах составляет от 1,6 до 24%. Важное влияние на эпидемиологию поллиноза оказывают климатогеографические особенности флоры региона. Поллиноз - заболевание с генетической предрасположенностью. Поллиноз чаще развивается у детей в семьях, которых один или оба родителя больны аллергическими заболеваниями. У взрослых поллиноз встречается чаще, чем у детей и превалирует в возрасте от 18 до 40 лет, чаще поллинозом болеют женщины. В европейской части России (и близкой к ней по климатическим данным Беларуси), по некоторым данным - заболеваемость поллинозом составляет - 5% - 7%. По данным другого эпидемиологического исследования - в России заболеваемость поллинозом среди взрослых - составляет от 3 до 5%; при этом в Ростове - 4,5%, в Краснодаре 6%, в Саратове - 5%, в Москве 4%, в Санкт-Петербурге - 3%. Количество больных поллинозом во всем мире каждые 10 лет удваивается. У детей - поллиноз чаще встречается в возрасте от 6 до 14 лет, преобладают мальчики - 65%. В Москве поллиноз выявлен у 3% детей, в Восточной Сибири у 5% школьников. Во всех странах мира количество детей больных поллинозом увеличивается каждые 10 лет, среднем на 60%. Поллиноз вызывает пыльца ветроопыляемых растений. Из многих тысяч распространенных во всем мире растений примерно 60 продуцируют пыльцу, которая вызывает поллиноз. Пыльца этих растений имеет чрезвычайно мелкие размеры от 10 до 50 микрон, выделяется в огромных количествах и легко разносится ветром. Проникновение пыльцы через слизистую оболочку дыхательных путей и глаз способствует специальный, содержащийся в ней фермент. Этиология поллиноза в каждой климатической зоне зависит от произрастающих там растений. Так в России чаще всего это пыльца луговых трав. Известно, что пики содержания пыльцы растений в воздухе совпадают с периодом возрастания обострения и заболеваемости поллинозом среди жителей данного региона. Поэтому очень важно знать о содержании и виде пыльцы и спор грибов в 1м³ вдыхаемого воздуха в течении всего сезона опыления растений. Эта информация необходима каждому больному, страдающему поллинозом. В Европе и США хорошо развита аэроаллергологическая служба, которая работает с 1986 года и сообщает информацию ежедневно по радио, телевидению, телефону и через газеты. В 25 странах Европы - так же имеются станции мониторинга пыльцы аллергенных растений и спор грибов, выпускают календари. В России ранее работали 2 станции - в Москве и Санкт-Петербурге. С помощью вакуумных ловушек они ежедневно устанавливают состав и концентрацию пыльцы в воздухе города. Обычно отмечается три периода подъема содержания пыльцы в воздухе: весенний (цветение деревьев), летний (цветение луговых трав) и осенний (цветение сорных трав). Зная календарь цветения отдельных растений в данной местности и сравнивая его с началом заболевания, можно установить этиологию поллиноза, т.е. - растение, которое является источником пыльцы, вызывающей поллиноз. [3,15,59]

1.2 Патогенетические механизмы развития заболевания

Поллиноз - типичное атопическое заболевание, в 100 % случаев обусловленное IgE-зависимым механизмом. Пыльцевые зерна несут не только аллергенные белки, но и ферментативные системы, облегчающие проникновение пыльцевого зерна в эпителий (фактор проницаемости). Первый контакт иммунных клеток с антигенами пыльцы запускает механизм синтеза IgE, затем происходит фиксация IgE на поверхности тучных клеток в коже и слизистых оболочках. Повторное попадание аллергена и связывание его с молекулами IgE приводит к дегрануляции тучных клеток и развитию острой аллергической реакции (длительность 30-40 мин). Признаки острой аллергической реакции - интенсивный зуд, гиперемия, выделение большого количества водянистого секрета, спазм гладкой мускулатуры бронхов. Более медленно формируется отсроченная атопическая реакция. Главные механизмы отсроченной реакции - повышение сосудистой проницаемости, активация и миграция клеток (эозинофилов) с развитием аллергического воспаления и тканевой гиперреактивности (назальной, конъюнктивальной, бронхиальной). Поздняя атопическая реакция имеет большое значение в формировании пыльцевой БА. [30,39,80]

Доказана наследственная предрасположенность к развитию поллиноза: корреляция с антигенами гистосовместимости HLA-А2, HLA-В7, HLA-DW2, высокий уровень общего IgE, наследуемый как аутосомно-доминантный признак. Изменения в системе иммунитета при поллинозе характеризуются следующими особенностями: нарушением системного иммунитета (повышение продукции IgE в сыворотке крови, появление антител, относящихся к IgE, в высоких титрах и антител, относящихся к IgG и IgA, в сыворотке крови, усиление РБТЛ на аллерген пыльцы, функциональная неполноценность неспецифических и антигенспецифических Т-супрессоров, повреждением иммунитета местного (выявление IgE и небольшого количества антител, относящихся к IgG и IgA, в назальном секрете, обнаружение в слизистой оболочке дыхательных путей плазматических клеток, формирующих IgE). Процесс аллергизации пыльцевыми аллергенами происходит в течение длительного времени (предполагают, что для этого необходимо около 15 пыльцевых сезонов). Основной патогенетический механизм развития поллиноза следующий: в результате аллергизации продуцируются антитела, относящиеся к IgE, против пыльцы, которые, обладая аффинитетом к базофилам и тучным клеткам, фиксируются на их поверхности Fc-фрагментом. При повторном поступлении пыльцевой антиген соединяется с антителами, относящимися к IgE, что вызывает у тучных клеток дегрануляцию и выделение медиаторов немедленной аллергии (I тип иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу). Этот процесс происходит в основном местно, в слизистой оболочке носа, верхних дыхательных путей и конъюнктивы, ткани которых содержат большое количество тучных клеток. Антитела, относящиеся к IgA, также продуцируемые плазматическими клетками, по-видимому, играют протективную роль, а антитела, относящиеся к IgG, блокирующую, предупреждая реакцию тучной клетки с антителами, относящимися к IgE. IgG и IgA значительно активнее вырабатываются у здоровых лиц, которым парентерально вводится пыльцевой антиген. Предполагаются следующие факторы, обусловливающие аллергию и развитие поллиноза: повышенная проницаемость слизистых оболочек; недостаточность механизмов, способствующих элиминации аллергена, в частности фагоцитарной системы, и IgA секреторного; дисфункция регуляторных лимфоцитов Т, характеризующаяся недостаточностью Т-супрессоров и дисбалансом между Т-супрессорами и Т-хелперами, что может вызывать гиперпродукцию IgE; повышение неспецифической реактивности слизистой оболочки носа, подтверждающееся усиленным секреторным ответом слизистой оболочки на провокационный ингаляционный неспецифический тест с метахолином. Контакт пыльцы со слизистой оболочкой носа приводит к отслаиванию нецилиндрического эпителия в короткий промежуток времени, появлению бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, повреждению реснитчатого эпителия, набуханию и дефектам цитоплазматических мембран, изменению формы ресничек, нарушению наружной цитоплазмы вокруг микроканальцев ресничек и накоплению слизи между последними. При поллинозе наблюдаются отек, утолщение и эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки носа, иногда - полипы на ней. Изменения конъюнктивы характеризуются утолщением и отеком эпителия, появлением нежных сосочков, расширением сосудов и гиперемией конъюнктивы. [12,24,81]

I тип - немедленный, (реакция немедленного типа, ГНТ, атопический тип, реагиновый тип, IgE-опосредованный тип, анафилактический тип) включает 2 подтипа:

1. Реагиновый тип, связанный с выработкой антител, которые называются реагинами, относящиеся к IgE класса и лежащий в основе атопических заболеваний;

2. Анафилактический тип (ana-обратный и phylaxis - защита), обусловленный в основном IgG4 антителами и наблюдающийся при анафилактическом шоке.

Суть: антитела фиксируются в тучных клетках и базофильных лейкоцитах при соединении антител с аллергенами из тучных клеток выделяются медиаторы: гистамин, серотонин, тромбоцит активирующий фактор, гепарин, лейкотриены, простогландины и др. клетки. Обычно реакция возникает через 15-20 минут. Причина - чаще экзогенные агенты (некоторые ЛС, компоненты растений, животные и растительные белки, органические и неорганические химические вещества).

Стадии:

1. Стадия иммунной реакции (иммунологическая фаза реакции) - происходит накопление в организме специфических для аллергена антител. Включает неспецифическую (взаимодействие аллергена с макрофагом) и специфическую (выработку антител к аллергену) форму реагирования через систему кооперации Тх2 и B-лимфоцитов. Последние трансформируются в плазмоциты и вырабатывают специфические антитела (реагины - IgE). Опосредованная связь между неспецифическим (макрофагом) и специфическим (Тх2) звеньями иммунитета осуществляется с помощью иммуноцитокинов (ИЛ-1).

2. Стадия патохимических нарушений (патохимическая фаза реакции) - взаимодействие антител и антигенов на оболочках тучных клеток лейкоцитов и другие их разрушения. Высвобождения в кровь большого количества БАВ (биологически активные вещества) - медиаторов аллергии - гистамин, гепарин, серотонин и др. вторичных медиаторов аллергии: простогландины, МРС-А, фактор активации кининовой системы и образования брадикинина. Среди биологически активных веществ, экспрессируемых из гранул тучных клеток, различают медиаторы первого порядка, которые опосредуют быстрые реакции (через 20-30 мин после воздействия аллергена), и медиаторы второго порядка, вызывающие позднюю фазу аллергической реакции (через 2-6 ч). К медиаторам первого порядка относятся гистамин, гепарин, триптаза, ФХЭ, ФХН, ФАТ. К медиаторам второго порядка - запуска производных арахидоновой кислоты относятся лейкотриены, тромбоксаны, простагландины и др.

3. Стадия патофизических нарушений (патофизиологическая фаза реакции) - (капилляропатия, отёчный синдром, формирование клеточных инфильтратов в шоковом органе), действие выделившихся медиаторов аллергии на клетки органов и тканей. Может проявляться риноконъюнктивальным синдромом, ларинготрахеитом, атопическим дерматитом, бронхиальной астмой, анафилактическим шоком, пищевой аллергией, крапивницей, отеком Квинке. [24,55,62,81]

Механизм аллергической реакции немедленного типа (I тип, ГНТ, атопический тип, реагиновый тип, IgE-опосредованный тип, анафилактический тип) (рисунок 1) [24,55,62,81]

Рисунок 1. Механизм аллергической реакции немедленного типа.

Механизм развития аллергической реакции немедленного типа (I тип, ГНТ, атопический тип, реагиновый тип, IgE-опосредованный тип, анафилактический тип) [24,55,62,81]

Рисунок 2. Механизм развития аллергической реакции немедленного типа.

Механизмы развития аллергической реакции немедленного типа (I тип, ГНТ, атопический тип, реагиновый тип, IgE-опосредованный тип, анафилактический тип) при повторной или последующей экспозиции к аллергену [24,55,62,81]

Рисунок 3. Механизм развития аллергической реакции немедленного типа.

Патогенез аллергических реакций типа I (по Джеллу и Кумбсу) (I тип, ГНТ, атопический тип, реагиновый тип, IgE-опосредованный тип, анафилактический тип) [24,55,62,81]

Рисунок 4. Патогенез аллергических реакций типа I (по Джеллу и Кумбсу).

Основные группы медиаторов аллергических реакций типа I (немедленный тип, ГНТ, атопический тип, реагиновый тип, IgE-опосредованный тип, анафилактический тип) и их эффекты [24,55,62,81]

Рисунок 5. Основные группы медиаторов аллергических реакций типа I.

Механизм аллергической реакции при поллинозе

Поллиноз относится к аллергическим заболеваниям, в основе патогенеза которых лежит аллергическая реакция немедленного типа. Пыльца растений, на которую больной реагирует, является для него аллергеном. Аллергены (антигены), попадающие на слизистую, "обрабатываются” как клетками Лангерганса, так и другими антигенпрезентирующими клетками и "представляются” иммунокомпетентным клеткам слизистой оболочки (при аллергии - это Тh 2-лимфоциты, которые секретируют биологически активные регуляторные белки: интерлейкины 3, 4, 5, 13), в результате чего вырабатываются IgE-антитела [65].

IgE-антитела фиксируются на высокоаффинных рецепторах тучных клеток, базофилах слизистой оболочки и низкоаффинных рецепторах других клеток, таких как моноциты, эозинофилы, В - клетки [50,61].

При повторном попадании аллергена на слизистую оболочку возникает IgE-зависимая активация тучных клеток в слизистой оболочке носа, что вызывает выброс медиаторов воспаления: гистамина, брадикинина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и др. Выделяющиеся медиаторы вызывают у больного, страдающего аллергией, все симптомы аллергического заболевания. Практически у всех пациентов наблюдается двухфазная аллергическая реакция, состоящая из реакции немедленного типа, которая начинается немедленно и в результате которой возникают быстро проходящие симптомы: зуд в носу, зуд век, чихание, ринорея, слезотечение, слабая заложенность носовых путей, и поздняя фаза аллергического воспаления, возникающая обычно через 6-8 ч, при которой все симптомы поллиноза утяжеляются. Присутствие антигенов пыльцы в воздушной среде способствует продолжению воспалительной реакции [8].

В результате аллергического воспаления при поллинозе происходит повышение секреции слизи, угнетается функция мерцательного эпителия дыхательных путей. При воздействии гистамина на кровеносные сосуды происходит их расширение, приводящее не только к отеку слизистой, но и к появлению головных болей. При повышении концентрации гистамина в крови на коже может появиться крапивница, может повыситься температура тела; в результате отека слизистой дыхательных путей, спазма гладкой мускулатуры появляется затруднение дыхания. Могут также отмечаться тахикардия, повышенное слюноотделение и т.д. Этим неспецифическим действием гистамина объясняется значительная часть общих симптомов поллиноза [44].

К патогенетическим особенностям поллиноза следует отнести интенсивное, но чаще непродолжительное действие аллергенов. Гранулы пыльцы оседают преимущественно на слизистой оболочке носа, глотки, конъюнктивы (иммунокомпетентных клеток они могут достигать уже в течение 30 секунд). Под влиянием лизосомальных ферментов аллерген освобождается и запускает механизм образования сенсибилизированных антител, преимущественно класса IgE (у некоторых больных регистрируют продукцию антител класса IgG и даже сенсибилизированных лимфоцитов).

Доказано, что для образования противопыльцевых антител (класса IgE) в клинически значимой концентрации нужен длительный срок сенсибилизации - 8-15 сезонов пыления, он зависит как от особенностей иммунной системы, органов и систем, которые могут элиминировать АГ (мукоцилиарного клиренса, фагоцитарной активности и пр.), так и от аэропалинологических особенностей определенной местности. В последние годы отмечается омоложение поллиноза, его выявляют даже у детей дошкольного возраста. Слизистая носа вовлекается в патологический процесс в 95% случаев заболевания. Она обычно отечна, носовые ходы резко сужены, в них обнаруживается обильное серозное отделяемое, носовые раковины утолщены. У большинства больных даже в период ремиссии выявляют изменения основных функций носа: дыхательной, транспортной, выделительной, патологические изменения наблюдаются и в придаточных пазухах носа, чаще в верхнечелюстной пазухе (у 70%), преобладает пристеночная форма гайморита. Патологические изменения в глотке встречается у 25%, носоглотке - у 15%, гортани - у 10%, среднем ухе - у 8% пациентов. У 90% больных сезонный АР осложняется конъюнктивитом, при этом наблюдаются отечность век, сужение глазных щелей, гиперемия конъюнктивы глаз и ее отек вплоть до химоза; в области хрящей век - сосочковая гипертрофия, напоминающая картину весеннего катара. Перилимбальные сосуды расширены, извиты. Нередко конъюнктивит сочетается с поражением кожи век, иногда с поражением роговицы и сосудистой оболочки (кератит или увеит), которые приводят к снижению остроты зрения. Описано и поражение глазного нерва. [20]

1.4 Клинические проявления поллиноза

Разнообразие клинических проявлений поллинозов обусловлено полиморфизмом симптомов заболевания, поэтому их ранние признаки часто не связывают с причинным фактором - пыльцой растений, и диагноз аллергического заболевания ставится через много лет, при уже сформировавшейся патологии. Выделяют преимущественно респираторные и кожные формы поллинозов. У 50-90 % больных обнаруживается риноконъюнктивальный синдром, который чаще всего дебютирует остро резью в глазах, покраснением конъюнктивы, к которым присоединяются светобоязнь, зуд кожи век, кончика носа, неба, слезотечение, отек век, чихание, ринорея, сменяющаяся периодами полной заложенности носа. Следующими в патологический процесс могут вовлекаться гортань, трахея и бронхи. Вовлечение последних ведет к развитию Поленовой бронхиальной астмы (пыльцевая астма возникает у 20% больных). И при кожных, и при респираторных формах поллиноза у больных наблюдается синдром Поленовой интоксикации. Могут отмечаться общие симптомы: раздражительность, легкая утомляемость, отсутствие аппетита, депрессия, похудание и прочее. Тяжесть сезонного обострения заболевания зависит от концентрации пыльцы в воздухе, длительности пыльцевого сезона, степени индивидуальной чувствительности. Даже после снижения концентрации пыльцы в воздухе у отдельных больных долгое время наблюдаются проявления поллиноза в связи с неспецифическим реагированием на различные факторы (сильный запах, загрязнение воздуха, изменение температурного режима и др.). У части больных поллинозом отмечаются симптомы поражения внутренних органов, проявления которых имеют строгую сезонность и полную обратимость после окончания сезона поллинации. Среди детей с поллинозом в возрастной группе до 11 лет преобладают мальчики, с 12 лет намечается тенденция к росту заболеваемости у девочек. В постпубертатном периоде эта тенденция усугубляется, и женщины страдают поллинозом в 2,4 раза чаще, чем мужчины. Грибковая аллергия. Грибковые заболевания человека относятся к распространенной патологии. Росту заболеваемости микозами способствует длительное применение современных антибактериальных средств, в первую очередь антибиотиков, которые приводят к подавлению как патогенной, так и сапрофитной флоры, что вызывает дисбактериоз и последующее развитие грибковой флоры. Увеличение заболеваемости микозами также связано с применением кортикостероидов, цитостатиков, лучевой терапии. Все они снижают естественную резистентность организма, что облегчает внедрение в ткани и размножение патогенных грибов. В настоящее время насчитывается около 500 видов грибов, патогенных для человека. Грибы присутствуют в воздухе в виде спор или мицелий. Большинство авторов считают, что наиболее аллергены споры грибов. Легкие споры переносятся ветром и могут попадать в дыхательные пути. Наиболее распространенные - кладоспориум, альтернария, аспергиллюс, мукор, пенициллиум. Трудно отдифференцировать роды грибов по содержанию их в различные сезоны года, ибо они нередко совпадают. Грибы постоянно находятся в окружающей человека среде. Больше всего в воздухе грибов при температуре +25°С. Развитию грибов в квартире способствуют теснота, пыль, сырость. Большое количество грибов содержат шерстяные ковры и шерсть животных. Чаще других в патологии человека виновны дрожжеподобные грибы рода Candida и плесневые грибы рода Penicillium, Aspergillus. Распространены они в атмосфере города и жилых помещений. Грибы в большом количестве выделяются из домашней пыли, фруктов и овощей. Надо сказать, что содержание грибов в окружающей человека среде подвержено сезонным колебаниям. Чаще их обнаруживают весной и осенью в сырую погоду. Длительное носительство грибов на коже и слизистых оболочках может вызвать у отдельных лиц сенсибилизацию организма и заболевание. Слизистая оболочка дыхательных путей и кишечника при неблагоприятных факторах окружающей среды и снижении иммунитета может явиться местом внедрения их в организм человека. Поражение кожи и слизистых оболочек у человека может вызвать не только инфицирование ее грибами и связанным с этим банальным воспалением, но также и сенсибилизацию. Эти два патологических процесса редко протекают изолированно. Сенсибилизация к грибам преимущественно развивается вне жилых помещений, она имеет даже большее распространение, чем грибковая инфекция. Различные роды грибов могут вызывать при попадании в организм лишь сенсибилизацию без последующего роста, размножения и развития банального воспаления. Повышенная чувствительность к различным родам грибов колеблется у людей в широких пределах - от 7 до 22%. Сенсибилизация чаще происходит при попадании спор грибов в дыхательные пути. Среди клинических вариантов аллергии к грибам относится аллергический ринит, причем это наиболее тяжелая форма заболевания верхних дыхательных путей. При изучении аллергологического анамнеза отмечено, что для больных грибковым аллергическим ринитом характерны сезонность обострения заболевания (весна и осень), сопутствующие аллергические заболевания (пищевая аллергия), наличие в жилых помещениях сырости, плесени. Больные высокочувствительны к неспецифическим раздражителям (холод, дым, краски). В механизме развития грибкового аллергического ринита преобладает замедленная гиперчувствительность. Чаще других выявляется сенсибилизация к плесневым грибам. Несмотря на сезонность обострения, жалобы больных остаются и в период ремиссии, хотя частота и степень их снижается. Жалобы сводятся к резкому зуду в носу, заложенности полости носа и обильному отделяемому слизистого характера. В патологический процесс обычно вовлекается верхнечелюстная пазуха. Грибы часто вызывают бронхиальную астму. Этиологическим фактором грибковой бронхиальной астмы являются плесневые грибы рода аспергиллюс, альтернария, кладоспориум, пенициллиум. Очень часто грибковая сенсибилизация сочетается с бактериальной. У детей преимущественно отмечается аллергическая реакция по немедленному типу. [28,34]

Наиболее частые клинические проявления поллиноза - аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и бронхиальная астма. Поражение слизистой оболочки носа без вовлечения придаточных пазух встречается очень редко. Больного беспокоит ощущение зуда в носу, чувство жжения, щекотания, появляется многократное приступообразное чихание, сопровождающееся обильными слизистыми выделениями из носа и затруднением носового дыхания, гиперемией и мацерацией кожи преддверия носа. Обычно аллергическое воспаление распространяется на придаточные пазухи носа, носоглотку, слуховые трубы, гортань. Появляется зуд в ушных проходах, глотке, трахее. Поражения глаз включают зуд и раздражение слизистых, зуд и покраснение век, отечность, слезотечение, чувство рези, светобоязнь, ощущение "песка" в глазах. Нередко присоединяется бактериальное воспаление, появляется гнойное отделяемое. Одним из самых тяжелых клинических проявлений поллиноза является бронхиальная астма, проявляющаяся кашлем, хрипами, тяжестью в грудной клетке и затрудненным дыханием, которые обычно обратимы. К более редким симптомам поллиноза относятся крапивница, отек Квинке, атопический и контактный дерматиты и др. При поллинозе у больного обычно появляется слабость, утомляемость, снижается трудоспособность и концентрация внимания, повышается раздражительность. Больные жалуются на головную боль, нарушение сна [16,44,50].