Ветеринарне акушерство

Кількість, форма і величина молочної залози дуже різні у різних видів тварин. Більшість видів має парну молочну залозу. У приматів, слонів, китів, кажанів молочна залоза розміщена у ділянці грудей і тому називається грудною (gl. mamma), або груддю (mastos), що у перекладі означає також сосок; у жуйних і кобил -- між стегнами у пахвинних ділянках -- вим'я (uber). У всеїдних, м'ясоїдних і гризунів молочна залоза має вигляд парних ізольованих горбів-пакетів, які знаходяться по обидва боки уздовж білої лінії живота і на вентральній поверхні грудної клітки, утворюючи множинне вим'я (ubera).

Структура молочної залози. Молочна залоза корови має основу, яка щільно прилягає до вентральної черевної стінки, а також тіло, яке вентрально закінчується чашею з двома парами дійок. Вим'я складається з 4-х основних чвертей. Окрім них, можуть бути 2-4 додаткові часточки, які не містять паренхіми. Подібний стан називається polymastia. У кобил, овець і кіз вим'я має дві половини. У свиней -- 8-16, м'ясоїдних -- 10, кролиць і кішок -- 8 пакетів.

Яким би не був зовнішній вигляд молочної залози, її внутрішня структура в основному однакова у всіх видів тварин. Молочна залоза складається з двох різних типів тканини: власне залозистої тканини, або паренхіми, і сполучної тканини, або строми.

Паренхіма складається з альвеол і вивідних проток. Альвеоли (alveolus), діаметром від 0,1 до 0,8 мм, можуть бути кулеподібними, овальними або у вигляді коротеньких розгалужених трубочок. Альвеола вистелена одним шаром клітин секреторного епітелію, який, у залежності від його функціонального стану, буває то циліндричним, то кубічним, то плоским: при пустій порожнині альвеоли клітини високі, а коли порожнина заповнюється секретом, клітини стають низькими і розтягненими. Саме альвеолярні клітини -- лактоцити секретують молоко. Зовні клітини епітелію з'єднуються з тоненькою склоподібною облямівкою, котра переходить у сполучну тканину. Основи епітеліальних клітин оточені сіткою зіркоподібних міоепітеліальних клітин, яка обплітає альвеолу, як кошик і при скороченні витискує молочний секрет з альвеоли. Поверхня міоепітеліальних клітин покрита сіткою капілярів, через які до альвеолярних клітин постачаються речовини, необхідні для секреції молока.

Крім альвеол міоепітелій обкутує і молочні протоки. Кожна альвеола має вихід у вигляді дрібної молочної протоки (ductus lactifera). Протока альвеол вистелена одношаровим епітелієм, подібним за будовою до залозистих клітин альвеол. У період лактації вони піддаються гіперплазії і секретують молоко. Альвеоли зібрані у грона. Протоки багатьох альвеол, з'єднуючись, формують середню молочну протоку. Ділянки паренхіми, об'єднані між собою середніми молочними протоками, утворюють часточки вим'я.

Середні протоки, об'єднуючись, формують крупні молочні ходи, чисельністю від 3-5 до 20 у кожній чверті вим'я, які впадають у молочні цистерни (sinus lactifer). Молочна цистерна покрита двошаровим циліндричним епітелієм, за яким розміщений внутрішній поздовжній і зовнішній коловий шари гладеньких м'язів.

Середні молочні протоки об'єднуються між собою під різними кутами (від 20 до 90°), а інколи навіть проходять у різному напрямку, що призводить до зміни швидкості виведення молока. Там, де молочні протоки з'єднуються під великим кутом або йдуть у зворотному напрямку, відзначається фізична затримка виведення молока. При запаленні відторгуються клітини, згортається молоко і в подібних ділянках утворюються пробки, які перекривають вихід молока; вони можуть давати початок абсцесам і кістам молочної залози, які не піддаються лікуванню. Середні і крупні молочні протоки найчастіше при проходженні через сполучно-тканні перетинки мають багато розширень і звужень у вигляді своєрідних сфінктерів; вони стримують швидке відтікання молока у цистерну.

Молочна цистерна на рівні основи дійки циркулярною складкою слизової оболонки ділиться на 2 частини: дійкову і наддійкову. Товщина цієї складки -- 2-6 мм. Цей своєрідний сфінктер сформований щільною сполучною тканиною і циркулярно розміщеними м'язовими волокнами. При запаленні він збільшується в об'ємі і утруднює виведення молока із наддійкової цистерни, особливо при накопиченні гнійного ексудату. Може наставати злипливе запалення і організація згустка, що перекриває прохід між цистернами.

Наддійкова цистерна у кожній чверті вим'я у залежності від молочності має об'єм від 100 до 500 мл. Дійкова цистерна об'ємом від 20 до 50 мл вистелена двома шарами циліндричного епітелію і має виражену складчастість. Вона закінчується на верхівці соска каналом соска довжиною 0,5-1,4 мм. Слизова оболонка дійкового каналу покрита багатошаровим плоским епітелієм, зібрана у поздовжні складки. Вважають, що чим більше цих складок і чим вони довші, тим краще стуляється і розширяється канал. У місці переходу слизової оболонки дійкового каналу у шкіру є кільцеподібне потовщення епідермісу, вище якого поздовжні складки дійкового каналу утворюють розетку. Складки завжди вологі; після доїння у розетці часто залишається крапля молока, а до складок прилипають пил, бруд та мікроби, формуючи, таким чином, мікробну пробку. Якщо при катетеризації дійки попереднє здоювання не проводиться, то проштовхування мікробної пробки всередину дійки спричиняє мастит.

У залежності від ступеня напруження циркулярних м'язів сфінктера дійкового каналу і його довжини корови можуть бути тугодійкими і легкодійкими. Останні не тримають молоко з причини малої довжини і великого діаметра дійкового каналу, а також слабкого напруження мускулатури сфінктера; розвивається лакторея.

Процес утворення і виділення молока відбувається у наступних анатомічних утвореннях: просвіти альвеол, молочних проток, ходів і цистерн. Разом вони складають фізіологічну ємкість вим'я. Це пустоти. За їх об'ємом і здатністю до утримання молока, яка різко змінюється протягом доби, корови розрізняються за продуктивністю. Максимальна ємкість вим'я у корів -- 18-25 л; у корів-рекордисток вона досягає 40-50 л.

Інтерстиція, або каркас вим'я, знаходиться між альвеолами, протоками, ходами, цистернами і складається із фіброзної і сполучної тканини з домішкою жирової тканини. Залежно від розвитку сполучнотканної маси розрізняють 2 типи вим'я:

паренхіматозне -- з великою кількістю паренхіми, властиве для високопродуктивних корів;

жирове, з переважанням інтерстиції; властиве для низькопродуктивних корів.

Розвиток вим'я залежить від якості вирощування телиць, настання статевої зрілості і від того, коли їх допускають до запліднення.

Молочні чверті закінчуються дійками (papillae uberis); вони мають верхівку, циліндричне тіло і основу, яка переходить у тіло молочної залози (corpus mammae). Найкращою вважають чашеподібну і ванноподібну форму вим'я, при яких одинаково розвинені усі дійки, що зручно для машинного доїння. Збільшене вим'я не повинно опускатися нижче верхньої третини плесна. У противному випадку вим'я називають звислим. Низькоопущене і конусоподібне за формою вим'я називається козячим.

Шкіра дійки гладенька, м'яка, вільна від волосся, сальних і потових залоз, містить рецептори, подібні до рецепторів шкіри зовнішніх статевих органів. Під шкірою дійки знаходяться сполучна тканина і волокна гладеньких м'язів, які мають спочатку радіальний хід, глибше змішаний, а у підслизовому шарі -- поздовжній. Між м'язовими волокнами є сполучна тканина, багата еластичними волокнами.

Вся молочна залоза покрита еластичною шкірою з ніжним волосяним покривом. Задня частина називається молочним дзеркалом, за площею якого визначають молочність корови. У шкірі вим'я знаходяться чисельні сальні і потові залози. Поверхнева фасція молочної залози (fascia uberis) обкутує кожну половину вим'я. Між правою і лівою половинами вим'я проходить підвішуюча зв'язка вим'я (lig. suspensorium uberis), яка є продовженням жовтої черевної фасції (і. flava). Ззовні вим'я корови розділене по вентральній поверхні серединною борозною (sulcus intermammarius). Кожна половина розділена на передню і задню чверті або долі (lobulae glandulae mammaries), між якими з боків проходить ледь помітна борозна. Внутрішній поділ вим'я на чверті здійснюється глибокою фасцією вим'я (f. uberis profunda), яка дає багато трабекул (trabeculae uberis), розділяючи кожну половину вим'я на 2 чверті і пронизуючи всю паренхіму вим'я у вигляді сітки з фіброзних і еластичних волокон. Вони утворюють каркас молочної залози і розділяють між собою молочні часточки і альвеоли. Описана структура каркасу вим'я дозволяє йому легко розширюватися по мірі накопичення в альвеолах молока і скорочуватися при спорожненні вим'я під час доїння.

Кровопостачання молочної залози здійснюється зовнішньою соромітною артерією (a. pudenda externa), яка відходить від надчеревно-соромітного стовбура, а він бере початок від глибокої стегнової артерії і виходить до відповідних половин молочної залози через пахвові канали. Дійшовши до вим'я, зовнішня соромітна артерія переходить в артерію вим'я (a. mammaria). Від артерії вим'я відокремлюються передня і задня артерії основи вим'я, а потім -- передня і задня артерії вим'я, які мають вигляд двох стовбурів і забезпечують кров'ю всі тканини відповідної половини вим'я, утворюючи капілярну сітку навколо кожної альвеоли. Промежинна артерія (a. perinealis) відокремлюється від внутрішньої соромітної артерії при її виході з тазової порожнини, проходить під шкірою промежини і дає гілку на задню поверхню вим'я.

Вени молочної залози супроводжують артеріальні судини і мають аналогічні з ними назви. Кров відтікає по зовнішній і внутрішній соромітних венах, які впадають у задню порожнисту вену. Крім того, з кожного боку черевної стінки від передньої вени вим'я до мечоподібного відростка проходить підшкірна черевна або молочна вена, яка на рівні 8-го ребра через отвір у черевній стінці, що називається молочним колодязем, проникає у грудну порожнину і вливається у внутрішню грудну, а потім у передню порожнисту вену. Чим більше розвинене вим'я і багатше його кровопостачання, тим більша молочна вена і ширший отвір молочного колодязя.

У сук молочна залоза забезпечується кров'ю через такі судини:

Краніальні поверхневі надчеревні (аа. et vv. epigastricae superficialcraniales).

Внутрішні грудні (аа. et vv. thoracicae internae).

Міжреберні (аа. et vv. intercostales).

Бокові грудні (аа. et vv. thoracicae laterales).

Каудальні поверхневі надчеревні (аа. et w. epigastricae superficialesj caudales).

Поверхневі соромітні (аа. et vv. pudenda externae).

Лімфатична система молочної залози складається із поверхневої і глибокої лімфатичних сіток. Поверхнева лімфатична сітка розміщена у шкірі, підшкірній клітковині і фасціях вим'я. Вона починається лімфатичними щілинами і капілярами. Після злиття утворюються 2-3 магістральні судини, які впадають у поверхневі пахвинні лімфовузли, котрі влежать позаду під шкірою над основою задніх долей (у кількості від 1 до 3). Від поверхневих пахвинних лімфовузлів відходять 2-3 крупні судини, які направляються до пахвинного каналу і впадають у глибокий пахвинний лімфатичний вузол. Глибока лімфатична сітка починається від лімфатичних щілин, розміщених у залозистій частині вим'я між альвеолами. Судини, що сформувалися, у супроводі артерій досягають пахового каналу і впадають у глибокий паховий лімфатичний вузол. Лімфатичні судини утворюють анастомози між собою, а також із венами.

Лімфовідтікання у сук -- від грудних (краніальних і каудальних) і від краніальних черевних молочних залоз -- у пахвові лімфовузли (Inn. axillares), а від каудальних черевних і пахвинних молочних залоз -- у поверхневі пахвинні лімфовузли (Inn. inguinalis superficiales); між обома головними напрямками лімфовідтоку існують непостійні лімфатичні зв'язки (анастомози).

Іннервація молочної залози, головним чином, здійснюється зовнішнім сім'яним нервом (n. spermaticus externus), а також здухвинно-пахвинним (n. ilioinguinalis), здухвинно-підчеревним (n. iliohypogastricus) і промежинним нервами (n. perinealis).

Здухвинно-підчеревний нерв формується з бокових корінців спинного мозку між 1-2 поперековими хребцями. Він прямує до передніх часток вим'я.

Здухвинно-пахвинний нерв починається у ділянці другого міжхребцевого отвору, спускається вниз і розгалужується у шкірі передніх часток вим'я.

Зовнішній сім'яний нерв утворюється у ділянці 3-го міжхребцевого твору, проходить через пахвинний канал і розповсюджується чисельними гілочками у паренхіму молочної залози. Термінальні гілочки цього нерва підходять до кожної альвеоли.

Промежинний нерв є продовженням внутрішнього сім'яного нерва. Він виходить із тазової порожнини у ділянці сідничної дуги і розпадається на велику кількість гілочок, що іннервують шкіру молочного дзеркала, задніх часток вим'я і частково паренхіму. Симпатичні нерви відходять від поперекових і крижових вузлів симпатичного стовбура.

У сук іннервація молочної залози здійснюється через міжреберні (nn. intercostales), поперекові (nn. lumbales), здухвинно-підчеревні (gg. iliihypogastricus) і здухвинно-пахові (nn. ilioinguinales) нерви.

Видові особливості молочної залози

Молочна залоза вівці і кози складається з двох половин, розділених міжвим'яною борозною. У кіз вим'я дуже відвисає, дійки довгі конусоподібні, що призводить до частого травматизму. У вівці дійки короткі, конічні, напрямлені в боки, мають по одному досить довгому дійковому каналу (до 1 см).

Молочна залоза кобили складається з 2 половин, кожна з яких розділяється на невидимі зовні передню і задню чверті; вони мають самостійні системи альвеол і проток і відкриваються біля основи дійки у 2 або З невеликі цистерни, котрі продовжуються 2--3 каналами у кожній Дійці.

Молочна залоза свині має 8-16 (20) залозистих часток. Вони розміщені симетрично, але інколи кількість часток буває непарною. Кожна доля містить 2--3 невеликі цистерни, котрі на верхівці соска відкриваються 2 (рідше 3) сосковими каналами.

Молочна залоза суки має 10 залозистих часток, розміщених на вентральній частині грудної і черевної стінок по обидва боки від серединної лінії. Чотири краніальних частки-пакети молочної залози називаються грудними, наступні 4 -- черевними і 2 каудальні -- паховинними. Молочні цистерни в них відсутні. Молочні ходи об'єднуються у 6-12 великих молочних проток, які відкриваються самостійними протоками на верхівці соска. У дистальній частині соска, впродовж 1/3 його довжини, розміщуються молочні протоки, котрі відкриваються по периферії верхівки соска концентрично вшстями майже невидимих соскових проток. Вони відсутні у центрі соска. Біля основи соска кожна молочна протока має розширення -- молочний синус, що являє собою розширену початкову частину вивідної протоки відповідної долі. Молочні синуси між собою не сполучаються. Оболонка залози сформована сполучною тканиною; проходячи між дольками, вона утворює перетинки. Через сполучнотканинний остов у молочну залозу проходять судини і нерви. Сукупність часток, у кількості від 6 до 12, утворює тіло молочної залози, розміщене у сполучнотканинній капсулі, утвореній листками поверхневої фасції.

Молочна залоза кішки має 8 залозистих часток на вентральній черевній стінці. Молочні протоки не утворюють цистерну, а, зливаючись, відкриваються на верхівці соска двома отворами.

2. Нейрогуморальна регуляція маммогенезу, лактогенезу і лактопоезу

Морфофункціональний розвиток молочної залози включає 3 періоди: маммогенез, лактогенез і лактопоез.

Маммогенез -- розвиток молочної залози від закладки до повного становлення. Починається ще з ембріонального періоду, але найактивніше проходить у період статевого дозрівання. Ріст і розвиток молочної залози тісно зв'язані з діяльністю яєчників і мають циклічний характер. Статеві гормони, які виділяються під час тічки, обумовлюють структурні зміни і стимулюють ріст молочної залози в основному за рахунок строми і примітивних молочних проток. Паренхіма розвивається головним чином в останню третину вагітності або навіть на початку лактації. При настанні нової вагітності і пологів цикл молочної залози повторюється, а її структура і функція щоразу зазнають додаткових змін. І, врешті-решт, при згасанні статевої функції настає стареча або клімактерична інволюція молочної залози, яка характеризується заміщенням паренхіми жировою тканиною.

Для розвитку строми і молочних проток необхідні естрогени, соматотропний гормон (СТГ) і кортизол, а розвиток альвеолярного апарату відбувається тільки тоді, коли до цієї тріади додається ПРЛ, прогестерон і плацентарний лактоген (ПЛ). Маммогенний ефект статевих стероїдів і ПЛ визначається збільшенням рівня інсуліну і кортизолу. Андрогени пригнічують маммогенез, забезпечують розвиток молочної залози за типом як у самця.

Шляхом подразнення рецепторів вим'я, а через них і ЦНС можна значною мірою керувати розвитком молочної залози тварини. Таким чином, масаж вим'я рефлекторно стимулює ті ланки нейрогуморальної системи самки, які регулюють маммогенез.

Трапляється, що у кобилки або кізки зразу після народження досить помітно збільшена молочна залоза, з якої видоюється подібна до молока рідина. Цей феномен виявляється і у новонароджених дівчаток. Така трансформація молочної залози викликається трансплацентарним переходом естрогенів.

Лактація (від лат. lacto -- годую молоком) -- це функція організму, яка складається з двох окремих процесів: лактогенезу, тобто запуску секреції молока (молозивний період) і лактопоезу, тобто підтримання вже усталеної секреції молока на певному рівні.

Лактогенез. Естрогени і прогестерон перешкоджають початку лактації у період вагітності, блокуючи дію ПРЛ на молочну залозу. Після пологів гормональний вплив фетоплацентарної системи виключається; при цьому концентрація прогестерону і естрогенів знижується і знімається їх гальмівна дія на периферичні впливи ПРЛ. Утворення і секреторна активність ПРЛ, гормону, що є інтенсивним стимулятором лактації, підвищується. Коли число рецепторів ПРЛ у клітинах-мішенях молочної залози збільшується у достатній мірі, у залозистій частині починається лактопоенез. Висока концентрація естрогенів у крові супроводжує гіпогалактію. Стимуляція родів естрадіолом уповільнює настання лактації. Статеві стероїди здатні також змінювати якісний склад молока.

Лактопоез включає процеси секреції, накопичення і періодичного виділення молока під час смоктання або доїння.

Лактопоез (секреція молока) відбувається у цитоплазмі альвеолярних клітин із речовин, що надходять з кров'ю; утворені складові частини молока виділяються у просвіти альвеол. При цьому у різні стадії лактації можливі всі три типи секреції: мерокриновий (без пошкодження клітини), апокриновий (з перетворенням дистальної ділянки клітини у секрет -- властивий для молозивного періоду) і голокриновий (перетворення у секрет всієї клітини -- властивий інволюції молочної залози).

Стимуляція секреції молока альвеолярними клітинами здійснюється головним чином ПРЛ, який діє у комплексі з СТГ, АКТГ і тиреотропним гормоном. У цьому процесі беруть участь трийодтиронін (Т3), тироксин (Т4), кортизол і інсулін. ПРЛ утворюється у гіпофізі вже у період вагітності, але його виділення у кров гальмується високим рівнем прогестерону і естрогенів в організмі. ПРЛ зв'язується з рецепторами клітин молочної залози і шляхом збільшення утворення відповідних мРНК стимулює синтез білків молока (казеїну і лактатальбуміну), впливає на синтез водорозчинних тканинних білків, обумовлює інсуліноподібний ефект, підсилюючи поглинання глюкози, утворення лактози і ліпогенез. ПРЛ впливає і на поведінку. Він називається гормоном «материнської любові». Саме така поведінка супроводжує лактацію.

У кіз і овець зв'язки між молочною залозою і центральною нервовою системою для підтримки лактації не обов'язкові. Повна ізоляція молочної залози від ЦНС або трансплантація молочної залози в іншу ділянку тіла не впливає на її секреторну активність. Таким чином, регуляторні механізми, які підтримують лактацію, у кози швидше всього є гуморальними. ПРЛ у жуйних необхідний тільки для ініціації лактації, а коли лактація почалася, велика секреція молока може підтримуватися і за відсутності ПРЛ. Проте, якщо, наприклад, давати інгібітори ПРЛ до пологів, то це дуже пригнічує початок лактації. У лактуючих нежуйних тварин такі агенти швидко інгібують секрецію молока. Для підтримки лактації у всіх тварин вирішальну роль відігріє ПРЛ, а у жуйних -- гормон росту.

Виділення молока складається з процесів молоковиведення (пасивний перехід секрету з альвеол у протоки і цистерни у періоди між доїннями) і молоковіддачі (активне рефлекторне виділення молока з альвеол у період доїння). Вона має тісний зв'язок з секреторною діяльністю молочної залози. Скорочення альвеолярного відділу ємкісної системи вим'я стимулює процес секреції молока. Заповнення вим'я молоком відбувається протягом 12-14 год майже рівномірно, а потім внаслідок підвищення тиску у молочній залозі, стискування капілярів і подразнення барорецепторів молокоутворення уповільнюється і припиняється, після чого активно розвивається процес резорбції. Своєчасне доїння попереджує це явище.

Молоковіддача здійснюється у жінок шляхом «приливу» молока через хвилину після прикладання дитини до грудей, а у корів шляхом «скидання» молочного секрету з альвеол у цистерни внаслідок швидкого збільшення тиску у молочній залозі. Вони обумовлені скороченням міоепітеліальних клітин, що здавлюють альвеоли і витискують їх містиво. Під дією подразнень при доїнні або смоктанні у рецепторах сосків шикають нервові імпульси, які через спинний мозок передаються до гіпоталамусу і викликають швидку реакцію нейрональної системи, яка контролює виділення окситоцину і ПРЛ. У результаті цього виділяється окситоцин, здатний скорочувати міоепітеліальні клітини і збільшувати тиск у молочній залозі.

Окситоцин надходить у молочну залозу через симпатичну нервову систему, яка здатна змінювати кровообіг і шляхом зміни трофіки впливати на секреторну активність молочної залози. Ін'єкція окситоцину після доїння забезпечує повніше звільнення молочної залози, в якій може залишатися ще 4--5 л молока. Окситоцин з кров'ю надходить у гіпофіз і впливає на його секреторна діяльність (ПРЛ, СТГ, АКТГ, ГТ, ТТГ). Концентрація ПРЛ збільшується після кожного доїння і забезпечує адекватне накопичення молока для наступного доїння. Якщо доїння або смоктання відбуваються часто регулярно, то у крові підтримується стабільно висока концентрація ПРЛ, яка підтримує лактацію і пригнічує овуляцію. У жінок такий фізіологічний механізм є найкращим протизаплідним засобом. У високопродуктивних корів висока концентрація ПРЛ гальмує на певний час прояв статевої функції. Пригнічення статевої циклічності пояснюють гальмуванням секреції Гн-РГ гіпоталамічним (3-ендорфіном. Оптимальна лактація залежить від частоти, але не від тривалості смоктання.

У сучасних порід корів окситоцин звільнюється зразу після накладання доїльних стаканів або навіть до цього як умовно-рефлекторна реакція на годівлю перед доїнням, наближення доярки і т. п. Примітивні породи важко пристосовувались до віддачі молока, і первісні люди використовували 2 прийоми, що ґрунтувались на певних аспектах рефлексу молоковіддачі. Один із них полягав у явному обмані, коли корову доїли одночасно із смоктанням теляти. Другий полягав у роздуванні піхви повітрям. Розтягання стінки піхви стимулює вивільнення окситоцину (рефлекс Фергюсона). Цей спосіб описаний у скіфів (за допомогою трубок) і до цього часу використовується деякими африканськими племенами. Помітивши, що під час статевого акту виділяється молоко із сосків лактуючої жінки, первісна людина здогадалася використовувати такі подразнення для вивільнення молока у тварин.

3. Еволюція та інволюція молочної залози

Еволюція молочної залози -- це розвиток молочної залози у період лактації. Вона починається з кінця вагітності, коли знову розростається залозиста тканина, і до моменту пологів молочна залоза стає знову підготовленою до нової лактації. Рівень секреції молока у корів має характер кривої з досягненням максимальної точки між 3 і 4 тижнем після пологів і поступовим падінням до моменту запуску. Високий рівень лактації підтримується до 5--6 міс, а потім згасає.

У сухостійний період з припиненням доїння секреція молока припиняється і розвивається інволюція молочної залози. У молочній залозі відбуваються глибокі зміни, внаслідок яких її структура повертається до попереднього стану. Порожнини альвеол зменшуються і зникають.. Частина альвеол і дрібних проток перероджується. У тканинах вим'я збільшується кількість лейкоцитів.

У більшості тварин після відлучення потомства припиняється секреторна діяльність молочної залози, а її структура швидко повертається до попереднього стану. Альвеоли піддаються інволюції, система молочних протоків залишається достатньо вираженою і візуально лише збільшені соски свідчать про минулу лактацію. Після настання нового запліднення молочні залози цих тварин мають такий самий період для перебудови, що й після першого запліднення. У корів та кіз, яких продовжують доїти в період розвитку нової вагітності, залишається значно менше часу для реконструкції молочної залози. Для утворення у корів альвеолярної системи, необхідної для повного функціонування молочної залози, достатньо 6 тижнів, що свідчить про величезну регенеративну здатність паренхіми залози.

Лікарю ветеринарної медицини потрібно знати особливості інволюції вим'я у корів для контролю за перебігом сухостійного періоду і для своєчасної діагностики маститу у цей період.

Через 3-5 днів після запуску при пробному здоюванні виділяється порівняно небагато тягучого або рідкого секрету сірувато-білуватого кольору. Через 2 тижні після припинення лактації видоюється до 5 мл однорідного прозорого водянистого або сіро-молочного кольору секрету, а в окремих чвертях вим'я його майже немає; це свідчить про завершення процесів інволюції. В середині сухостійного періоду, коли проходять процеси регенерації паренхіми вим'я, видоюють незначну кількість (не більше 2 мл) густого і дуже липкого медоподібного секрету жовто-солом'яного або коричневого кольору. За 2 тижні до родів секрет стає все більше схожим на молозиво, у ньому накопичуються "імуноглобуліни, а за 2-3 дні -- утворюється справжнє молозиво.

Лекція 19. МАСТИТ

1. Визначення і термінологія

Мастит (mastitis) запалення молочної залози, яке виникає у відповідь і дію пошкоджуючих факторів і характеризується патологічними змінами у тканинах і секреті молочної залози.

Проявляється лихоманкою, тахікардією, враженням органів травлення, гіпогалактією.

Термінологія: англ. mastitis; фр. mammite.

2. Розповсюдження і економічні збитки від маститу

Мастит частіше реєструється у корів (20-75 %) і досягає до 40 % від інших захворювань, у свиней (до 40 %), кіз і овець (до 20 %), кобил (5%).

Це захворювання є одним із найзбитковіших для виробників молока. Щорічні втрати становлять від 75 до 150 англійських фунтів стерлінгів, або від 800 до 2000 французьких франків, на корову. Економічні збитки від маститу складаються зі зниження молочної продуктивності (до 15 % при субклінічному і до 40 % -- при клінічному маститі) і якості молока, вибракування хворих і перехворілих тварин (30-35 %), частої зміни поголів'я, затрат на лікування і інших факторів. Телята від корів, хворих на мастит, хворіють диспепсією у 2 рази, гинуть у 4-5 разів частіше, ніж телята від здорових матерів.

Середня тривалість життя корів у товарних господарствах становить 5-6 років, у той час як природний біологічний мінімум -- 10-12 років. Основною причиною вибракування є маломолочність як наслідок перехворювання маститом (агалактія і гіпогалактія окремих чвертей вим'я, атрофія).

Больові відчуття, які виникають у молочній залозі при доїнні маститих корів, викликають спазми матки і можуть призводити до відторгнення і розсмоктування плода, народження нежиттєздатних телят, багаторазових непродуктивних осіменінь або пригнічення статевої функції (анафродизії).

Знижується якість молока. Воно стає непридатним для виробництва сирів, масла. При використанні молока, що містить патогенні мікроорганізмами або їх токсини, у людей виникають розлади функції шлунково-кишкового тракту, ангіни, токсикоінфекції, а при попаданні з таким молоком ще й антибіотиків, введених інтрамаммарно -- алергія, дисбактеріоз тощо.

3. Класифікація маститу

За клінічними ознаками (за А. П. Студенцовим):

1. Серозний.

2. Катаральний:

катар молочних проток і цистерн;

катар альвеол.

Фібринозний.

Гнійний:

гнійно-катаральний;

абсцес вим'я;

флегмона вим'я;

Геморагічний.

Специфічний:

ящур вим'я;

актиномікоз вим'я;

туберкульоз вим'я.

Одна форма маститу може переходити в іншу, і тоді говорять про змішаний або асоційований мастит: серозно-катаральний, серозно-фібринозний, гнійно-фібринозний.

За перебігом:

гострий (від 3 до 7 діб);

підгострий (від 8 до 15 діб);

хронічний (більше 15 діб);

прихований (субклінічний або латентний).За закінченням (ускладненням) маститу:

Індурація вим'я (заміщення паренхіми сполучною тканиною).

Гангрена вим'я (некроз і гнильне розкладення тканини).

Атрофія.

За фізіологічним станом тварини в момент захворювання:

Лактаційний.

Мастит періоду запуску.

3. Мастит періоду сухостою.

4. Етіологія маститу

Причини маститу умовно поділяють на:

1. Фізичні -- дія холоду, тепла, протягів, підвищеної вологості. Серед фізичних чинників окремо виділяють механічні. Це удари, забої, рани, тріщини шкіри дійок, мікротравми, спричинені недосконалістю доїльної техніки, її поломками, порушенням технології машинного доїння (рівень вакууму, вищий 400 мм рт. ст. при використанні тритактного і вищий 360 мм рт. ст. при доїнні двотактним доїльним апаратом, коливання вакууму більше 50 мм рт. ст., частота пульсації, вища або нижча 65±5, стара гума, яка втратила еластичність і має тріщини у дійкових стаканах, неправильне підключення, перетримання доїльного апарата і неправильне зняття доїльних стаканів).

Хімічні -- дія кислот, лугів, газів, фітоестрогенів, токсинів.

Біологічні -- мікроорганізми, частіше стрептококи (Str. agalactiae, Str. dysgalactiae, Str. uberis), стафілококи (Stafilococcus aureus -- золотистий стафілокок, який виробляє альфа-гемолізин), кишкова паличка (Echerichia coli), псевдомонади, коринебактерії, мікоплазми, нокардії (Nocardia asteroides), грибки з роду Candida, Actinomyces pyogenes.

Вони передаються галактогенним шляхом, лімфогенним (через ранки з лімфою) або гематогенним (кров'ю з інших органів).

4. Власне поломки у біосистемах -- ендогенні причини (при знятті протекції зі слизових оболонок, алергії, нейродистрофічних процесах).

5. Патогенез маститу

Реакція органа, як і всього організму, на вплив різних факторів залежить як від характеру і сили пошкодження, так і від ступеня реактивності і резистентності тканин вим'я. Тому ті ж самі подразники можуть викликати різні форми маститу, і навпаки, від різних подразників у різни тварин може розвиватися одна й та ж форма запалення.

Реакція вим'я залежить не тільки від індивідуальних особливостей, не головним чином від його функціонального стану. Найчутливішим до впливу хвороботворних факторів вим'я буває у останні дні вагітності і на початку лактації. Тому перед родами і у перші 2 міс. після них мастит зустрічається набагато частіше.

Другою особливістю вим'я є його структура, яка змінюється специфічно у залежності від еволюції і інволюції. Велика кількість паренхіми, судин, чисельні анастомози, обширна сітка альвеол, молочних проток і ходів сприяють дуже швидкому розвитку і розповсюдженню запалення, яке охоплює зразу чверть, половину або весь орган.

Запалення вим'я складається з трьох фаз, які розвиваються послідовно: альтерації (пошкодження), ексудації, проліферації (відновлення).

Під дією пошкоджуючого фактора настає альтерація тканини, у відповідь на яку відбувається викидання біологічно активних речовин -- медіаторів запалення. Вони можуть бути плазмового (калекриїн-кінінова в комплементарна системи, а також системи, що контролюють скипання крові: згортальна і протизгортальна) і клітинного походження (макрофаги, які виділяють гістамін, серотонін, простагландини, лізосомні ферменти; ці речовини збільшують проникність мікросудин і активують фагоцитоз, мають бактерицидну дію, включають імунні механізми). Пошкоджуючі фактори запускають запалення.

Внаслідок їх дії порушується трофіка і іннервація молочної залози, що призводить до спотворення вазомоторної функції і функції гладеньких м'язів молочних проток, цистерн і сфінктера каналу дійки, а отже, і до розладу нейрогуморального автоматизму «скидання» альвеолярного молока у цистерну. Це є причиною гострого застою молока в альвеолах (лактостаз). У залежності від сили і тривалості дії пошкоджуючого фактора проявляється парабіоз нервових закінчень різного ступеня.

За альтерацією швидко розвивається ексудація. Початковий рефлекторний спазм мікросудин швидко змінюється розширенням посткапі-лярів і венул, що проявляється запальною гіперемією і обумовлює підвищення температури (calor) і почервоніння (rubor) ділянки запалення.

Початковий спазм прискорює, а розширення судин сповільнює течію крові і лімфи, викликаючи пасивну гіперемію, що призводить до гемо- і лімфостазу, а відтак і до тромбозу. Тромбоз є захисною реакцією, яка направлена на попередження генералізації процесу.

Внаслідок ультраструктурних пошкоджень клітин підсилюється мікропіноцитоз, збільшується проникність судин, що призводить до ексудації складових частин плазми крові (вода, електроліти, дрібномолекулярні білки-альбуміни). Таким чином, утворюється серозний ексудат. Він збирається у периваскулярних просторах, збільшує об'єм тканини (tumor), здавлює судини і нервові закінчення, у відповідь на що виділяється медіатор брадикінін, який викликає біль (dolor).

Гострий застій молока в альвеолах призводить до механічного здавлювання капілярної системи вим'я і ще більшого розладу трофіки. Молоко, яке застоялось в альвеолах, змінюється. Внаслідок порушення відтоку крові з венозних капілярів і підсилення транссудації в ємкості молочної залози у ньому зникає лізоцим, знижується бактерицидність і підвищується рН. Під дією мікроорганізмів білки молока розпадаються до амінокислот з наступним їх дезамінуванням і утворенням аміаку. Транссудат з високим значенням рН і продукти дезамінування амінокислот обумовлюють алкалоз секрету вим'я (рН піднімається до 7-7,5 і більше, тоді як рН нормального молока становить 6,5--6,6, а рН сироватки крові -- 7,6-7,8). Одночасно, у вогнищі запалення внаслідок накопичення молочної кислоти і виснаження буферних запасів тканинної рідини, розвивається некомпенсований ацидоз (Н-гіперіонія). Накопичення Н- і ОН-іонів і продуктів порушеного обміну речовин у вогнищі запалення призводить до підвищення осмотичного і онкотичного тиску, при яких рідина затримується в органі. Тканини стають гідрофільними.

При підсиленні серозного запалення на слизових оболонках альвеол, молочних ходів і цистерни відбувається альтерація клітинних елементів і серозна ексудація з виділенням величезної кількості слизу. Таким чином, катаральний ексудат утворюється із слизу і відторгнених епітеліальних клітин, а також серозного ексудату. При звуженні просвіту молочних проток молоко і ексудат застоюються в альвеолах, всмоктуються у кров'яне русло і викликають молочну лихоманку. Вона проявляється підвищенням температури тіла, почастішанням пульсу і дихання, пригніченням, зниженням апетиту. Такий стан буває і при серозному маститі.

Зростання проникності судинних стінок веде до виходу через них глобулінів і фібриногену. Останній перетворюється у фібрин під впливом ферментів тканин, що знаходяться у стані запалення. Нитки фібрину, які відкладаються у сполучнотканинних просторах, на слизових оболонках альвеол і молочних ходів, здавлюють тканини і судини, призводять до гемодинамічних розладів (утворення тромбів, ділянок некрозів, абсцесів, гангрени або індурації вим'я) і порушення функції молочної залози (functio laesa).

Після виходу рідкої частини плазми змінюються реологічні властивості крові, що проявляється її згущенням і сповільненням току крові |розширених капілярах. Розвивається крайове стояння лейкоцитів (нейтрофілів) уздовж судинної стінки, їх еміграція, фагоцитоз і загибель. Разом з відмерлими клітинами покровного і секреторного епітелію та робами вони утворюють гнійний ексудат.

Геморагічний мастит виникає у тих випадках, коли судинна стінка молочної залози має високу проникність і ексудат містить багато еритроцитів. Часто геморагічне запалення приєднується до інших видів ексуда-вного запалення.

Процес ексудації має захисний характер. Він сприяє розбавленню, а нерідко і руйнуванню токсичних продуктів. Уповільнена течія крові, білкові коагуляти і фібриноген, який згорнувся, створюють механічні бар'єри, що запобігають розповсюдженню і всмоктуванню мікроорганіз-і їх шкідливих продуктів у кров'яне русло. Ці зміни відмежовують ередок запалення від здорової тканини. При цьому будь-які речовини, : шкідливі, так і корисні, у тому числі лікарські, що циркулюють у крові, ко проникають і концентруються у зоні гострого запалення.

6. Діагностика і диференціальна діагностика клінічного маститу

У комплекс діагностичних досліджень входять дані:

-- анамнезу;

загального клінічного дослідження тварини;

клінічного дослідження молочної залози з пробним видоюванням і візуальним оглядом секрету;

-- експрес-діагностики субклінічного маститу з мастидином, димастином, бромтимолом або на тест-пластинках фірми «Альфа-Лаваль», а також використанням проби відстоювання;

-- бактеріологічного дослідження секрету молочної залози.

При зборі анамнезу з'ясовують благополучність господарства відносно інфекційних захворювань, перенесені раніше захворювання, перш за все молочної залози і статевих органів, молочну продуктивність у попередні лактації і за останню лактацію, умови утримання, годівлі і експлуатації тварин, лікування і його ефективність.

При загальному клінічному дослідженні визначають температуру тіла, частість пульсу, дихання і скорочень рубця; стан шлунково-кишкового тракту, статевих органів і т. п., а також звертають увагу на перебіг післяпологового періоду і статеву циклічність. При маститі відзначаються підвищення температури тіла, зниження або відсутність апетиту і румінації, гіпогалактія і агалактія, зв'язана хода або кульгавість тазових кінцівок. Корова може стояти з розставленими ногами або відведеною вбік кінцівкою, а лягає повільно і обережно, інколи зі стогоном. При лежанні відводить задню кінцівку вперед, уникаючи болісного надавлювання на вим'я.

При дослідженні молочної залози визначають її об'єм, консистенцію, місцеву температуру, колір шкіри, ступінь болючості, органолептичні властивості молока (колір, запах, консистенція, смак, наявність домішок). Використовують такі способи дослідження, як огляд, пальпація, термометрія, дегустація молока.

Огляд вим'я проводять ззаду і збоку до і після доїння, звертаючи увагу на форму, величину вим'я, пропорційність розвитку окремих чвертей, величину і форму дійок, можливу їх деформацію, колір і цілісність шкіри, стан поверхневих кровоносних і лімфатичних судин.

Пальпацією визначають температуру окремих ділянок молочної залози шляхом порівняння теплового відчуття, одержаного тильною поверхнею руки від симетрично розміщених ділянок однойменних чвертей правої і лівої половин. Дійки пальпують від верхівки до основи, здавлюючи кінчиками пальців, а окремі чверті вим'я -- пальцями обох рук, починаючи від цистерни до основи вим'я. Пальпацією виявляють також болісність, консистенцію тканин вим'я, наявність і характер ущільнень, вузлів, тяжів, стан надвименних лімфовузлів.

При пальпації молочної залози може виявлятися оборонна реакція з боку тварини, інтенсивність якої залежить від ступеня болючості тканин. При незначній болючості корова відходить в сторону, махає хвостом, при пальпації вим'я переступає ногами, озирається. При болючості середнього ступеня корова часто махає хвостом, весь час відходить вбік при спробі пальпації вим'я, махає головою, інколи б'є кінцівкою. При сильній болісності корова рідко лягає, стоїть у вимушеній позі з розставленими кінцівками. При наближенні лікаря активно захищає вим'я від доторкування: різко відходить, махає хвостом, б'ється головою і кінцівками, реве.

Пальпацію слід проводити до і після видоювання корови. Під час здоювання встановлюють функціональні розлади молочної залози, визначають тонус сфінктера і опір окремих чвертей вим'я при доїнні, аномалії дійкового каналу і дійкового отвору.

Зміна кольору молока залежить від форми запалення: при геморагічному маститі -- від рожевого до червоного, при гнійному -- від сірого до жовто-зеленого, при катаральному і серозному -- від сірого до блакитного.

Запах молока змінюється частіше при геморагічному (запах крові) гнійному маститі (іхорозний запах).

Смак молока при маститі змінюється від солонуватого до солоного, гірко-солоного, а інколи і гіркого.

Консистенція молока з вражених чвертей майже завжди неоднорідна: від водянистої з домішками пластівців і згустків до густої сметано-подібної або сироподібної маси.

У сухостійних корів клінічну стадію маститу визначають планово у перші 15 днів сухостою і за 10-15 днів до передбачуваних пологів, використовуючи методи пальпації і пробного видоювання.

У здорових, правильно запущених корів, шкіра молочної залози у перші 15 днів сухостою зморщена, еластична, частки вим'я зменшені, симетричні, дійки зморщені. З однієї чверті видоюють до 3-5 мл секрету. Колір секрету від білуватого до сіруватого, однорідний, консистенція звичайного молока. Через деякий час секрет стає клейким, кольору соломи. В останні 10-15 днів сухостою молочна залоза поступово виповнюється, складки шкіри вирівнюються, секрет поступово набуває кольору молозива рідкої консистенції, об'ємом від 0-5 мл до 10-15 мл.

При хронічному маститі у сухостійний період дійка дещо збільшується, а секрет молочної залози стає кремовим, непрозорим, сметаноподібної консистенції, з гноєм і слизом без клейкості. Його об'єм становить 30--50 мл і більше.

Серозний мастит (mastitis serosa) характеризується активною гіперемією, інтенсивною серозною ексудацією і виходом лейкоцитів у периваскулярні простори переважно міждолькової і міжальвеолярної тканини вим'я.

Причини: частіше буває у післяпологовому періоді при затримці посліду, субінволюції матки, ендометриті, після травм, неправильного доїння або як ускладнення застійного набряку.

Клінічні ознаки: загальне пригнічення, погіршення апетиту, підвищення температури і зменшення надою. Чверть (половина вим'я) збільшена, тістуватої або ущільненої консистенції, має підвищену температуру і болючість. Шкіра гіперемована, набрякла і напружена. Дійка збільшена і болюча. Інколи збільшений надвим'яний лімфовузол. Молоко водянисте синюватого кольору, містить дрібні пластівці казеїну.

Катаральний мастит (mastitis catarrhalis) -- враження епітелію слизових оболонок молочної цистерни, протоків і альвеол.

Причини: катар цистерн і молочних проток розвивається при доїнні «щипком» і при грубому зніманні доїльних стаканів, у результаті чого з'являються надриви слизової оболонки; при переході запального процесу з шкіри вим'я, проникненні мікроорганізмів галактогенним шляхом (через сфінктер). Катар альвеол розвивається по продовженню, як ускладнення катара цистерни і проток.

Клінічні ознаки: легке пригнічення, незначне підвищення температури, зниження апетиту і надою. Помірне збільшення розмірів вим'я, болісність і місцева температура виражені слабо. Дійка збільшена незначно.

При катарі цистерн і проток -- ущільнення у нижній частині вим'я, часто осередкові. Пластівці і згустки казеїну виділяються на початку доїння, а потім видоюється нормальне молоко. Лімфовузол не збільшується.

При катарі альвеол - дифузні або осередкові ущільнення. Лімфовузол з боку враженої чверті збільшений. Пластівці і згустки казеїну виділяються від початку до кінця доїння.

Фібринозний мастит (mastitis fibrinosa) характеризується гострим перебігом, виходом за межі судини фібриногену і накопиченням його у сполучній тканині, молочних протоках і альвеолах.

Причини: виникає з катарального, інколи в першу добу після пологів, частіше після затримки посліду, післяпологової субінволюції матки, ендометриту, аборту.

Клінічні ознаки: сильне пригнічення, зниження або відсутність апетиту, підвищення температури тіла до 41 °С, почастішання пульсу і дихання, гіпотонія передшлунків, кульгавість, різке зменшення продукції молока.

Чверть значно збільшена, тверда, інколи відзначається крепітація біля основи дійки; шкіра гіперемована і ледь набрякла. Місцева температура підвищена, сильна болючість. Дійка збільшена і набрякла. Над-вим'яний лімфовузол збільшений. Секрет має досить щільні згустки фібрину жовтого кольору.

Гнійний мастит:

Гнійно-катаральний мастит (mastitis purulenta-catarrhalis).

Причини: розвивається як ускладнення катарального при галактогенному проникненні гнійної мікрофлори, частіше стрептококів і стафілококів.

Клінічні ознаки: пригнічення, зменшення або відсутність апетиту, ослаблення румінації, підвищення температури до 40-41 °С, почастішання пульсу і дихання, різке зменшення надою.

Вражена чверть збільшена, із загальним або осередковим ущільненням; шкіра напружена, гіперемована і болюча. Лімфовузол з боку враженої чверті збільшений. Молоко сірувато-білого або жовтуватого кольору з домішками пластівців і гною. Ексудат має сметаноподібну або верш-коподібну консистенцію і іхорозний запах.

Абсцес вим'я (abscessus uberis).

Причини: розповсюдження мікробів по молочних протоках або гематогенним шляхом внаслідок перехворювання гнійно-катаральним маститом і закупорювання молочних проток гнійним ексудатом. Можливо -- шляхом метастазування із внутрішніх органів.

Клінічні ознаки: пригнічення, зменшення апетиту, при множинних абсцесах -- ремітуюча лихоманка. Поверхня враженої чверті горбкувата (поверхневі абсцеси), тверда, болюча, гаряча. Ущільнення тканин дифузно або вогнищеве, часто реєструється флюктуація. Лімфовузол збільшений. При одиночних абсцесах молоко зовні без змін, а при множинних -- водянисте, з домішками слизу і гною у випадках проривання абсцесів у молочні протоки. При хронічному перебігу абсцеси інкапсулюються, спостерігається індурація ділянки вим'я.

Флегмона вим'я (phlegmona uberis) -- розлите гостре гнійне запалення інтерстиції і підшкірної клітковини молочної залози.

Причини: перехід від серозного, абсцедуючого маститу; внаслідок механічних пошкоджень, набряку.

Клінічні ознаки: сильне пригнічення, відмова від корму, кульгавість, підвищення показників температури, пульсу і дихання. Кам'янистість вим'я, сильна болючість. Спочатку водянисте молоко, а потім каламутна рідина сірого кольору з домішками пластівців.

Геморагічний мастит (mastitis haemorrhagica).

Клінічні ознаки: частіше зустрічається у перші дні після пологів і проявляється сильним пригніченням, зниженням апетиту, підвищенням температури до 41 °С, почастішанням пульсу і дихання. Чверть збільшена в об'ємі. Шкіра враженої чверті набрякла, гіперемована, гаряча і болюча. Шкіра дійки темно-червоного кольору, набрякла. Надвим'яні лімфовузли збільшені, болючі. Секрет видоюється в незначній кількості. Він має сиропоподібну консистенцію, рожеве або червоне забарвлення, з пластівцями казеїну, згустками крові і продуктами розпаду тканин.

Закінчення маститів:

Індурація вим 'я (induratio uberis) -- розростання сполучної тканини, яка заміщує паренхіму. Ущільнення враженої чверті при відсутності інших місцевих ознак запалення. Процес необоротний. Секреція молока різко падає або зовсім припиняється, хоча стан корови особливо не змінюється. Таких тварин вибраковують.

Гангрена вим 'я (gangraena uberis) настає внаслідок глибоких травм і проникнення галактогенним або лімфогенним шляхом гнильних мікроорганізмів -- важкий гангренозний перебіг з підвищенням температури до 41 °С, почастішанням пульсу і дихання. Чверть або й все вим'я збільшується, на шкірі -- темно-червоні, сині або фіолетові плями. Непігментовані ділянки шкіри можуть мати червоні тяжі, що є ознакою лімфангіту. Та місцева температура не підвищується. Відзначається крепітація, сильна болісність. Видоюється обмежена кількість секрету сіруватого або вишнево-сірого кольору, який має іхорозний запах.

7. Субклінічний мастит: етіологія, патогенез і діагностика

Субклінічний (прихований) мастит (mastitis latentus) -- підгострий запальний процес, часто з інфікуванням вим'я у корів, при якому майже відсутні клінічні ознаки, але виявляються гіпогалактія і зміни фізико-хімічних властивостей та клітинного складу молока (підвищення рН і значне збільшення соматичних клітин -- лейкоцитів, епітеліальних клітин альвеол і молочних проток).

Щорічно субклінічним маститом перехворюють понад 29 % корів. Звичайно на одне захворювання клінічним маститом приходиться 15-40 випадків субклінічного маститу. Захворювання субклінічним маститом має тривалий перебіг, зменшує надій (на 10-20 %), погіршує якість молока і обумовлює вибуття 10-18 % корів. Саме субклінічний мастит завдає найбільших збитків фермерам (70-80 %). Субклінічний мастит створює резервуар інфекції і може передувати розвитку клінічного маститу.

Етіологія. Причинами субклінічного маститу є незакінчене лікування корів, хворих на гострий або хронічний мастит, підвищений вакуум при машинному доїнні, перетримка доїльних стаканів, пропуски доїння і неповне видоювання, порушення правил запуску, особливо високопродуктивних корів.

При зниженні резистентності організму і молочної залози першопричиною захворювання можуть бути мікроби-коменсали, які живуть у тканинах молочної залози.

Субклінічний мастит у 90 % випадків викликають 5 основних видів мікроорганізмів: Staphylococcus aureus (золотистий стафілокок), Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis, Escherichia-coli. Ці мікроорганізми розрізняються за їх патогенними характеристиками (тривалість і тяжкість захворювань) і за їх екологічними характеристиками (резервуари мікроорганізмів та шляхи їх передачі) на дві групи:

мікроорганізми, для яких резервуаром служить молочна залоза(інфіковані чверті і потріскані дійки), передаються здоровим коровампісля доїння хворих через руки доярки, рушник, що використовуєтьсядля багатьох тварин, доїльні стакани, а також при засмоктуванні крапельок молока із враженої чверті до здорової, що може бути при неправильному зніманні доїльних стаканів або при підсмоктуванні повітрячерез один з доїльних стаканів, у результаті чого падає вакуум у колекторі і одночасно зростає вакуум у другому доїльному стакані. Це золотистий стафілокок (Streptococcus agalactiae et dysgalactiae). Він викликаєтривале інфікування молочної залози, при якому епізодично виникаютьпомірно виражені клінічні ознаки;